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CARLOS DENNIS PLASENCIA MEZA

MEDICO INTERNISTACMP42242 RNE21994HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLODOCENTE DE MEDICINA DE LA UNT

FEBRERO 2016 ACIDOSIS RESPIRATORIA

PRINCIPALES RGANOS Y TEJIDOS ENCARGADOS EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Valores normalespH:7,40 0,04(7,36 7,44)

- Acidosis: < 7,36- Alcalosis:> 7,44

pCO2:40 5 mmHg(35 45 mmHg)

- Acidosis:> 45 mmHg- Alcalosis:< 35 mmHg

HCO3:24 2 mmol/L(22 26 mmol/L)

- Acidosis:< 22 mmol/L- Alcalosis:> 26 mmol/L

BE: 2 mmol/L(-2 a + 2 mmol/L)

Lactato:< 2 mmol/L (< 25 mg/L)

CONCEPTOS BASICOSLa [H+] es determinante para el funcionamiento de los sistemas enzimticos IC y EC. Los H+ tienen avidez por las proteinas, cambiando su estructura terciaria y su funcin.

V.N. = 7,40 0,04[H+] = 40 nmol/L IC 100 nmol/L EC

Acido: sustancia capaz de donar H+Base: sustancia capaz de captar un H+

Sistema Amortiguador: Sistema que tiene las condiciones de compensar cualquier dficit o exceso de H+

Principal sistema amortiguador:

CO2 + H2O HCO3- + H+

CONCEPTOS BASICOSTIPOS DE ACIDOS:

Ac. Voltiles: CO2 producido por el metabolismo de glcidos, cidos grasos y proteinas.

No se acumulan mientras los pulmones funcionen adecuadamente.

Produccin neta: 72 90 mmol/da.

Ac. Fijos: Aquellos que no pueden eliminarse con la respiracin.

Proceden de a.a. catinicos (lisina, histidina, arginina) o neutros (metionina, cisteina), productos metabolizados incompletamente (cido lctico, cuerpos cetnicos u otros), y a.a. aninicos (glutamato, aspartato).

Produccin neta: 50 70 mmol/da.

CONCEPTOS BASICOSRESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

A pesar de la elevada produccin diaria de cido fijo, se consigue la homeostasis mediante 3 mecanismos sucesivos:

Amortiguacin IC y EC (en minutos)

Compensacin respiratoria (en horas)

Excrecin renal del cido (en das)

CONCEPTOS BASICOSRESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

Amortiguacin IC y EC (en minutos)

Intracelular:Anillo imidazlico (histidina)HCO3-/CO2 intracelularPO4H2-/PO4H - -

Asume el 60% de la amortiguacin.

La entrada de H+ a las clulas para ser amortiguada tiende a desplazar K+ fuera de ella.

CONCEPTOS BASICOSRESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

Amortiguacin IC y EC (en minutos)

Extracelular:HCO3-/CO3 extracelular

H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

CO3Ca seo

CO3Ca + 2H+ CO3H- + H+ + Ca++ H2CO3 + Ca++ CO2 + H2O + Ca++

CONCEPTOS BASICOSPAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:Mediante 4 funciones:

a. Reabsorcin del HCO3- filtrado (4500 mEq/da)

b. Regeneracin del HCO3- consumido (50-70 mEq/da)

c. Eliminacin del HCO3- generado en exceso

d. Eliminacin de aniones (o cationes) orgnicos no metabolizables, aparecidos trs sobrecarga de cido fijo (o base)

Mediante: Regulacin del FG.Secrecin proximal H+Amoniognesis proximalSecrecin distal de H+Excrecin neta de cido

CONCEPTOS BASICOSPAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:Regulacin del FG.

Durante la acidosis metablica, se reduce.Durante la alcalosis metablica, aumenta.* Con ello disminuye o aumenta el FG de HCO3-

Secrecin proximal H+.

La reabsorcin proximal de HCO3- se lleva a cabo mediante:1) Secrecin H+ a la luz.2) Presencia de anhidrasa carbnica en la luz que cataliza:HCO3- filtrado + H+ segregado CO2 + H2O reabsorbidos

CONCEPTOS BASICOSPAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:Amoniognesis proximal

Cuando se metaboliza la glutamina, origina -cetoglutarato + 2 NH3.

El CG + 2 H+ 2CO2 + Glucosa con produccin 2HCO3- que entran al torrente sanguneo.

Los 2 NH3 deben eliminarse por orina, pero pueden entrar al torrente sanguneo donde consumirn los 2 HCO3- previos para ser detoxificado en el hgado formando la urea.

El amoniaco en la luz se une a H+ formando amonio (NH4+) que ser excretado

La amoniognesis est regulada por el pH intracelular: la acidosis IC la estimula y la alcalosis IC la inhibe.

CONCEPTOS BASICOSPAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:Secrecin distal de H+

A nivel del Tbulo colector cortical o medular, por medio de 2 tipos de bombas:

1) H+ vanadato insensibles.2) K+, H+-ATPasas vanadato sensibles, regulada por la aldosterona.

Excrecin neta de cido

ENA = Eu NH4+ + Eu AT + Eu HCO3-

60 mEq/d = 40 mEq/d + 20 mEq/d + 0 mEq/d

MANTENIMIENTO DEL BALANCE ACIDO BASEFisiolgicamente se mantiene un balance mediante 3 procesos compensadores sucesivos en el tiempo:

- Amortiguacin IC y EC.- Compensacin respiratoria.- Excrecin renal del cido.

El TAB surge cuando existe un desequilibrio entre la produccin de cido o base y la capacidad del organismo para compensarla.

