alcalosis respiratoria maria f. de lew fin alcalosis respiratoria aspectos fisiologicos 3...

ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA

MARIA F. de LEWMARIA F. de LEW

FINFIN

ALCALOSIS RESPIRATORIA

ASPECTOS FISIOLOGICOS 3

ORIENTACION DIAGNÓSTICA 11

ORIENTACIÓN PRÁCTICA 24

TERAPÉUTICA 58


ASPECTOS FISIOLOGICOS 3

ORIENTACION DIAGNÓSTICA 11

ORIENTACIÓN PRÁCTICA 24

TERAPÉUTICA 58 MENU

GENERAL.

ASPECTOS GENERALES

ASPECTOS FISIOLOGICOS

ORIENTACION DIAGNOSTICA

TRATAMIENTO

ASPECTOS GENERALES


ORIENTACION DIAGNOSTICA

TRATAMIENTO

.

MENU

GENERAL

Se desarrollará la ALCALOSIS RESPIRATORIA de manera secuencial, en sus aspectos fisiológicos y fisiopatológicos básicos y también en su aplicación clínica, aunque algunos temas sean obviamente reiterativos.

Es necesario entender que son maneras diferentes de abordar el mismo problema y también la terminología cambia.

. 1 de 6 MENU

ASPECTOS

GENERALES

El aspecto fisiológico se refiere fundamentalmente a la descripción de los fenómenos básicos, las variables que deben medirse que expliquen las alteraciones fundamentales que se producen en el estado ácido-base. También encara fisiopatología básica.

El aspecto fisiopatológico clínico se refiere fundamentalmente al análisis de las variables que es necesario medir para lograr un diagnóstico diferencial y de esa manera enfocar la corrección mas adecuada en relación a las alteraciones presentes adecuadamente identificadas.

Intenta realizar un diagnóstico diferencial que permita encarar una terapéutica adecuada y efectiva

. MENU2 de 6

ASPECTOS

GENERALES

La ALCALOSIS RESPIRATORIA es un estado de alteración ácido-base caracterizado por

la presión parcial de dióxido de carbono ( PCO2 ) menor de 35 mmHg

el pH arterial mayor de 7.45

la concentración de hidrogeniones en sangre arterial menor de 36

nM/l

la concentración de Bicarbonato Real en plasma menor de 24 mEq/l

Buffer Base medido menor que el Buffer Base normal

......... Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l

.. .Buffer Base normal = 50 mEq/l

el Déficit de Base normal o disminuido por debajo de -5 mEq / l

(Buffer Base medido – Buffer Base normal = 40 -50 = - 10 mEq/l)

el Bicarbonato Estándar ( a PCO2 40 mmHg) por debajo de 24 mEq/l

. MENU3 de 6

Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en cuenta.

clic

ASPECTOS

GENERALES

Una alcalosis respiratoria pura o primaria se puede identificar por la PCO2 baja, el pH alto y ligeras disminuciones de bicarbonato; la alcalosis crónica o compensada presenta bicarbonatos bajos.

Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipopotasemia, hipercloremia o a una disminución exagerada de PCO2 en acidosis metabólica, es decir, cuando se hallan valores que no corresponden a la compensación fisiológica de esta patología.La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y el análisis de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden esperar que estén presentes.

Es necesario aclarar que los valores a ser hallados pueden cambiar según la condición de las patologías agudas o crónicas, en función de la historia clínica del paciente.

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ASPECTOS

GENERALES

La compensación es un problema de mayor interés y también de mayor indeterminación en fisiología y en clínica.

La presencia de una alcalosis respiratoria con la consiguiente modificación del pH hacia el lado alcalino o con [H+] disminuida, producirá un estímulo en el ámbito de los quimiorreceptores periféricos y fundamentalmente de los centrales, con disminución de ventilación.

.

7.4

7.7

7.0HCO3

-

PCO2

MENU5 de 6

7.4

7.7

7.0

HCO3-

PCO2

NORMALNORMAL


Será el riñón que a través de un aumento de la excreción de bicarbonato restablecerá el pH de la sangre a valores relativamente normales. También se describen cambios metabólicos celulares con aumento de ácido láctico, como fenómeno compensatorio.

