infecciones del snc absceso cerebral

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar PajaresDEPARTAMENTO DE MEDICINAHOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

9.c. ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL-Definición

• Infección focal del parénquima

cerebral, poco frecuente

• Inicio : Lesión inflamatoria

localizada, rodeada de edema – zona de cerebritis

• Luego: Lesión supurativa

rodeada de cápsula fibrótica

bien vascularizada- Absceso Cerebral

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ABSCESO CEREBRAL-Historia

• Hipócrates ( 460 a. c): “poner atención en pacientes con dolor de oído y fiebre, pudiendo aparecer delirio y en corto tiempo la muerte”

• Hasta el siglo XIX, enfermedad fatal , Dx. por autopsia

• Toynbee (1855 ) y Biermer (1867): factores etiológicos

• Carl Wernicke (1882): estudio clínico

• William Macewam (1893 ): sobrevivencia 80%. Clásico

diagnóstico temprano, drenaje inmediato .

• Warrintong (1918 ):etiología, mecanismos, clasificación

• William Evans (1931): etiopatogenia y patología

• Yaskin, Grant , Groff ( 1938 ): drenaje , sulfanilamida

• Joseph King ( 1945 ):craneotomía, drenaje ,yodo ,PCN

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ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología

Prevalencia : 4 casos / 1millón hb./ año

4 % de lesiones ocupantes espacio- SNC

29% de lesiones infecciosas – SNC

Más frecuente en niños y varones jóvenes

USA: 1 caso / 10,000 admisiones hospitalarias.

10 casos / año Hosp. General

Mortalidad :

Era pre -antibiótica: 30 – 60 %

Décadas 60 y 70 : 40%

A partir de los años 1980: 5 – 10 % (USA ,Reino U.)

25 % ( Europa , América )

San Francisco (U. California) :44% ---TAC,TQxT --- 0 %

Ruptura del absceso dentro del ventrículo : 80% Mortalidad.

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ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología

• Secuelas neurológicas : 20 -70%

• Actualmente:

Disminución de los casos de foco primario ótico y

aumento de los casos en pacientes inmunodeprimidos

HIV y receptores de trasplantes.

Bacterias con mayor agresividad, multi -resistencia

Secuela directa del absceso ,de la lesión fibrótica de

reemplazo , secundaria a la intervención quirúrgica

• Edad:

30 – 45 años, más frecuente

25 % en niños: Cardiopatía Congénita Cianótica, MNG

neonatal, Otitis y sinusitis

• Sexo : H > M Dr.

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ABSCESO CEREBRAL-Etiología

• Cultivos : ↓ Sthafilococus Áureos , ↑ anaerobios

• 20 – 30 % de casos los cultivos son estériles

• Ultima década : cultivos positivos 80-100%

• Agente etiológico depende de : – Inmunidad- Foco Primario- Enfermedad asociada del paciente.

• El 30 – 60 % abscesos son poli microbianos- OTICOS: Streptococcus “ grupo milleri”, Bacteroides

• Abscesos criptogénicos: 20-30%

• Tener en cuenta microorganismos emergentes Dr.

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ABSCESO CEREBRAL-Etiología

FOCO

PRIMARIO

LOCALIZACION

DE ABSCESO

AGENTE

ETIOLOGICO

ANTIBIOTICO

TERAPIA

F. SINUSAL Lóbulo Frontal

Único- superficial

Aerobios,anaerobio PCN + MTZ

CTX o CTZ + MTZ

F. DENTAL Lóbulo Frontal

Único- superficial

Aerobios, anaerobio PCN + MTZ

CTX o CTZ + MTZ

F. OTOGENICO Lóbulo Temporal

Cerebelo- único

Aerobios, anaerobio PCN + MTZ+ CTX

CTX o CTZ + MTZ

F. METASTÁSICO Cerebro – F-T- ACM

múltiples

Aerobios, anaerobio NFC+ MTZ+ CTX oCP o

MPN+ CXC o VCM

TEC PENETRANTE Sitio de lesión Staphylococcus A NFC+ CTX o CP o MPN +

CXC o VCM

INFECCION P-O Sitio de cirugía Staphylococcus A CP + CXC

F. CRIPTOGÉNICO Único, múltiple Desconocido

polimicrobiano

CTX o CTZ + MTZ

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ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia

• SNC es resistente a infecciones: FSC, BHE

• Se presume alguna lesión estructural predisponente.

