acidosis y alcalosis

Acidosis metabólica

Dr. Francisco Aranda-VerásteguiNefrología


pH sérico: 7.35-7.45 HCO3 24-26mEq/L pCO2 40±2

Acidosis metabólica: Disminución del pH sérico asociado a un HCO3 bajo.

Acidosis metabólicaMecanismos generales para

su formación Pérdida de HCO3. Ganancia de H. Incapacidad para eliminar H.

TRASTORNOS ACIDO-BASE

• Iones H+ altamente reactivos• pH 7.40 = 40 nanoEq/L H+ !!!!!• Altera estructura y función de proteínas• pH compatible con la vida 6.80 a 7.80 (160 a 16 nEq/L H+)• Buffers corporales

LEC (HCO3-/CO2, proteínas, PO4), Hueso

LIC (proteínas, fosfatos)

BALANCE ACIDO-BASE NORMAL

• Metabolismo aerobio de lípidos y carbohidratos genera 15,000 mmol CO2/ día

• Balance por ventilación alveolar• Metabolismo de proteínas genera 50 a 100 mEq de H+/ día

• Balance renal a través de: Reabsorción de HCO3

-

Acidez titulable (10-40 mEq/día) Excreción de amonio (30-60 mEq/día)

RESPUESTAS ADAPTATIVAS NLS.

MAPA ACIDO-BASE

Fisiología renal del HCO3 y del H.

1.- TP reclama el 90% del bicarbonato filtrado.

2.- El otro 10% se reabsorbe en segmentos ulteriores de la nefrona.

3.- ACT= pesox0.6 en varones y 0.5 en mujeres.• VLEC = ACTx1/3 y VLIC= ACT x2/3.• HCO3 en el VLEC en un varón de 79Kg es de:

• (70x0.6) x 1/3= 42/3=14.• HCO3 en VLEC= 24x14=336mEq.

• TFG son 180L/día, 180x24=4320mEq/día se filtran.

Excreción urinaria de ácidos

La carga ácida se excreta en TC. Se excreta para reducir el pH U a una

acidez no menor a 4.5. Se excreta através de:

– Acidez titulable (fosfatos y sulfatos).– Amoniagénesis

Excreción urinaria de H

En túbulo colector células intercaladas tipo A• Intercambiador H-ATPasa.• Intercambiador H-K-ATPasa.

Células intercaladas tipo B• Principalmente excretan HCO3.

Generan el protón (H) y lo eliminan unido a aniones como fosfatos y sulfatos (acidez titulable).

Através de la eliminación de NH4. (amoniagénesis). Principal mecanismo en la eliminación de ácidos.


En estados de acidosis metabólica se incrementa la reabsorción proximal de bicarbonato.

Se incrementa la excreción de H através de acidez titulable.

Principalmente se incrementa la amoniagénesis para la eliminación de acidos.

Compensación respiratoria

pCO2 esperada= 1.5xHCO3+8

Para compensar los pulmones eliminaran pCO2 para

incrementar el pH sérico

ANATOMIA IÓNICA DEL SUERO

AG = (Na + K) - (Cl+HCO3) = 15AG = Na - (Cl+HCO3) = 10

COMPLETO AG CON K+ AG SIN K+

15 10

Cl- Cl- Cl-Na+ Na+ Na+

HCO3- HCO3- HCO3-

K+ Mg++ Ca++

K+Prot-

CLASIFICACION DE LAS ACIDOSIS METABOLICAS

BASAL

10

Cl-

Na+

HCO3-

140

106

24

ENSANCHADA oNORMOCLOREMICA

20

Cl-

Na+

HCO3-

140

106

14

NORMAL oHIPERCLOREMICA

10

Cl-

Na+

HCO3-

140

116

14

Brecha aniónica

Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden dividir en 2

AM de brecha aniónica amplia.

AM de brecha aniónica normal

La brecha aniónica es la diferencia entre aniones y cationes no medibles. BA amplia es por incremento en aniones no medibles y/o el decremento en los cationes no medibles.

• Fosfatos.

• Sulfatos.

• K, Ca y Mg

Brecha aniónica

(Na-Cl)+HCO3

El valor esperado es de 12±4

Valores mayores de 20 son altamente sospechozos y por arriba de 30 son totalmente compatibles con BA amplia.

AM de brecha anionica amplia

Incremento en ácidos inorgánicos. (fosfatos y sulfatos) ejem: IRC avanzada.

Orgánicos (láctico, cetoácidos).

