UPGCH

Gastroenterología

Dr. Alberto David Perez Mijanjos

6 A1

Azucena Cruz Balbuena

Bibliografía:

Gastroenterología, Villalobos. 6ta edición. Capitulo 44

GPC. Dx, manejo inicial y criterios quirúrgicos en

quemaduras de esófago por cáusticos. IMSS. Cenetec.

SECRETARIA DE SALUD. 2013

Introducción • La ingestión accidental o deliberada de cáusticos

provoca lesiones esofágicas inmediatas.

• La ingestión puede presentarse a cualquier edad: • Niños menores de 5 años ---> accidente 80%• Jóvenes y adultos ---> intencional (suicidio)

Intoxicación por cáusticos: Ingesta de elementos quemantes o corrosivos destructores del tejido vivo.Agentes cáusticos: sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto.

Agente corrosivo: es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.

• Las cifras de incidencia varían según laestructura sanitaria de cada país.

• Su frecuencia no ha sido determinada.

• Se reportan entre 5,000 y 18,000 casos deingesta de cáusticos en Estados Unidos cadaaño.

• En México no existen datos.

Epidemiología

GPC. Dx, manejo inicial y criterios quirúrgicos en quemaduras de esófago por cáusticos. Evidencias y recomendaciones. IMSS. Secretaria de Salud 2013. CENETEC

Tipos de cáusticos

Álcalis Ácidos Detergentes Blanqueadores

Tipos de cáusticos

Ejemplos de Cáusticos

GPC. Dx, manejo inicial y criterios quirúrgicos en quemaduras de esófago por cáusticos. IMSS

Fisiopatología del daño inducido por cáusticos

El grado del daño y la

distribución de las lesiones depende de:

Tipo de cáusticoingerido

Cantidad y concentración

Tiempo de contacto entre el cáustico y la

mucosa del esófago

• Mecanismo principal de daño: Necrosis por licuefacción

= penetración del cáustico hacia las capas profundas de la pared del esófago:

1. Trombosis de vasos sanguíneos2. Isquemia3. Necrosis4. Daño transmural

Ocasionando:Perforación agudaFibrosis extensa

Formación de estenosis

Provocando

• Mecanismo de daño: secundario a necrosis coagulativa.

• Se produce por un coágulo que limita la penetración hacia las capas musculares profundas.

• El tránsito de estas sustancias es más rápido hacia el estómago, por lo tanto, el daño es menor que con los alcalis.

La afección gástrica es + frec, se potencia con ác clorhídrico.

• El daño se produce por el contenido de álcalis.

= Daño por necrosis licuefactiva

Trombosis Isquemia Necrosis Daño transmural

Evaluación ClínicaINCLUIR INFORMARACIÓN:• Tipo y volumen de sustancia ingerida • Síntomas del px• Signos clínicos

• HALLAZGOS EN FASES TEMPRANAS:

En la ingesta de ácidos puede haber dolor epigástrico

EstridorRonquera

AfoníaDisnea

Evaluación de la vía a aérea porque los síntomas

son de edema laríngeo, epiglotis o aspiración:

• Efisema subcutáneo + dolor irradiado a la espalda = Mediastinitis por perforación esofágica:

• Perforación por necrosis transmural = MAL PRONÓSTICO

• Abdomen agudo = Peritonitis por perforación gástrica

Posterior a la ingestión de cáusticos, la mucosa de la cavidad oral presenta:• Eritema leve à Necrosis• Apariencia pseudomembranosa de color gris oscuro

• La ausencia de daño en la cavidad oral no descarta daño esófago-gástrico severo.

• ¿Cuándo realizar una exploración endoscópica? Cuando no existen signos de deterioro rápido o

perforación

Px con daño esofágico/gástrico severo requieren hospitalización y

tx.

Realizar el estudio con un

endoscópiopediátrico, evitar contacto directo con la mucosa.

Px con daño mínimo se pueden dar

de alta.

••Primeras 24 h

Esofagogastroduodenoscopía(Panendoscopia)

CONTRAINDICACIONES:

• Datos de obstrucción de la vía aérea• Shock• Perforación de víscera hueca• +48 h post-exposición

GPC. Dx, manejo inicial y criterios quirúrgicos en quemaduras de esófago por cáusticos. Evidencias y recomendaciones. IMSS. Secretaria de Salud 2013. CENETEC

CLASIFICACIONES PARA EVALUAR EL DAÑO POR INGESTIÓN DE CÁUSTICOS EN EL EXAMEN ENDOSCÓPICO

Di ConstanzoGrado 0Grado 1Grado 2Grado 3

Sin evidencia de daño endoscópicoEdema, eritema y/o exudado

Ulceración moderada y/o extensaUlceración extensa y/o hemorrágica

KirschGrado 1Grado 2Grado 3

Hiperemia mucosa superficial, edema mucosoDaño transmural, exudado, ulceración, erosiones