• Foco infeccioso cerebral : N° de bacterias, virulencia, foco primario, competencia inmunológica , enfermedad asociada, Diagnóstico y Tratamiento precoz.

• Continuidad: Únicos, Superficiales, tromboflebitis retrógrada, osteomielitis , hematógena ( foco dental )

• Hematógena: múltiples, multilobulados- cápsula débil-áreas limítrofes ACM- mayor mortalidad

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ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia

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1. POR CONTINUIDAD2. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

3 . INOCULACIÓN DIRECTA

• TEC penetrante• Post-cirugía Neuroquirúrgica

• Infecciones pulmonares crónicas• Bronquiectasias• Absceso pulmonar• Neumonía• Empiema• Fibrosis • quística

• Cardiopatía Congénita C.• Endocarditis bacteriana• MAV pulmonares

• Otitis media crónica• Sinusitis crónica• Mastoiditis• Absceso dentario

FOCO

METASTÁSICO

FOCO

CRIPTOGÉNICO

?

Dr. Juan Salazar P.

• Infecciones de piel• Osteomielitis• Absceso dentario, dilatación esofágica• Procesos sépticos abdominal , pélvico

FOCO

CONTIGUO

ABSCESO CEREBRAL-Patología

• Áreas de necrosis séptica ( hipoxia, micro infartos) producen CEREBRITIS LOCAL SEPTICA : respuesta inflamatoria aguda , vasodilatación, diapédesis , microtrombosis ,ruptura de vasos sanguíneos . Edema, infiltración de linfocitos ,PMN , respuesta glial circundante. CENTRO LESIONAL: licuefacción

• Bacteroides excretan colagenasa que inhibe formación de cápsula

• Tto. Antibiótico es efectivo en etapa de cerebritis

• COMPLICACIONES: HEC , Herniación cerebral, ruptura de absceso a ventrículo.

• Lesión destructiva por respuesta inmune exagerada ( tiempo , intensidad ). D

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ABSCESO CEREBRAL-Patología

• ETAPAS ( 2 -3 s) :

1. Cerebritis temprana ( 1° - 3° día): manguito perivascular de células inflamatorias que rodean centro de necrosis, edema , activación de microglia y astrositos.

2. Cerebritis tardía ( 4° - 9 ° día): inicio de formación de cápsula, aparición fibroblastos, depósito de fibronectina , centro necrótico desarrollado.

3. Capsular temprano ( 10-13° d): aumento de fibroblastos y macrófagos, se completa la cápsula fibrosa , disminuye centro necrótico , edema perilesional.

4. Capsular tardío ( mas de 14° día): cápsula bien conformada, muy vascularizada; con centro necrótico pequeño, edema perilesional.

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13Inmunopatogenesis del Absceso Cerebral. Tomada de Kielam ( 2004 ) . TLR2: receptores , PGN: péptido glicanos de la

pared bacteriana, ICAM: moléculas de adhesión intracelular , VCAM: molécula de adhesión celular vascular.

ABSCESO CEREBRAL-Inmunopatología

ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD

CAJAMARCA (1990-2006). Periodo de Tiempo

PERIODO DE TIEMPO N° DE CASOS

De 1990 - 1994 3

De 1995 - 1999 0

De 2000 - 2004 2

De 2005- 2006 1

Total 6

• Frecuencia anual de presentación : 0.35 casos / año Dr.

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CAJAMARCA (1990-2006). Según edad y sexo

• Rango de Edad : 9 - 55 años

• Edad promedio : 42.16 años

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUDCAJAMARCA (1990-2006).Según procedencia y ocupación

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD(1990-2006)Según Foco primario y Enfermedad Asociada

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUDCAJAMARCA (1990-2006).Características clínicas