Exógenos (metanol, etilenglicol, paraldehido, salicilatos)– TODOS SON

INCOMPLETAMENTE AMORTIGUADOS CON EL HCO3

Evaluación del paciente con AM

1.- Identificar la presencia de AM (pH bajo y/o HCO3 bajo).

2.- Calcular la pCO2 esperada. Esta debe ser ±2 con relación a la medida. Si esta es mas baja existe alcalosis respiratoria asociada y si es mayor habrá acidosis respiratoria asociada.

3.- Calcule la brecha aniónica. (amplia o normal)

AM de brecha amplia Si se sospecha Acidosis láctica o

cetoacidosis hacer el cálculo de la DELTA del Anion GAP Y DELTA HCO3.

La reducción del bicarbonato en relación al incremento de la brecha es 1 a 1 en cetoacidosis y 1 a 1.5 en acidosis láctica

Ejemplo: Un paciente con bicarbonato de 10 y brecha aniónica calculada de 35.

1..- Delta de la brecha aniónica es: 35-12 (tomando como normal el valor de 12 de la brecha aniónica)= 23.

2.- Delta del bicarbonato o bicarbonato esperado en cetoacidosis es 1 a 1 por lo tanto 23/1=23. Ud espera un descenso en 23mEq/L del bicarbonato.

24-23=1.Este es el bicarbonato esperado en CAD.

En acidosis láctica la delta del bicarbonato es 1.5. así el HCO3 esperado con relación al delta del AG es: 23/1.5=15.3. El valor normal del HCO3 es 24, esto menos 15.3=8.7

AM de brecha amplia

Si el bicarbonato esperado de acuerdo a los cálculos anteriormente expuestos fueran menores tendríamos una acidosis metabólica de brecha normal oculta.

Si fueran mayores estaríamos ante una alcalosis metabólica oculta.

AM de brecha amplia

Evaluar la brecha osmolal. Osm medida-Osm calculada.

– Si es mayor a 10 sugiere intoxicación por ácidos exógenos, (metanol, etanol, etilenglicol, salicilatos).

– Osm sérica calculada 2(Na)+gl/18+BUN/2.8

Acidosis metabólica de brecha normal (Hiperclorémica)

AM de brecha anionica normal

Pérdidas renales o extrarrenales de HCO3.

Incapacidad para eliminar ácidos.

1. Diarrea. (pérdidea intestinal de HCO3)2. Diuréticos Acetazolamida. (pérdida renal de

HCO3).3. ATR proximal (pérdida renal de HCO3)4. Ureterostomía (reabsorción de HCO3)5. Fístula pancréatica (pérdida de HCO3)6. Aporte de ácidos por alimentación parenteral.

AM de brecha aniónica normal

Incapacidad para eliminar ácidos Daño en la amoniagénesis

principalmente en TC.– ATR distal tipo 1 o clásica.– Insuficiencia renal aguda o crónica en

etapas no urémicas.– Daño tubular de diferentes etiologías

AM de brecha normal

Brecha aniónica urinaria– Na+K-Cl

Si es positiva significa incapacidad para eliminar cloro y daño en la amoniagénesis.

Compatible con ATR distal, tubulopatía distal, Insuf renal aguda o crónica no urémica

Brecha aniónica normal

Brecha aniónica urinaria– Na+K-Cl

Si es negativa significa que el túbulo distal acidifica adecuadamente y traduce pérdidas extrarrenales o bien por daño proximal.

AM brecha normal

Evaluar la brecha osmolal urinaria:

Osm urinaria medida-calculada

Si la brecha es amplia sugiere intoxicación. (tolueno en los inhaldadores de cemento).

AM de brecha amplia. CAD

DMI. Deficiencia de insulina. Deshidratación, choque. AM de brecha amplia, cetonas en

orina 4x, cetonas séricas. Hiponatremia con hipertonicidad. Hiperglucemia severa. Deficiencia absoluta de K sérico.

Acidosis láctica

Tipo L– Tipo A (asociada a hipoxia).– Tipo B (sin hipoxia)

Tipo DSme de intestino corto e incremento en

carga de hidratos de carbono

L- Acidosis láctica

Tipo A– Cualquier tipo de choque hemodinámico

(séptico, cardiogénico, anafiláctico hipovolémico y espinal).

– Hipoxemia grave por afección pulmonar.– Anemia.– Ejercicio extremo anaerobio,

convulsiones (puede ser tipo B)– Daño mitocondrial

L acidosis láctica tipo B

Sobreproducción de acido láctico o una incapacidad hepática para removerlo.