ASPECTOS

GENERALES

HCO3-

PCO2

Tradicionalmente se aceptaba que se producía una compensación máxima por disminución de bicarbonato cuando el pH era restituido a sus valores normales o de 7.40 unidades.

7.4

7.7

7.0

Pero se sabe que la excreción renal de bicarbonato tiene un límite y también la producción de ácido láctico intracelular, por lo que el pH será siempre mayor de 7.45..

.

clicHCO3-

PCO2

MENU6 de 6

HCO3-

PCO2 HCO3- PCO2

ASPECTOS

GENERALES

El aumento de la ventilación alveolar (VA) conduce a una disminución de la PCO2 o del ácido carbónico (H2CO3) y, por tratarse de un fenómeno alcalinizante, es un mecanismo de retroalimentación negativa que se ve muy a menudo en fisiología. Una vez iniciada, la misma modificación se autolimita por el aumento de la ventilación alveolar, disminución de la PCO2 y aumento de la PO2.

La disminución de la PCO2 conduce a una disminución de la concentración de hidrogeniones y un aumento del pH.

H2CO3 HCO3- + H +

.

+H

+

HCO3

-

H2CO3CO2 H2O+

H +HCO3

-

clic

clic

Esto determina que la alcalosis respiratoria causa un aumento del pH sanguíneo, por la desaparición de un bicarbonato y un hidrogenión por cada molécula de ácido carbónico que se elimina, como se ha graficado en esta pantallaComo lo antes descrito suele ofrecer dificultades para su interpretación, se desarrollan conceptos fundamentales en la próxima pantalla


clic

1 de 16 MENU

24

El HCO3- disminuido por el descenso de la PCO2 y por la eliminación de H2CO3 ,

se desincorpora de un pool de 24 mEq/l .

La modificación en el sentido alcalino es poco destacado con disminución de 7 mEq/l ( 7/24 = 0.29 o 29 %) para disminuciones de PCO2 de 40 a 20 mmHg en un individuo normal

clic

.

7

29%


2 de 16 MENU

El hidrogenión que aparece como elemento de la disociación del ácido carbónico se desincorpora de un pool de 40 nM / l o 0,00004 mEq / l.

40%

Pasa de 40 a 24 nM / l en un individuo normal con la disminución de la PCO2 de 40 a 20 mmHg y el cambio producido es de 40%El pH aumenta de 7.4 a 7.58 unidades

PCO2 alcalosis

clic

clic

40

Por esta razón a pesar de la disminución de HCO3-

24


. 3 de 16 MENU

[H+] (nM/l)

100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO

(m

Eq

/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)

7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

60 mmHg PCO2: 40 mmHg

Es equivalente a una titulación de la sangre con ácido carbónico (H2CO3) normal. Se simulan las alteraciones respiratorias al aumentar o bajar su valor.Si una sangre cuyo estado ácido-base es normal se equilibra con un gas de PCO2 de 40 mmHg, se sabe que el pH será de 7,4 y [HCO3

-] de 24 mEq/l.

Con la isobara de PCO2 de 40 mmHg, se identifica la serie de puntos que permiten calcular el valor de [HCO3

-] o el del pH, con NORMALIDAD RESPIRATORIANORMALIDAD RESPIRATORIA..

Si la misma sangre se equilibra a PCO2 de 60 mmHg, experimentalmente se halla que el pH es de 7,29 y [HCO3

-] de 28 mEq/l y simula una ACIDOSIS RESPIRATORIA.

clic

clic

. 4 de 16

Vea la hoja Web www.temasdefisiologia.com.ar

Sistema ventilatorio. Davenport MENU

http://www.temasdefisiologia.com.ar/

La parte del gráfico ubicada a la derecha de la isobara de PCO2 de 40 mmHg, está formada por puntos que tienen PCO2

disminuida (ALCALOSIS ALCALOSIS

RESPIRATORIARESPIRATORIA ).La PCO2 disminuida por debajo de 40 mmHg es la condición principal, en este caso, para hablar de alcalosis respiratoria.

