Alcalosis Respiratoria y Metabolica

Dr. Isniel Muñiz Pelaez

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Definiciones

• Acido: Toda sustancia que adicionada a una solucion promueve un aumento de la concentracion de Iones Hidrogenos  [H+]

• Base : Toda sustancia que adicionada a una solucion promueve una disminucion de Iones Hidrogeno [H+]

• Neutralidad Acido Base : La solucion contiene la misma concentracion de Iones Hidrogenos y Oxidrilo [H+] = [OH-]

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Definiciones

• Solucion Acida : Concentracion [H+] >[OH-]• Solucion Basica : Concentracion  [H+]< [OH-]

• Acido Fuerte : Todo Acido que se disocia totamente en Solucion

• Acido Debil : Todo Acido que se disocia solo parcialmente en solucion

• Trastorno Acido Base: Un desorden Acido Base es un cambio en el valor del PH extracelular alejandose de sus valores Normales, cuando una carga de Acido o Base se sobreponen a los mecanismos encargados de su control o excrecion

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Definiciones

Acidemia: Disminucion del PH Sanguineo por debajo de los valores Normales de 7.35 a 7.45

Alcalemia: Elevacion del PH por encima de sus valores Normales 7.35 a 7.45

Acidosis: Procesos que incremente la [H] secundario a Elevacion del PCO2 o Disminucion del HCO3

Alcalosis: Procesos que disminuyen la [H] por reducir la PCO2 o por incrementar el HCO3

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Valores Normales Hemogasometricos

Mediciones Unidades Arterial Venoso

pH  - 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35

PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53

TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31

SB mEq/L 21 - 25 21 - 25

EB mEq/L ± 2,5 ± 2,5

PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40

SaO2 % 97 - 100 62 - 84

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El equilibrio ácido-base del organismo es posible

merced a la interrelación de tres sistemas:  

Tampones intra y extracelulares,  que

amortiguan la intensidad de los cambios  agudos

del equilibrio ácido-base.

 La  compensación respiratoria, 

íntimamente relacionada con el sistema anterior.

 La  excreción renal  del exceso de ácidos.

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Ecuación de Henderson-Hasselbach

CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-

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Ph = HCO3- CO2

pH = pK’a + log 10 ( [HCO 3 -] / (0.03 * PCO 2 )

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Alcalosis Metabólica

Es uno de los trastorno que con mas frecuencia se verifica en el paciente grave y ocurre por un aumento primario de la concentración de HCO3, resultante de: Una perdida renal anormalmente alta de

ácidos no volátiles De una acumulación excesiva de

alcalinos Ambas anteriores.

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Causas

El 90 % de las causas de alcalosis metabólicas se deben a: Uso de diuréticos Vómitos y/o aspiración gástrica Causas exógenas Contracción de volumen

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Uso de DiuréticosLos diuréticos producen alcalosis metabólica principalmente por dos mecanismos: Perdida renal de cloruro de sodio lo que ocasiona

disminución del LEC y perdida de cloro, incrementando excreción renal de H+, y por tanto aumenta la concentración de HCO3- en LEC.

Con las perdidas elevadas de K+, se produce salida de K+ intracelular hacia LEC y ello hace que el H+ difunda hacia el interior de la célula lo que ocasiona una acidemia intracelular con alcalosis metabolica (aumenta el HCO3-)

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Vómitos y/o aspiraciones gástricas

Perdida de H+ y Cl-Aumenta

concentración de HCO3- sangre

Bicarbonaturia

Diuresis Alcalina

Continua Perdidas de H+ y Cl-

Re absorción Renal de HCO3-

Persiste Alcalosis Metabólica

Continua Perdida directa de H+ y Cl-

Hipocloremia

Hiperaldosteronismo secundario

Perdida de K+aumentan

Hipokalemia

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Causas ExógenasCorrección

bicarbonato de sodio de acidosis metabólica grave

Paciente grave trastorno

metabólico

Se presume mientras se

corrige acidosis metabólica e

elimina la causa

Nivel Hepático se metaboliza lactato y acetonas

Produce bicarbonato de

sodio

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Mecanismo compensador

Las concentraciones de HCO3- que pasan al liquido

cefalorraquídeo nunca serán iguales que los valores

sanguíneos y por otra parte los receptores no responden

igual a la alcalosis como a un estado de acidosis eso hace

que la respuesta no es tan efectiva desde punto de vista

respiratorio para compensar el problema y CO2 raramente

sobrepasa los 45 mm Hg

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Acciones de la alcalosis metabólica sobre el organismo

Desviación hacia la izquierda de la curva de

disociación de la hemoglobina y disminuye asi la

liberación de oxígenos por los tejidos.

