ABSCESO HEPÁTICO: AMIBIANO & PIÓGENO

Zulma Daniela Sánchez López

Introducción:• Un absceso hepático es una lesión supurativa dentro del

hígado, resultante de la invasión y multiplicación de microrganismos que puede provenir directamente de una lesión distante a través de la circulación o a través de la vía biliar

Formas mas comunes son:

Amibianos

Piógenos

Mixtos

• 60% son solitarios • Se localizan principalmente en

el lóbulo derecho.• Cuando sean múltiples se

sospechara de etiología piógena o mixta.

Absceso hepático amibiano:• La principal causa es la infección por

Entamoeba Histolytica.• El AHA es considerado la presentación

mas frecuente de amibiasis extraintestinal

• Se puede contagiar persona a persona por consumo de vegetales y hortalizas regadas con agua contaminada

• Preparadores de alimentos infectados.

• Mas frecuente en hombres entre 20-40 años, relacionado con consumo de alcohol

Epidemiologia:

• Causado por el parásito Entamoeba Histolitica, que infecta al 10% de la población mundial, siendo una infección primordialmente intestinal (colon) y produciéndose el absceso en un 1% de los casos.

• En un 4-10% se sobreinfectan con bacterias. La transmisión de parásito es por vía fecal – oral y su reservorio son los humanos, presentando muchos portadores crónicos asintomáticos.

• En casi 90% de los casos son en pacientes masculinos.• Es más frecuente en países tropicales y áreas endémicas. • La relación hombre/mujer es 10:1 y la edad promedio de aparición 18 – 50

años. Su principal localización es en el lóbulo derecho.

Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010: http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n2_32010/10_%20ABSCESO_HEPATICOS.pdf

Factores de riesgo: • Uso de drogas

inmunosupresoras• Diferentes comportamientos

sexuales• Infección por VIH• Viajes a áreas endémicas• Fenómenos migratorios

Fisiopatología La forma quística pasa a través del estómago e intestino delgado sin ser lesionado y más tarde se transforma en

el interior del colon en un trofozoíto

Invade la mucosa colonica formando las ulceras que tienen forma de matraz, penetra el sistema

venoso portal y alcanza el hígado

La ameba se multiplica y obstruye raíces portales intrahepáticas con el infarto focal subsiguiente de

los hepatocitos

Las enzimas proteolíticas destruyen el parénquima hepático

Patogénesis: Movilidad que depende

del citoesqueleto de actimiosina y moléculas

de adhesión

Se desarrollan áreas extensas de apoptosis dentro del abscesos

hepático.

Galactosa, algunas lectinas y la galactosa-acetil-galactosamida

modulan distribución en el hígado

Invasión tisular: liberación de proteasas

que son capaces de degradar la matriz

extracelular.

Capacidad extraordinaria para

producir lisis de otras células a su alrededor

Virulencia: • Sobreexpresión de genes como stress ssp 1.• Peroxiredoxina le confiere a E. Histolytica

protección.• Amibaporos: proteínas formadoras de poros

esenciales para la actividad fagocitaria bacteriana

• Galactosa-acetil-galactosamida juega papel en la respuesta inmune

Síntesis de TNFα y reclutamiento de células inflamatorias.

Manifestaciones clínicas:

Dolor mal definido constante e intenso en CSD que exacerba con

movimientos respiratorios y se irradia a región escapular ipsilateral.

Fiebre entre 38 a 40 º

Triada clásica: hepatalgia,

hepatomegalia y fiebre

Nauseas y vomito

Astenia, hiporexia y tos

seca.

A la exploración física:• Palidez• Hepatomegalia dolorosa a la

palpación media y profunda• Hiperestesia e hiperbaralgesia• Dolor epigástrico (absceso en

lóbulo izquierdo) • Hipoventilación derecha y

ruidos respiratorios disminuidos• Ictericia poco frecuente• Datos de alarma: signo de

“rebote” peritoneal, rigidez abdominal, ausencia de ruidos peristálticos y frote pleural y pericárdico

Diagnostico:Laboratorio: • Leucocitosis mayor a 15,000

células por mililitro, con neutrofilia, anemia discreta y elevación de fosfatasa alcalina.