Esta alteracin puede deberse a un exceso de velocidad en la produccin o un defecto patolgico de los mecanismos compensadores.

Adems de los anteriores hay 3 elementos que participan: 1)el TGI, 2)el FG y 3)la regulacin de volemia (eje Renina-Angiotensina-Aldosterona)

TRASTORNOS CLNICOS DEL EQUILIBRIO ACIDO- BASICOLOS TRASTORNOS SE CLASIFICAN EN 2 GRUPOS.

ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABLICAACIDOSIS*

RESPIRATORIAMETABLICAALCALOSIS

RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIATrastorno que se caracteriza por aumento de la Pco2Descenso del phAscenso compensatorio de la concentracion de HCO3 (a traves de mecanismos reguladores renales).

La eliminacin de CO2 incluye la siguiente secuenciaTrasferencia de CO2 de los tejidos a los pulmones en forma de H2co3 venoso.Formacin de CO2 dentro de los eritrocitos por una inversin del cambio de cloruroRiego de los pulmones con sangre venosa y sistmica (desequilibrio entre ventilacin/perfusion)Difusin del co2 de los capilares pulmonares a los alveolosVentilacin alveolar

La acumulacion de CO2 esta causada por 2 mecanismos:Hipoventilacion (mas importante) PCO2= VCO2 (produccion de CO2) Va Desequilibrio entre ventilacion/perfusion

Mecanismos compensadores que tienden a aumentar el HCO3:

1)En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares.

2)A las 4-6 hs: los mecanismos de compensacin renal eliminan el exceso de H+ incrementando la produccin de amonio y regenerando as HCO3(notorio a las 24hs, max expresin 3-5 das)

La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o crnica , ya que la compensacin metablica va a ser distinta segn el tiempo transcurrido.Se acepta 24- 48 hs de iniciado el cuadro como lmite entre agudo o crnico.

Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de evolucin): el ph desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad.

Acidosis respiratoria crnica (mas de 24 hs de evolucin) luego de la compensacin renal se produce menor repercusin en el ph mejor tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estimulo para la ventilacin.

Compensacin esperada:

Aguda :por cada 10 mmHg que aumente la pCO2, el HCO3 debe aumentar un 1 meq/l.

Crnica : por cada 10 mmHg que aumente la pCO2, el HCO3 debe aumentar entre 3 y 3,5 mEq/l.

Si no es as estamos en presencia de un trastorno mixto.

CausasCentrales: uso de frmacos depresores del SNC (anestesicos, morfina, sedantes)EVCTECInfecciones en el SNCTumores.

Neuromuscular traumatismo torcico, cifoescoliosis severapolimiositis, distrofias musculares, parlisis diafragmtica, esclerodermia, obesidad mrbida, sind de Pickwick

BroncopulmonaresEPOC, asma severo, apnea del sueo, SDRA, obstruccin de la va area por cuerpo extrao o aspiracin,etc.

ClnicaVarian segn la gravedad del transtorno y la rapidez con que ha ocurrido la retencion de CO2.El CO2 produce vasodilatacion a nivel del SNC generando:CefaleaSomnolenciaAgitacionAsterixisVision borrosa (edema de papila)

TratamientoLa nica teraputica consiste en tratar la causa subyacente.En la acidosis respiratoria aguda existe riesgo tanto por la hipoxemia como por la hipercapnia.Tto de la hipoxemia : O2.Tto de la hipercapnia: aumentando la ventilacin alveolar efectivaBroncodilatadores en el caso de EPOC reagudizado o asma.En casos refractarios VM.

NaHCO3: solo si el Ph cae por debajo de 7,10, comprometiendo la vida del paciente.

En el caso de acidosis respiratoria cronica que desarrollan un incremento subito de la PCO2 hay que tratar de identificar la causa que agravo el transtorno subyacente (neumonia, TEP).

Uso de O2 en la hipercapnia cronicaEl impulso ventilatorio procede de la estimulacion hipoxica de los quimioreceptores perifericos.El PH arterial y el del LCR son practicamente normales debido a la compensacion renal del HCO3.Si se administran concentraciones elevadas de O2 , el estimulo ventilatorio hipoxico puede suprimirse y la PCO2 arterial.Liberacion de la vasoconstriccion hipoxica en areas pulmonares mal ventiladas lo que conduce a un empeoramiento del desequilibrio entre ventilacion y perrfusion.

En estos pctes se administrara una concentracion baja de O2 (24-28%) y se lo controlara con gasometria arterial.

Varon de 76 aos con EPOC consulta por disnea y aumento de la espectoracion.En el examen fisico se auscultan sibilancias con prominio del hemitorax derecho.7.35/pco2 58/ PO2 60/HCO3 34/ sat 89%Casos clinicos

(Calculo del HCO3 compensatorio, en disturbios respiratorios) PCO2 HCO3AgudoCada incremento de 10 mmHg incrementa 1-2 mEq/L

Cada disminucin de 10 mmHg disminuye 2-3 mEq/LCrnico(>72 h)Cada incremento de 10 mmHg incrementa 3-4 mEq/L

Cada disminucin de 10 mmHg disminuye 5-6 mEq/L

SolucinAcidosis Respiratoria Crnica, sin trastorno mixto asociado.

CARLOS DENNIS PLASENCIA MEZA

MEDICO INTERNISTACMP42242 RNE21994HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLODOCENTE DE MEDICINA DE LA UNT

FEBRERO 2016 ALCALOSIS RESPIRATORIA

Definicin

Es el resultado de un aumento de la ventilacin alveolar. Hiperventilacin. Mecanismo de compensacin renal.El hallazgo de un PH mayor a 7,4 junto con una Pco2