No son los valores del pH y de [HCO3-] los que están definiendo la condición de alcalosis respiratoria.

Es necesario destacar, que hay alcalosis con pH menor que el normal de 7,4 ...... y con [HCO3

-] menor de 24 mEq/l.

[H+] (nM/l)

100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO

(m

Eq

/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)

7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2 PCO2



ACIDOSIS RESPIRATORIA

PCO2: 40 mmHgNORMALIDAD RESPIRATORIA

clic

. 5 de 16 MENU

El pH de 7,4 y [HCO3-] de 24

mEq/l, pueden aceptarse como normales solamente a PCO2 de 40 mmHg o normal.

Se pueden realizar las equilibraciones o titulaciones de sangre con PCO2 mayor de 40 mmHg para acidosis respiratoria.

Para alcalosis respiratoria al equilibrar la sangre con PCO2 de 30 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,48 y [HCO3

-] de 21 mEq/l.

Al equilibrarla con PCO2 de 20 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,58 y [HCO3

-] de 17,5 mEq/l.

Al equilibrarla con PCO2 de 15 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,64 y [HCO3

-] de 15,3 mEq/l.

[H+] (nM/l)

100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO

(m

Eq

/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)

7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

PCO2: 40 mmHg

20 mmHg

15 mmHg

30 mmHg

clic

clic

clic

. 6 de 16 MENU

Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H2CO3) bajo o se disminuye la PCO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO3

-].

Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes.

Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la PCO2 presente.

Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA CURVA AMORTIGUADORA NORMALNORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIA PURARESPIRATORIA PURA..

[H+] (nM/l)

100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO

(m

Eq

/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)

7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

PCO2: 40 mmHg

20 mmHg

15 mmHg

30 mmHg


PURA

CURVA AMORTIGUADORA NORMALCURVA AMORTIGUADORA NORMAL

clic

pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2

. 7 de 16 MENU

VENTILACIÓN

Cuando la ventilación aumenta produciendo una excreción excesiva del CO2 y por lo tanto una disminución del ácido carbónico, se genera una alcalosis respiratoria

Como 22.4 litros de un gas contienen aproximadamente 1000 mM los 300 litros eliminados corresponden a 13000 mM/día. Son todos valores aproximados.

Mas de 300 litros / díaMas de 13000 mMol / día de CO2

clic

H+


Hay un aumento de la ventilación alveolar (VA) con la consiguiente eliminación por encima de la excreción normal de CO2. por el pulmón. Una VA de 10 l / min asegura la eliminación de 200 cc / min, 12 l/hora y aproximadamente 300 l/día.

.

.

. 8 de 16 MENU

RIÑÓNVENTILACIÓNAMORTIGUADORES

H+

clic

Existirá una fase compensatoria por estímulo ventilatorio con aumento de PCO2, pero es probable que no sea efectivo por las características propias de la patología o alcalosis respiratoria

clic

La excreción definitiva de ácidos la realiza el riñón en un período de horas o días

La primera acción compensatoria es la de los amortiguadores sanguíneos en forma inmediata y los amortiguadores intracelulares en una etapa posterior. (amortiguadores en español, buffer en inglés, tampón en francés ).

clic

ASPECTOS FISIOLOGICOS . 9 de 16 MENU

El cambio medido con las variables ácido-base será siempre menor al que se produciría por el ácido carbónico excretado en exceso si el medio no tuviera sustancias amortiguadoras como

Pr -

Hb -

HHb + HPr + H2CO3- = 4H+ + Hb- + Pr- + HCO3

-HHb + HPr + H2CO3- = 4H+ + Hb- + Pr- + HCO3

-

A título de ejemplo, si se desincorporan 4 hidrogeniones en la sangre las formas ácidas de los amortiguadores liberan hidrogeniones y reducen la alcalinización asegurando cambios menores del pH del plasma y del líquido intersticial

clic

clic

H+

AMORTIGUADORES

Sangre Célula

HCO3- / H2 CO3

Pr- / Pr H

Hb- / HbH

HPO4 - - / H2PO 4 -

Pr- / Pr H


Célula

HCO3- + H2CO3 = HCO3

- + H2CO3

Ya que desaparece un bicarbonato y se aporta otro en los procesos de equilibrio químico. Las concentraciones finales son iguales.