• Anticuerpos séricos de E. histolityca se detectan en el 90% de los pacientes

• Hemaglutinación indirecta con valor de 1:512.

• Inmunoensayo enzimático

Estudios de Imagen:• Ultrasonido es el procedimiento de

elección.

Tratamiento:

Medicamento de elección:• Metronidazol a dosis oral de 1g dos veces

al día por 10 a 15 días; en forma intravenosa 50mg cada 6 horas durante

10 días.

Tinidazol o ornidazol a dosis de 2g vía oral al día por 10 días

Medicamento de 2da elección: cloroquina con dosis de 1g al día por dos días, seguido de 500mg/día por 2 a 3 semanas

www.scielo.org.ve/scielo.php%3Fpid%3DS0016-35032012000100003%26script%3Dsci_arttext+&cd=21&hl=es-419&ct=clnk&gl=mx

Drenaje percutáneo:• Persistencia de síntomas clínicos como dolor y fiebre.• Datos de ruptura inminente de absceso (definida esta por un tamaño mayor a 5cm)• Absceso de lóbulo hepático izquierdo.• Mujeres embarazadas y contraindicación del uso del metronidazol.• Complicaciones pleuropulmonares.• Paciente sin mejoría después de 72 horas de haber iniciado el manejo.

Complicaciones: empiema, fistulas, neumonitis, derrame pleural, abscesos subfrénicos, subhepáticos, Absceso superior del lóbulo derecho: empiema, derrame pleural derecho, perforación diafragmática, neumonitis, absceso pulmonar y drenaje a través de los bronquios

• aumento de la irritación pleural manifestada por derrame pleural

• elevación diafragmática• cambio en la consistencia o

tamaño del hígado• la visualización de la masa en

pared abdominal desaparece

• El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos casos en que fallan el tratamiento médico y el drenaje percutáneo, o que presentan signos peritoneales agudos, o para aquellos con obstrucción por cálculos, entidades inflamatorias o neoplasia, donde se requiere el drenaje biliar como componente esencial del tratamiento

Pronostico:

• El absceso hepático amebiano no complicado tiene una tasa de mortalidad menor de 1% si se diagnostica y trata a tiempo. Para la enfermedad complicada, las tasas de mortalidad pueden ser tan altas como 20%.

Los factores de mal pronóstico son: • Abscesos múltiples. • Volumen de la cavidad del absceso > 500 ml. • Elevación del hemidiafragma derecho o derrame pleural en la radiografía de tórax. • Encefalopatía. • Bilirrubina > 3,5 mg/dl. • Hemoglobina < 8 g/dl. • Albúmina < 2 g/dl. • Diabetes mellitus.

Absceso hepático piógeno: • La incidencia de AHP es de 0.007% a 2.2% de las

hospitalizaciones, 11 por millón den la población en general.

• Se creía que era consecuencia de infecciones portales pero a menudo ocurre en pacientes jóvenes como consecuencia de apendicitis aguda.

• También ocurre como consecuencia de alteración del drenaje biliar, infección hematógena que se origina por ejemplo por el abuso de drogas intravenosas y limpiezas dentales y diseminación local de infecciones (diverticulitis o enfermedad de Crohn)

Epidemiologia:

• Con respecto a la epidemiología presenta una incidencia de 0,29 – 1,47%.

• La edad de presentación es en > 50 años. • No existe diferencia de prevalencia con respecto al sexo

(hombre = mujer), afectando principalmente al lóbulo derecho, presentando lesiones múltiples en un 50% de los casos y una mortalidad de 6,5%.

Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010: http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n2_32010/10_%20ABSCESO_HEPATICOS.pdf

Abscesos piógenos

Casi 40% son monomicrobianos

Casi 40% son polimicrobianos

20% de los casos en cultivos son negativos

• El agente causal más común son los microorganismos gramnegativos.