Irritabilidad muscular

Amortiguación del estimulo respiratorio hipóxico

Sensibilización del miocardio a las arritmias cardiacas

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Diagnostico Evaluar factores causales Valorar electrolitos en sangre Evaluar gasometría Evaluar respuesta ventilatoria del paciente si es posible

espirometria Valorar magnitud de proceso compensatorio mediante

formula

PaCo2= (0.9 x HCO3-)+9 +-2

limite máximo compensador esta entre 55-60 mmHg y si esta por debajo de 35 nos obliga a plantear un trastorno mixto

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Diagnostico

Una vez evaluado esto debemos saber si la alcalosis es

cloruro-respondedora o cloruro-resistente para lo cual

debemos determinar cloro en orina.

Si cloro en orina:

Cloro urinario menor de 20 (a excepción de causadas

diuréticos o hipercapnia coexistente) que cursan con

normo tensión o hipotensión, se consideran cloruro-res

pondedoras.

Cloro urinario mayor de 20 que cursan con normo

tensión o hipertensión, se consideran cloruro-

resistentes.

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Tratamiento. Cloruro-respondedoras

Cuando pH sea menor de 7,60: Reponer el LEC si esta disminuido Tratar de corregir el factor causal. Corrección de electrolitos sobre todo K+ y Cl-

Cuando pH sea mayor de 7.60: Cloruro de amonio amp de 20 ml con 83,5 mmol de Cl- y

NH4, la mitad de la dosis en primeras 8 horas y control medio interno evaluar resto o no

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Tratamiento. Cloruro-resistentes

Eliminar vía quirúrgica causa siempre que sea posible

de mineracorticoides

Corregir y evitar la hipopotacemia

Usar espironolactona en los estados hiperadrenales de

300 a 600 mg diarios

Corregir otras dificultades electrolíticas

Usar inhibidores prostaglandinas en el síndrome de

Bartter.

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Alcalosis Respiratoria

Es el trastorno acido básico mas frecuente en UCI cuando se ventila con ventiladores presiómetricos, de causa casi siempre iatrogenia.Se caracteriza por un incremento de la ventilación alveolar que disminuye la PaCO2, aumenta el pH y disminuye secundariamente el HCO3- plasmático.

Un aumento de la ventilación lleva rápidamente a una caída del CO2 y por consiguiente de PaCO2 y aumento del pH

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Causas

La hiperventilación alveolar aguda aparece por

estimulación de los centros respiratorios del SNC

debido a:

Hipoxemia

Acidosis metabólica

Acciones directas sobre el SNC

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ClasificaciónSin lesión orgánica

Ansiedad

Histeria

Dolor

Embarazo

Ventilación mecánica

Hiper ventilación voluntaria

Ambientes bajos en FiO2

Exposición al calor

Ingestion o administración exagerada de farmacos

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ClasificaciónCon lesión orgánica Traumatismos craneoencefálicos Edema cerebral Infecciones del SNC Accidentes vasculares encefálicos Tromboembolismo pulmonar crónico, graso o

amniótico Insuficiencia hepática Hiponatremias Hipoxemia de cualquier origen Hipotensión o shock Anemia intensa Encefalopatía metabólica Recuperación acidosis metabolica

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Patrón Gases Sanguíneos

pH mayor de 7,45

PaCO2 menor de 35 mmHg

PaO2 entre 40 y 70 mmHg

HCO3- rango normal

EB rango normal

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Primary disorder

Initial chemical change

Compensatory response

Compensatory Mechanism Expected level of compensation

Acidosis Metabolica

↓HCO3- ↓PCO2 Hyperventilation

PCO2 = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2

↓PCO2 = 1.2 ×∆ [HCO3-]

PCO2 = last 2 digits of pH

Alcalosis Metabolica

↑HCO3- ↑PCO2 Hypoventilation

PCO2 = (0.9 × [HCO3-]) + 16 ± 2

↑PCO2 = 0.7 × ∆ [HCO3-]

AcidosisRespirat ↑PCO2 ↑HCO3-    

Aguda    Intracellular Buffering

(hemoglobin, intracellular proteins)

↑[HCO3-] = 1 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2

Cronica    Generation of new HCO3-

due to the increased excretion of ammonium.

↑[HCO3-] = 3.5 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2

Alcalosis Respirat ↓PCO2 ↓HCO3-    

Aguda     Intracellular Buffering ↓[HCO3-] = 2 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2

Cronica    Decreased reabsorption of

HCO3-, decreased excretion of ammonium

↓[HCO3-] =4 mEq/L for every 10 mm Hg∆PCO2

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Gracias….