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Caso 1 (1990 ), 55 a. , ♀

FP: Bronquiectasia / EA: Desnutrición

TE: 22 d. FI: Sub-agudo

SI: Cefalea SP: Convulsiones

V. Glasgow: 09

1. Cefalea crónica estructural

2. Crisis Convulsivas P- SG.

3. Hemiparesia derecha

4. Bradipsiquia , afasia , amnesia

5. Signos Meníngeos

6. Vómitos , Edema papila crónico

7. Sopor

8. Desnutrición

1. SÍND. CEFALEA CRÓNICA

2. SÍND. EPILÉPTICO FOCAL SG

3. SÍND. NEUROLÓGICO FOCAL

4. SÍND. FUNCIONES SUPERIORES

5. SÍND. MENÍNGEO

6. SÍND. HEC

7. SÍND. ALTERACIÓN CONCIENCIA

8. SÍND. CONSUNTIVO ╬

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Caso 2 (1992) ,52 a. , ♀

FP: Absceso dental /EA: Debridación


SI: Depresión SP:Convulsiones

V. Glasgow: 13

1. Crisis Parciales C : Ausencia ,

Automatismos

2. Crisis convulsivas P-SG.

3. Cefalea crónica Estructural

4. Hiposmia, hipoageusia

5. Depresión, moria, amnesia

6. PFC Derecha

7. Fiebre moderada

1. S. EPILÉPTICO PC

2. S. EPILÉPTICO P- SG

3. S. CEFALEA CRÓNICA

4. S. PREFRONTAL

5. S. NEUROLÓGICO FOCAL

6. S.FEBRIL

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Caso 3 ( 1993 ) ♂ 38 a.

FP: Otitis MC EA: -



V. Glasgow: 14

1. Febrícula , malestar general

2. Cefalea global

3. Crisis Convulsivas P- SG

4. Conducta pueril , moria

5. Alteraciones de memoria leve y apraxia

1. S. EPILÉPTICO PARCIAL SG

2. S. CEFALEA AGUDA

3. S. FEBRIL

4. S. FUNCIONES SUPERIORES

5. S. PRE-FRONTAL

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Caso 4 ( 2002) 9 a. , ♀FP: Sinusitis crónica EA: -

TE: 5 d FI: Agudo

SI: Cefalea SP: Hemiparesia I.

V. Glasgow: 12

1. Cefalea aguda ,estructural

2. Hemiparesia izquierda , PFC

3. Dolor en MSI

4. Signo meníngeo: RDC

5. Fiebre elevada

1. S. CEFALEA AGUDA


3. S. FEBRIL

4. S. MENÍNGEO Dr.

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Caso 5 ( 2003 ) 44 a. , ♂

FP: ? EA: VIH positivo/ DN



V. Glasgow: 10

1. Cefalea crónica estructural

2. Crisis Convulsivas P- SG

3. Afasia ,. Hemiparesia Dcha.

4. Vómitos, ataxia, edema papila

5.. Fiebre

6. Desnutrición / linfoadenomegalia

1. S. CEFALEA CRÓNICA

2. S. EPILÉPTICO P- S.G.



5. S. HEC

6. S. FEBRIL

7. S. CONSUNTIVO / LA ╬ Dr.

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Caso 6 ( 2006) ,55 a, ♂

FP: Cardiógeno EA: D.M / EB

TE: 15d FI: Agudo

SI: Afasia SP: T. sensorio

V. Glasgow: 10

1. Afasia , hemiparesia derecha

2. Trastorno Sensorio- Delirio

3. Fiebre , estado séptico

4. Hipocratismo digital, eritema malar,

5. Soplo Sistólico MTP

6. Polidipsia, poliuria , DH


2. S. T. SENSORIO/ DELIRIO

3. S. FEBRIL , SEPSIS


5. CARDIOPATÍA CC / EB

6. D. MELLITUS Dr.

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ECOCARDIOGRAFÌA: Función sistólica de ventrículo izquierdo disminuida al 50%. Disfunción

diastólica tipo relajación anormal. Múltiples vegetaciones de 0.8 mm en el velo anterior y posterior de

la válvula mitral . Vegetaciones múltiples de ± 0.5 mm en válvula aórtica. Ecocardiografía en

relación a endocarditis bacteriana ( Dr. John Contreras Benítez ).

ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUDCAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico

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CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUDCAJAMARCA (1990-2006).Imagenología

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LOCALIZACIÓN

ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUDCAJAMARCA (1990-2006).Exámenes Auxiliares

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUDCAJAMARCA (1990-2006).Exámenes Auxiliares

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD- CAJAMARCA (1990-2006).

Según Diagnóstico ,tratamiento , evolución , complicaciones, resultados

ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUDCAJAMARCA (1990-2006).Según Evolución,Complicaciones, secuelas, mortalidad.

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MUCHAS GRACIAS

infecciones del snc absceso cerebral

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