clic

El HCO3- es un mal amortiguador del ácido carbónico

H+

AMORTIGUADORES

Sangre

Pr- / Pr H

Hb- / HbH

En la pantalla siguiente se analiza la acción de los amortiguadores intraceulares

HCO3- / H2 CO3

clic


Cuando la disociación de los amortiguadores no se acompaña con una simultánea producción ácida aumentada o una reabsorción renal de H+, su capacidad para regular el pH estará disminuida.

clic

clic

Nuevas pérdidas de H+ producirán cambios mayores que al comienzo de la alteración ácido-base.

HPO4- - / H2PO4

-

Pr- / Pr H

Célula

En la pantalla anterior se describieron los amortiguadores sanguíneos. También actúan los amortiguadores intracelulares ( fosfatos, proteinatos ) ante la incorporación de ácidos. Es un mecanismo de regulación del pH intracelular

H2 PO4 - + HPr = 4 H+ + HPO4 -- + Pr -H2 PO4 - + HPr = 4 H+ + HPO4 -- + Pr -

Célula

HPO4 - - / H2PO 4 –

Pr - / Pr H

Si no se produce la incorporación del ácido eliminado por la ventilación aumentada, los amortiguadores estarán en su forma alcalina y perderán capacidad reguladora ante posteriores pérdidas de hidrogeniones.

clic

El riñón es el órgano que puede realizar una com pensación de la alcalosisSe desarrolla en la próxima pantalla

VENTILACIÓN

Mas de 300 litros / díaMas de13000 mMol / día de CO2

AMORTIGUADORES

Sangre

HCO3- / H2 CO3

Pr- / Pr H

Hb- / HbH

H+ASPECTOS FISIOLOGICOS . 12 de 16 MENU

RIÑÓN

• Reabsorción de HCO3- < 4500 mEq / dia

• Excreción Acida Neta• Acidez titulable < 30 mEq / día• NH4+ < 10 mEq / día

La reabsorción de bicarbonato debe estar disminuida y la Excreción Acida Neta también a fin de generar una compensación de la alcalosis respiratoria

Los dos mecanismos renales para producir una corrección y lograr una excrecíón ácida son :

clic

Reabsorción de bicarbonato disminuida Excreción ácida neta disminuida

El riñón es el órgano regulador del estado ácido-base por excelencia

El mecanismo celular de compensación es la producción aumentada de ácido láctico

HPO4- - / H2PO4

-

Pr - / Pr H

CélulaCélula

VENTILACIÓN

Mas de 300 litros / díaMas de 13000 mMol / día de CO2

AMORTIGUADORES

Sangre

HCO3- / H2 CO3

Pr- / Pr H

Hb- / HbH

H+


Sistema renal. Estado acido-base


. 13 de 16 MENU


La compensación normal puede ser complementada con la ventilación, utilizando mezclas enriquecidas en CO2.

[H+] (nM/l)

100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO

(m

Eq

/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)

7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDAAGUDA (salvo otra apreciación clínica):

17,5 7,5820

[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)

ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADACOMPENSADA:

12 7,4520

[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)

PCO2: 40 mmHg

30 mmHg

15 mmHg

20 mmHg

ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA



AGUDA

clic


Sistema ventilatorio. Davenport . 14 de 16 MENU


[HCO3-]

mEq / l

12 24 36 48 60

60

40

20

80

6.9

7.0

7.1 7.

2 7.3

7.4

7.5

7.7

8.0

pH

Diagrama J.J.Cohen

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

PCO2

Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la acción de la PCO2 , del pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en las pantallas anteriores el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar procesos básicos. Se presenta ahora el diagrama de compensación de Cohen con los valores de predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica terapéutica.

Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la regulación de la ventilación, es fácil entender la falta de acuerdo existente en cuando a los valores de PCO2, pH y HCO3

- que deben considerarse como los normales en una alcalosis respiratoria compen sada o crónica y se presentan áreas de cierta extensión por la dispersión individual.