Perforación esofágica y hacia tejidos circundantes (mediastino, pleura, peritoneo)

CLA

SIFI

CA

CIÓ

N S

EGÚ

N H

ALL

AZG

OS

END

OSC

ÓPI

CO

S

CLASIFICACIÓN DE ZARGAREstadio Hallazgos endoscópicos Pronóstico

0 Mucosa normal o sin lesiones. Bueno 1 Edema e hiperemia o eritema. Sin morbilidad

significativa, ni secuelas tardías

2A Exudados, erosiones, ulceras superficialesy hemorragias, lesiones no

circunferenciales o pseudomembranosa.

Sin morbilidad significativa, ni secuelas

tardías.

2B Ulceras profundas o circunferenciales y/o necrosis.

Riesgo de estenosis esofágica del 70 al 100%

3A Pequeñas áreas aisladas de necrosis, lesiones circunferenciales o

pseudomembranosa.

Riesgo de estenosis esofágica del 70 al 100%

3B Extensas áreas de ulceración y/o necrosis. Alta morbimortalidad ≥65%

GPC. Dx, manejo inicial y criterios quirúrgicos en quemaduras de esófago por cáusticos. IMSS

CLASIFICACIÓN SEGÚN HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS

CLASIFICACIÓN SEGÚN HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS

GPC. Dx, manejo inicial y criterios quirúrgicos en quemaduras de esófago por cáusticos.

Evidencias y recomendaciones. IMSS. Secretaria de Salud 2013. CENETEC

Manejo inmediatoPermitir el aseo de la cavidad oral con agua fría o leche sin que

el px degluta. Con el fin de eliminar la sustancia cáustica.

Posición de Fowler para reducir el reflujo y broncoaspiración.

Tratamiento Fase aguda

7 primeros

días

Fase latente

1- 4 semanas

Fase crónica

> 4 semanas

Después del examen endoscópico:• Px con daño severo debe hospitalizarse• Ayuno • Recibir líquidos intravenosos

7 primeros días

••Tx con corticoesteroides, no disminuye la incidencia de desarrollo de estenosis.

•• Lavado gástrico, aumenta la posibilidad de inducir vómito y broncoaspiración.

No se recomienda

•• Solo si existe sospecha de perforación o infección•• Cefalosporinas de 3era generación

-Ampicilina-Amoxicilina

Antibióticos

•• En px con signos de abdomen agudo•• Ingestión de mas de 200 ml del cáustico •• Px con daño endoscópico severo, sepsis o choque.

Cirugía

• Durante esta fase comienza el proceso de cicatrización con la formación de tejido de granulación.

1 – 4 semanas

Complicaciones: perforación, infección.

��Contraindicado: examen endoscópico

��Recomendado: estudios radiológicos con medio de contraste hidrosoluble.

Tratamiento: proporcionar alimentación sin pasar por el esófago o estómago. -Nutrición parenteral total (NPT): 2- 3 semanas de tx -Yeyunostomía: para la alimentación en caso de daño esofágico/gástrico severo de tx prolongado

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN LA FASE LATENTEUlceración

Edema submucosoHemorragia

En el estómago:Atonía

DilataciónGas intramural = necrosis

Estenosis esofágica causada por ingestión de cáusticos

• El tx está dirigido a resolver complicaciones tardías por ingesta de cáusticos.

+ de 4 semanas

Estenosis esofágica

La ingestión de alcalis es más

riesgosa.

30-50% de pxcon daño inicial

severo desarrollaran

Estenosis Esofágica

Es la complicación mas

frecuente 15.4%

Tx: cirugía, dilatación

endoscópica.

GPC. Dx, manejo inicial y criterios quirúrgicos en quemaduras de esófago por cáusticos. IMSS

Aun cuando la lesión se recupere, la estenosis puede aparecer en semanas, meses

o años mas tarde.

(Promedio 1-5 años)

Riesgo de Ca Esofágico• El riesgo de desarrollar ca esofágico posterior al daño por ingestión

de cáusticos es 1000 veces mayor que el de la población general.• Puede detectarse en etapas tempranas.

• Edad promedio de presentación: 47 años

• Localización: tercio medio del esófago

• Tipo común: adenocarcinoma escamoso

• Sobrevida: para el 33% de los tumores esofágicos por ingesta de cáusticos es de 5 años.

Recomendaciones

Iniciar vigilancia endoscópica 15-20 años después de la ingestión de cáusticos.

La frecuencia del examen endoscópico debe ser cada 1-3 años.

Evaluar inmediatamente a los px con síntomas.