Hipoglucemia, metanol, etanol, falla hepática, neoplasias o algunos medicamentos (biguanidas). Convulsiones.

Intoxicación por etilenglicol

1.Encefalopatía, convulsiones, acidosis metabólica de brecha aniónica amplia, brecha osmolal amplia, falla renal aguda y en el sedimento urinario la presencia de cristales de oxalato de calcio.

2.Ingesta de anticongelantes.

3.Tx: Alcohol y HD

ACIDOSIS METABÓLICA

Brecha aniónica normal K+ sérico Insuf. Renal leve a moderada N, ↑ Pérdida G-I de HCO3- ↓ (Diarrea aguda) ATR Tipo I (Distal) ↓ ATR Tipo II (Proximal) ↓, N

ATR Tipo IV ↑ Acidosis dilucional Tratamiento de cetoacidosis diabética (Cetonas perdidas en la orina)

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Tipo I (Distal) Hereditarias Adquiridas HiperPTH Sx de Sjogren Riñón esponja med Anfotericina B Enf. T-I crónica

Tipo II (Proximal) Hereditarias Adquiridas Mieloma múltiple Mercurio Plomo Acetazolamida Enf. De Wilson

ATR Tipo IV (Hiperkalémica)

Déficit de aldosterona Insuf. Adrenal 1ª. Sx de HHNefritis intersticial Cr Nefrop. analgésicos Pielonefritis crónica Nefrop. obstructiva Enf. Cels. Falciformes

Drogas Amiloride Espironolactona Triamterene Trimetoprim Heparina AINE´s IECA´s, BRA´s

TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA

• Identificar y corregir la causa específica subyacente

• El diagnóstico etiológico es central para un tratamiento adecuado

• Valorar cuidadosamente el empleo de HCO3- de acuerdo a la severidad de la acidemia y el tipo de acidosis

• Con pH < 7.10 considerar admon. urgente de HCO3-, especialmente si aparece fatiga respiratoria o inestabilidad hemodinámica


• Cálculo del déficit de HCO3-, estimar valor final y volumen de distribución aprox. 50% del peso corporal.

• En acidosis severa (pH≈7.1 y HCO3-

<10mEq/L), intentar llevar el HCO3- a 10-12mEq/L

• Admon. Lentamente y medir nuevamente pH, HCO3- y PCO2 para evaluar el impacto sobre el estado ácido-base.

• Dosis repetidas de HCO3- pueden requerirse hasta corregir la causa subyacente de acidosis.


• Medición de pH es importante• pH<7.2 ocasiona alteraciones en la contractilidad cardíaca

• Etiología es importante Ac. Metabólica por ácidos orgánicos (cetoacidosis y Ac. Láctica) usar HCO3- solo para acidemia severa pH<7.1, HCO3-<10mEq/LRiesgo de sobrecorrección con alcalosis metabólica.


• Otros efectos secundarios adversos potenciales de la admon. de HCO3- en situaciones donde la acidemia no pone en riesgo la vida:

Hipernatremia iatrogénica Sobrecarga de volumen ↑ Acidosis intracelular Compromiso cardiovascular


• En casos de acidosis metabólica de brecha

aniónica normal, intoxicaciones (metanol,

etilenglycol) e Insuficiencia renal crónica

se pueden requerir administración de

HCO3- con grados menos severos de

acidemia.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Corección de hiperglucemia, cetogénesis, acidemia y déficit de potasio.

• Insulina, salino y potasio.• Cuerpos cetónicos convertidos a HCO3- en el hígado por acción de la insulina.

• Déficit de K+ a pesar de concentraciones normales o incluso altas.

• Desarrollo potencial de Ac. Metabólica de brecha aniónica nomal por pérdida de cetonas en la orina.

ACIDOSIS LÁCTICA

• Tratar el trastorno subyacente (choque, sepsis, etc)

• Considerar tratamiento con HCO3- en presencia de acidemia severa pH<7.10

• Riesgo de alcalosis metabólica por sobrecorrección.

• Recordar los otros efectos potenciales adversos de la admon. De HCO3- en situaciones donde la acidosis no pone en riesgo la vida.