• Escherichia coli se encuentra en casi 66% de los casos, aunque también son comunes Streptococcus faecalis, Klebsiella y Proteus vulgaris

Factores de Riesgo:

• Tratamiento agresivo de neoplasia pancreáticas y hepáticas• Colocación de endoprótesis biliares• Esfinterectomía • Embolización de tumores• Inyección de etanol• Ablación por radiofrecuencia

Habitualmente los gérmenes alcanzan el hígado procedentes de un foco séptico extrahepático:

Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010: http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n2_32010/10_%20ABSCESO_HEPATICOS.pdf

• Biliar (50 – 60%) que suelen ser abscesos múltiples y comunicados con las vías biliares,

• Portal (20 – 25%) secundarias a sepsis de un órgano que drena al sistema porta (apendicitis, diverticulitis, cáncer perforado),

• Arterial (15 – 20%) en relación a cuadros de endocarditis, neumonía, pielonefritis u otras infecciones sistémicas,

• Por vecindad (4 – 8%) por contacto directo con una colecistitis, pancreatitis o por traumatismos abiertos o por instrumentalización endoscópica biliar hasta en un 2%.

• Un 20 – 25% de los pacientes no tienen causa conocida asociada (criptogénicos)

Patogénesis:

Neutrófilos, plaquetas, así como la endotoxina liberada por bacterias gram -, producen daño tisular por liberación de

citoquinas

Cuando las bacterias llegan al hígado

producen mediadores tóxicos que modulan la

respuesta microvascular

Se produce inflamación que da origen a

obstrucción del lumen sinusoidal y obstrucción

del flujo sanguíneo.

Diámetro sinusoidal disminuido y se reduce la

velocidad del flujo sanguíneo

Se eleva la presión hidrostática y ello

contribuye al desarrollo de isquemia hepática

El sitio primario de la infección determina el numero y la localización de los abscesos en el parénquima hepático:

Infección a través de la vena porta

Pueden desarrollarse múltiples abscesos confinados principalmente a lóbulo derecho

Infección por trombosis séptica de vena porta

Lóbulo izquierdo afectado

Vía circulación arterial

Abscesos distribuidos en forma homogénea en ambos lóbulos hepáticos

Manifestaciones clínicas:

FiebreAtaque al

estado general

Dolor en CSD Nausea

Vomito >2 semanas

*Aproximadamente 60% de los pacientes que desarrollan AHP padecen de una enfermedad crónica debilitante o tiene antecedente de instrumentación de la vía biliar (colocación de endoprótesis) o tratamiento percutáneo de neoplasia hepáticas (inyección con etanol, radiofrecuencia)

Diagnostico:

Laboratorio (prueba de función hepática, pruebas bioquímicas):• Hallazgos mas frecuentes:LeucocitosisAnemiaElevación de fosfatasa alcalinaProteína C reactiva elevadaHiperbilirrubinemiaHipoalbuminemiaProlongación de tiempo de

protrombina

Estudios microbiológicos:Obtención de muestras de la secreción purulenta contenida en el absceso para cultivo aerobio, anaerobio y microaerofílico.

• Ultrasonido estudio de tamizaje de elección:

Tomografía computada puede documentar obsesos tan pequeños como 0.5cm de diámetro

*resonancia magnética contrastada con gadolinio, colangiorresonancia (procedimiento terapéutico como resección quirúrgica)

Tratamiento: • Combinaciones múltiples de

cefalosporinas de tercera generación con clindamicina o metronidazol

• Penicilinas de amplio espectro con aminoglucósidos

• Cefalosporinas de segunda generación con aminoglucósidos

• Antibióticos desde antes, durante y después de cualquier procedimiento de drenaje

Absceso solitario <5cm de diámetro la resolución debe alcanzarse con antibióticos exclusivamente.Absceso >5cm con secreción espesa o viscosa o abscesos multilobulados pueden requerir tratamiento quirúrgico

Aspiración y drenaje:• El drenaje es mas efectivo cuando la secreción purulenta

totalmente licuada es completamente evacuada de la cavidad del absceso.

• Punción percutánea: cuando la secreción no es totalmente liquida o su pared es demasiado gruesa

Cirugía: necesario para aquellos abscesos macroscópicos múltiples o multilobulados, aquellos localizados en el lóbulo izquierdo y después del tratamiento percutáneo fallido

Bibliografía• Gastroenterología Villalobos, Editorial : Méndez Editores,

Año : 2012,Edición : 6ta• Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México• www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/

CatalogoMaestro/432_GPC__Absceso_hepatico/GER_Absceso_hepxtico_amebiano.pdf

• www.aibarra.org/Guias/5-9.htm