Alcalosis Respiratoria Agudaclic

Alcalosis Respiratoria Crónica

clic


DE

FIC

IT D

E B

AS

E

CR

ON

ICO

HIP

OC

AP

NIA

CR

ON

ICA

DEFICIT DE BASE

AGUDO

BICARBONATO (mMol / l)

10 15 20 30 40 50

+20 +30

EXCESO DE BASE

+15 +25 (mmol/l)

DEF

ICIT

DE

BA

SE

-10

-15

-25

-20

-30

7.4

140 120 100 90 80 70 60 50 3040 35 25 20

Hidrogenión nM / l

6.9 7.0 7.1 7.2 7.5 7.6 7.77.3pH Unidad

-5

+5NORMAL

HIPER

CA

PNIA

AG

UD

A

HIPO

CA

PNIA

AG

UD

A

CR

ON

ICA

HIP

ER

CA

PN

IA

(Kpa)

1.5

2.5

2.0

3.0

3.5

4.0

5.0

7.0

6.0

8.0

9.0

10.0

11.0

12.0

13.0

14.0

15.0

16.0

17.0

18.0

19.020.0

pCO2 arterial(mm Hg)

150

140

130

120

110

100

90

80

70

60

50

40

35

30

25

15

20

EXCESO DE B

ASE

CRONICO

Scand.J.Clin.Investig.37,suppl. 1146,1976El diagrama de Siggaard-Andersen representa áreas de las alteraciones ácido-base a fin de hacer un diagnóstico diferencial con los datos de laboratorio.

Con los valores de PCO2 disminuida, pH alcalino, bicarbonato bajo y exceso de base normal se puede identificar un área denominada hipocapnia aguda o alcalosis respiratoria.

El fenómeno de compensación en la patología crónica se produce por

disminución de bicarbonato por acción renal

modificación del metabo lismo celular con aumento de ácido láctico. 16 de 16

clic

clic

MENU

ORIENTACION DIAGNOSTICAORIENTACION DIAGNOSTICA

.

MENU

GENERAL

ALTERACION HIPOXICA

ALTERACION NORMOXICA

ALTERACION HIPOXICA

ALTERACION NORMOXICA

La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis respiratoria suele iniciarse con los valores de PCO2 y de pH en sangre arterial.

pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg

ALCALOSISRESPIRATORIA

La condición ácido-base con un pH aumentado y una PCO2

disminuida define una alcalosis respiratoria.

. MENU

Los factores que dan origen a una alcalosis respiratoria terminan en una hiper ventilación alveolar, aunque sus orígenes sean diferentes

Alcalosis respiratoria hipoxémica

Alcalosis respiratoria normoxémica

Esta caracterización, que es absolutamente indispensable en las etapas iniciales, es insuficiente para asegurar un diagnóstico diferencial que conduzca a un enfoque terapéutico realmente efectivo para corregir la alteración ácido-base.

clic

1 de 12

pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg


clicHIPOXÉMICA

PO2 < 85 mmHg

.

A fin de proceder a la corrección de una alcalosis respiratoria por presencia de hipoxemia es necesario identificar las causas de su origen.

La condición de baja PO2, en sangre arterial, venosa o alveolar, es la causante de la alcalosis respiratoria, en aquellos casos que se intenta una compensación ventilatoria de la alteración hipoxémica de diferente origen.

PATOLOGIA PULMONAR

PERMANENCIA EN ALTURA

COMPROMISO CARDIACO

clic

Las causas principales son

Las pantallas siguientes desarrollarán de manera esquemática las causas de alcalosis metabólica hipoxémica ( con PO2 por debajo de 85 mmHg ).

2 de 12 MENU

pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg


clicHIPOXÉMICA

PO2 < 85 mmHg

PULMONAR

.

A fin de proceder a la corrección de una alcalosis respiratoria por hipoxemia de origen pulmonar es necesario identificar las diferentes causas que lo originan.

La hiperventilación alveolar que causa la alcalosis tiene su origen en la señal neuronal que controla la respuesta respiratoria, que debe ser adecuada para diferentes actividades metabólicas.