ACIDOSIS D-LÁCTICA

• Líquidos IV y HCO3-• Antibióticos orales para eliminar la flora

intestinal ofensora• Restricción de carbohidratos en dieta oral• Ayuno temporal con alimentación

parenteral• Desmantelar el cortocircuito intestinal

ACIDOSIS ALCOHÓLICA

• Reponer déficit de volumen y de K+• Solución Mixta con KCl• Generalmente no requiere HCO3- porque los cuerpos cetónicos son convertidos a HCO3-

• Admon. Tiamina I.M., acido fólico y MVI I.V. a pacientes desnutridos y/o con alcoholismo crónico para evitar encefalopatía de Wernicke

• Vigilar déficits de calcio, fósforo y Mg++.

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

• Ocasiona acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.

• Alcalinizar la orina para aumentar la excreción urinaria de salicilato.

• Solución glucosada para evitar hipoglucemia.

• En casos con toxicidad severa y síntomas neurológicos emplear hemodiálisis.

INTOXICACIÓN POR ETILENGLYCOL

• Presente en líquidos anticongelantes y solventes

• Dosis letal ≈100ml, daño neurológico, cardiopulmonar y renal. ↑ Brecha aniónica y

osmolal.• Admon. Etanol para bloquear la conversión de etilenglycol a sus metabólitos tóxicos.

• Hemodiálisis para remover etilenglycol• Admon. de HCO3- en casos de acidosis grave ya que los aniones orgánicos (Ac. Glicólico y oxálico) generados por etilenglycol no son convertidos a HCO3-

INTOXICACIÓN POR METANOL

• Alcohol industrial• Dosis letal ≈50-100ml, daño neurológico (cefalea, debilidad, ceguera, coma y muerte).

• Ac. Metabólica, ↑ Brecha aniónica y osmolal.• Admon. Etanol para bloquear la conversión de metanol a sus metabólitos tóxicos.

• Hemodiálisis para remover metanol y sus metabolitos.

• Admon. de HCO3- en casos de acidosis grave ya que los aniones orgánicos (Formaldehido, Ac. Fórmico) generados por metanol no son convertidos a HCO3-

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Tipo I (Distal)• Determinar y tratar la causa• Reponer HCO3- y K+• Bicarbonato (50-100mEq/día) como citrato oral.

Tipo II (Proximal)• Determinar y tratar la causa• Reponer HCO3-, frecuentemente como citrato de K+

ACIDOSIS TUBULAR RENALTipo IV• Determinar y tratar la causa• Tratar la insuficiencia adrenal primaria con el reemplazo hormonal adecuado.

• Los casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico:

Dieta baja en potasio Diuréticos Fludrocortisona (Mineralocorticoide) Precausión con retención de Na y sobrecarga de volumen, edema, ICCV.• Retirar drogas causales de hiperkalemia.

CASO CLÍNICO TRASTORNOS ACIDO-BASE

Mujer de 45 años con enfermedad ulcerosa péptica acude por 6 días con vómito persistente. A la EF presentó TA 100/60, sin ortostatismo, disminución en el turgor de la piel, venas yugulares planas. Sus examenes de laboratorio mostraron: Plasma BUN = 80 mg/dL Na = 140 mEq/L Cr = 1.9 mg/dL K = 2.2 mEq/L Orina Cl = 86 mEq/L pH = 5.0HCO3 = 42 mEq/L Na = 2 mEq/L pH = 7.53 K = 21 mEq/L pCO2 = 53 mmHg Cl = 3mEq/L

TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE

Abordaje sistemático: Paso No. 2• Aplicar las fórmulas para ver si la compensación es correcta

• Emplear los valores de PCO2 y HCO3- de la gasometria arterial

• Emplear valores séricos de Na, Cl- y HCO3- para calcular la brecha aniónica

Respuestas adaptativas eperables

Acidosis metabólica– pCO2 esperada= HCO3x1.5+8

Alacalosis metabólica– 40+0.7x(HCO3medido-HCO3normal)

Acidosis respiratoria– Aguda: HCO3 aumenta 1 por c-10 de aumento

en pCO2– Crónica: HCO3 aumenta3.5 por c-10 de

aumento en pCO2

Alcalosis respiratoria– Aguda: HCO3 disminuye 2 por c-10 de

reducción en la pCO2– Crónica: HCO3 disminuye 5 por c-10 de

reducción en la pCO2

Respuestas adaptativas eperables

Evaluar la brecha aniónica

Na-Cl+HCO3– Valores normales entre 9-16– Mayor de 20 probable.– Mayor de 30 muy seguro.