Dada la complejidad del control ventilatorio y de la patología pulmonar no es fácil hacer diagnósticos diferenciales.

Es posible elaborar hipótesis y utilizar baterías de pruebas clínicas y de laboratorio que estudien la función ventilatoria, la actividad muscular, inclusive la señal neuronal de manera específica.

El análisis de la historia clínica del paciente es fundamental.

clic

3 de 12 MENU

.

Cuando a pesar de que las señales neuronales centrales sean adecuadas se encuentra una alcalosis respiratoria, se analiza la presencia de alteraciones a nivel del pulmón, de las vías aéreas, de las características del tejido pulmonar, de la circulación de sangre, linfa. Las formas patológicas descritas son un resumen de las alteraciones funcionales mas comunes.Existen pruebas que se realizan en laboratorios de complejidad media, que permiten hacer un diagnóstico diferencial y establecer formas terapéuticas adecuadas.

clic

PCO2 < 35 mmHgpH > 7.45


HIPOXÉMICA

PO2 < 85 mmHg

PULMONAR

clicATELECTASIA

ANEMIA SEVERA EDEMA PULMONAR EMBOLIA PULMONARNEUMOPATÍA

4 de 12 MENU


Sistema ventilatorio. Hipoxia


pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg


HIPOXÉMICA

PO2 < 85 mmHg

Pulmonar

Atelectasia Anemia severa Edema pulmonar Embolia pulmonar Neumopatía

A fin de proceder a la corrección de una alcalosis respiratoria por hipoxemia originada en la permanencia en lugares de montaña o a altura fuera de las habituales es necesario identificar las causas reales de su origen.

La ventilación en lugares que están por encima del nivel del mar se realiza a PO2 disminuida por una presión barométrica baja.


clic

Cuando la residencia es permanente existen diferentes mecanismos compensatorios.

PERMANENCIA EN ALTURA

El aumento de ventilación que responde a la señal hipóxica conduce a una eliminación exagerada de CO2 y por ello a una alcalosis respiratoria.. Se genera en forma aguda el “ mal de altura” que puede alcanzar características de descompensación grave.

El tratamiento de emergencia es la administración de O2 y cualquier indicación médica adicional.

clic

MENU. 5 de 12

clic

pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg


HIPOXÉMICA

PO2 < 85 mmHg

Pulmonar


Permanencia en altura

.

A fin de proceder a la corrección de una alcalosis respiratoria originada en hipoxemias de origen cardiovasculares es necesario identificar las causas de origen.

La. insuficiencia cardiaca o alteraciones cardiovasculares pueden conducir a una hipoxemia que a su vez genere una alcalosis respiratoria como mecanismo de compensación ventilatoria.


clic Una causa puede ser la incapacidad de aumentar el volumen minuto cardíaco cuando se incrementa la actividad metabólica del individuo. Puede ser la causa generadora de hipoxemias severas con disminución de PO2 arterial a valores menores de 85 mmHg y aumento compensatorio de la ventilación alveolar.INSUFICIENCIA

CARDIACA

6 de 12 MENU

.

clic

Se ha señalado que a fin de proceder a la corrección de una alcalosis respiratoria originada en hipoxemias de origen cardiovascular es necesario identificar las causas de origen.

Otra causa que puede presentarse es cuando el tiempo circulatorio está reducido por disminución del volumen minuto cardíaco o de la presión arterial o de la resistencia vascular periférica: habrá un retraso de las señales que se envían de la periferia al sistema nervioso central (centro respiratorio).


Por esta causa no habrá un ajuste adecuado de la ventilación ante diferentes actividades, por lo que pueden generarse hipoxemia y alcalosis respiratoria.Se trata de hipoxemias de origen cardiovascular y no ventilatorio.

pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg


HIPOXÉMICA

PO2 < 85 mmHg

Pulmonar


Permanencia en alturaINSUFICIENCIA CARDIACA

clic

. 7 de 12 MENU

.

.

Cuando la PO2 de la sangre arterial tiene el valor normal (aproximadamente 100 mmHg) la alcalosis respiratoria es normoxémica.