Delta de la BA y del HCO3

En acidosis metabólica secundaria a acidosis láctica esperamos una reducción del bicarbonato proporcional al incremento de la brecha aniónica.– La relación en el incremento de la

brecha aniónica con relación a la reducción de bicarbonato es de 1.5

Delta de la brecha aniónica y del HCO3 en acidosis

láctica Ejemplo:

– Brecha anionica inicial: 14.– Brecha anionica actual: 34– Delta del anion gap: 20.– Relación entre el delta del AG:

20/1.5=13.3– HCO3 esperado: 24-13.3=10.7– Si el HCO3 medido es mayor= ALC MET

ASOCIADA y sines menor= Ac MET AG nl Asociada.


Abordaje sistemático: Paso No. 2• Respuestas compensatorias

Respiratorias rápidasRenales (Metabólicas) lentasTrastornos respiratoriosAgudos – Minutos a horasCrónicos – 24 a 48 Hrs. o más


Un paciente presenta incremento en la PCO2 de 40 a 60 mmHg durante un episodio de acidosis respiratoria crónica.

¿Cual será la respuesta compensatoria adecuada en los valores de HCO3-?

Un paciente presenta incremento en la PCO2 de 40 a 60 mmHg durante un episodio de acidosis respiratoria crónica.


Δ HCO3= ΔPCO2 x 0.35

20x0.35=7 mEq/L

24+7=31 mEq/L

Un paciente con PCO2 de 40 y HCO3- de 24mEq/L basales, presenta una alcalosis respiratoria aguda con caida de PCO2 a 20mmHg.



Un paciente con PCO2 de 40 y HCO3- de 24mEq/L basales, presenta una alcalosis respiratoria aguda con caida de PCO2 a 20mmHg.


Δ HCO3= ΔPCO2 x 0.2

20x0.2=4mEq/L 24-4=20 mEq/L


Abordaje sistemático: Paso No. 3• Calcular la brecha aniónica

BA= Na – (Cl + HCO3)• Valor normal 9-16 mEq/L


Guías generales para el uso de la brecha aniónica:• Si BA ≥ 30 mEq/L, entonces existe una Ac. metabólica de BA ensanchada

• Si BA > 20 mEq/L, probablemente existe una Ac. Metabólica de BA ensanchada.


Abordaje sistemático: Paso No. 3• Comparar el cambio en la BA con el cambio en el HCO3-

• Relación ΔBA/ΔHCO3- Acidosis Láctica 1.5 Cetoacidosis 1.0

Un paciente inicia con HCO3- de 24 y BA de 12Desarrolla acidosis láctica y la BA aumenta de 12 a 22

¿Cuál será el valor esperado del HCO3-?


Un paciente inicia con HCO3- de 24 y BA de 12Desarrolla acidosis láctica y la BA aumenta de 12 a 22


Δ HCO3- = ΔAG/1.5

ΔAG 22-12=10ΔHCO3- 10/1.5=6.7HCO3- 24-6.7=17.3 mEq/L

Un paciente inicia con HCO3- de 24 y BA de 12Desarrolla cetoacidosis y la BA aumenta de 12 a 22



Un paciente inicia con HCO3- de 24 y BA de 12Desarrolla cetoacidosis y la BA aumenta de 12 a 22


Δ HCO3- = ΔAG/1.0

ΔAG 22-12=10ΔHCO3- 10/1.0=10HCO3- 24-10=14 mEq/L

Guías generales para el uso de la Relación ΔBA/ΔHCO3- En casos de Ac. Láctica y Cetoacidosis:

• Si el HCO3- medido es mucho mayor que el predicho por el incremento en la BA, puede haber una alcalosis metabólica oculta.

• Si el HCO3- medido es mucho menor que el predicho por el incremento en la BA, puede haber una Ac. Metabólica de BA normal oculta.

Un paciente inicia con BA 12, HCO3- 24, pH 7.40, PCO2 40.Desarrolla Ac. Láctica y la BA aumenta de 12 a 32 mEq/L. El HCO3- permanece igual, 24, el pH a 7.40 y la PCO2 40

¿Que pasó con este paciente?



Abordaje sistemático:

No.1:Identificar el trastorno más obvio mirando al pH, PCO2 y HCO3-No.2:Aplicar formulas para ver compensación adecuadaNo.3:Calcular la brecha aniónica

Un paciente inicia con BA 12, HCO3- 24, pH 7.40, PCO2 40.Desarrolla Ac. Láctica y la BA aumenta de 12 a 32 mEq/L. El HCO3- permanece igual, 24, el pH a 7.40 y la PCO2 40

ΔHCO3= ΔAG/1.5 = 20/1.5 = 13.3HCO3- predicho = 24-13.3 = 10.7

Un paciente inicia con BA 12, HCO3- 24, pH 7.40, PCO2 40.Desarrolla cetoacidosis y la BA aumenta de 12 a 22 mEq/L. Los nuevos valores muestran HCO3- 4, pH 7.08 y la PCO2 14

¿Que pasó con este paciente?



Abordaje sistemático:

No.1:Identificar el trastorno más obvio mirando al pH, PCO2 y HCO3-No.2:Aplicar formulas para ver compensación adecuadaNo.3:Calcular la brecha aniónica

Un paciente inicia con BA 12, HCO3- 24, pH 7.40, PCO2 40.Desarrolla cetoacidosis y la BA aumenta de 12 a 22 mEq/L. Los nuevos valores muestran HCO3- 4, pH 7.08 y la PCO2 14

PCO2= (HCO3-) x 1.5 +8 ΔHCO3- = ΔAG/1.0 = 10/1 = 10HCO3- predicho = 24-10 = 14

Alcalosis metabólica

Alteración del equilibrio ácido base caracterizado por AUMENTO del HCO3 y aumento del pH.

La compensación es respiratoria y se caracteriza por INCREMENTO en la pCO2.

Pérdida de H y/o ganancia del HCO3


Retención anormal y sostenida del HCO3 por los riñones.

Siempre hay que pregunatarnos:– ¿Por qué los riñones RETIENEN de

manera sostenida y anormal el HCO3?– ¿Por qué existe INCAPACIDAD renal para

eliminar el HCO3?


VLEC disminuido (Cl U bajo) Sensible a salino–Vómito/succión nasogástrica.–Tratamiento con diurético–Post hipercapnia.–Diarrea crónica y abuso de laxantes.–Depleción severa de K de cualquier causa (resistente a salino).

Síndromes de exceso de Mineralocorticoides (resistente a salino)

–Hiperaldosteronismo primario.–Sme Cushing.–Hiperaldosteronismo secundario (Enf renovascular, HTA maligna, ICCV+diurético, cirrosis+diurético.–Gittelman–Bartter.–Alcalosis metabólica mantenida por Insuficiencia renal (SS contraindicada)

Compensación respiratoria esperada

pCO2 esperada= 40+0.7(HCO3 medido-esperado 24).– Si la pCO2 esperada es mayor a la

medida habrá acidosis respiratoria asociada

– Si la pCO2 esperada es menor a la medida habrá alcalosis respiratoria asociada.

Paso siguiente: CÁLCULO DE LA BRECHA ANIÓNICA.

Alcalosis Metabólica

Paso siguiente: Evaluar Cl U, NaU y pH U.– Cl U mayor sensibilidad que el sodio

urinario en la evaluación de las alcalosis metabólicas.

De acuerdo al Cl U se puede subdividir en Cl U < 20= Sensibles al Salino. (hipovolémicas). Cl U>20= Resistente a solución salina.

[Cloro] urinario en pacientes con alcalosis metabólica

Menor de 25 mEq/L Mayor de 40 mEq/L

Vómito o succión NG Hiperaldosteronismo Diuréticos (tardio) Empleo de Esteroides Posthypercapnia Diuréticos (temprano)Fibrosis quística Carga de álcali (HCO3)Ingesta baja de Cl- HipoK severa (< 2.0 mEq/L)Realimentación Sx Cushing, Sx BartterDiarrea perdedora de Cl- Hipercalcemia

Alcalosis Metabólica•Considerar casos secundarios a la adminstración de citrato de sodio o potasio

•Transfusiones múltiples.•Diálisis peritoneal con citrato como buffer.

•Admón de HCO3 exógeno

Alcalosis MetabólicaHCO3 elevado, pH elevado, pCO2

esperada y AG

Cloro urinario menor o mayor de 20mEq/L

Salino sensible (Cl U < 20) Salino resistente (Cl U > 20)

• Deshidratación, vómito, succión NG, diarrea.

• Diuréticos.• Posthipercania.• Hipokalemia (resistente

a ss)

CON NORMOTENSION ARTERIAL

Bartter

Gittelman

Diuréticos

ICCV y Cirrosis (hiperaldos sec)

Hiperaldosteronismo primarioHTA renovascularHTA malignaOtros con exceso de mineralocorticoide

CON HIPERTENSION ART

acidosis y alcalosis

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