En pantallas anteriores se han descrito patologías o respuestas compensatorias producidas a PO2 menor de 85 mmHg.

Los procesos que se presentarán a continuación tienen diferentes orígenes que se inician a PO2 normal, de 100 mmHg o mas.

Existen fenómenos que se describirán en las próximas pantallas.

clic

pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg


HIPOXEMICA

PO2 < 85 mmHg

Pulmonar



Insuficiencia cardiaca

clic

NORMOXEMICA

PO2 ≥ 100 mmHg-

8 de 12 MENU

.

ANEMIACIRROSISEMBARAZO

HIPERTIROIDISMO, ANSIEDAD INFECCIÓN, FIEBRE

.

Cuando a pesar de que las señales neuronales centrales sean adecuadas y la PO2 es normal se encuentra una alcalosis respiratoria, se analiza la presencia de alteraciones según la historia clínica del paciente.Las formas patológicas descritas aquí son un resumen de las alteraciones funcionales mas comunes.Existen pruebas que se realizan en laboratorios de complejidad media, que permiten hacer un diagnóstico diferencial y establecer formas terapéuticas adecuadas.

clic

pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg


HIPOXEMICA

PO2 < 85 mmHg

Pulmonar



Insuficiencia cardiacaVea las próximas pantallas.

NORMOXEMICA

PO2 ≥ 100 mmHg

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Existen medicamentos que pueden conducir a la presencia de alcalosis respiratoria

NORMOXEMICA

PO2 ≥ 100 mmHg

AnemiaCirrosisEmbarazo

Hipertiroidismo, ansiedad Infección, fiebre

pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg


HIPOXEMICA

PO2 < 85 mmHg

Pulmonar


Permanecía en altura


Aspirina

Catecolaminas

Cocaína

Teofilina

Progesterona

Se trata de un esquema simplificado que puede complicarse al infinito, según las características del paciente y de los tratamientos medicamentosos a que está sometido.

MEDICAMENTOS

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NORMOXEMICA

PO2 ≥ 100 mmHg

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Existen alteraciones del sistema nervioso central que conducen a alcalosis respiratoria

NORMOXEMICA

PO2 ≥ 100 mmHg



Medicamentos

pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg


HIPOXÉMICA

PO2 < 85 mmHg

Pulmonar




Aspirina

Catecolaminas

Cocaína

TeofilinaProgesterona

También existen formas terapéuticas como la ventilación mecánica o artificial que al aumentar la eliminación de CO2 puede producir alcalosis respiratoria

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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

VENTILACIÓN ARTIFICIAL

Encefalitis

Hemorragia meníngea

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. 12 de 12

Como la diferenciación entre PO2 baja (hipoxémica ) o PO2

normal (normoxémica) puede hacer necesaria la obtención de sangre arterial, la producción de dolor o la presencia de temor pueden conducir a un aumento temporal de la ventilación o alcalosis respiratoria.

La presencia de alcalosis respiratoria en este último caso será temporal y no una patología permanente. Pero es necesario identificar la causa de origen.

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NORMOXEMICA

PO2 ≥ 100 mmHg



Medicamentos

Sistema nervioso central

Ventilación artificial

pH > 7.45 PCO2 < 35 mmHg


HIPOXÉMICA

PO2 < 85 mmHg

Pulmonar




Aspirina

Catecolaminas

Cocaína

Teofilina

Progesterona

Encefalitis

Hemorragia meníngeaMUESTRA DE SANGRE EXTRAÍDA CON DOLOR O CON TEMOR

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OXÍGENOTERAPIA ADAPTADA EN CASO DE HIPOXEMIA, CON AIRE ENRIQUECIDO CON CO2

SI EL AUMENTO DEL pH ES EXAGERADO.

VENTILACIÓN MECÁNICA

IDENTIFICACIÓN DE LA CAUSA Y TRATAMIENTO DE ACUERDO A LA PATOLOGÍA IDENTIFICADA

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TRATAMIENTO

La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente

FIN DEL PROGRAMA

FINFIN

Ha llegado al fin del programa


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