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INFECCIONES DEL SNC Y SUS CUBIERTAS Meningitis postraumática con fístula de LCR Meningitis postoperatorias Infecciones de los sistemas de derivación de LCR Absceso cerebral Empiema subdural Absceso epidural cerebral Osteomielitis craneal Osteomielitis vertebral Absceso epidural raquídeo Empiema subdural espinal Absceso intramedular

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INFECCIONES DEL SNC Y SUS CUBIERTAS

• Meningitis postraumática con fístula de LCR

• Meningitis postoperatorias

• Infecciones de los sistemas de derivación de LCR

• Absceso cerebral

• Empiema subdural

• Absceso epidural cerebral

• Osteomielitis craneal

• Osteomielitis vertebral

• Absceso epidural raquídeo

• Empiema subdural espinal

• Absceso intramedular

MENINGITIS POSTRAUMATICAS

CON FISTULA DE LCR

• Fractura craneal (región frontal o etmoidal) con desgarro de duramadre y fístula

de LCR

• La fístula es puerta de entrada de gérmenes de senos paranasales: meningitis

aguda bacteriana

• 2/3 de los casos el agente causal es el Streptococcus pneumoniae. Resto

Haemophilus y otros

• El intervalo entre el traumatismo y la meningitis puede ser muy variado, desde

horas a años, mayor riesgo en las primeras semanas

• Diagnóstico: Fiebre alta, cefalea vómitos, rigidez de nuca, somnolencia y

disminución del nivel de conciencia, mas los síntomas del TCE y los de la

fístula de LCR

• Tratamiento: - Antibióticos (discutible la utilidad de la profilaxis)

- Quirúrgico, si la fístula persiste mas de 4 semanas o en pacientes

con meningitis de repetición

MENINGITIS POSTOPERATORIAS

• 1-3% de las intervenciones neuroquirúrgicas

• Producidas por gérmenes contaminantes durante la intervención, o se

extienden desde infecciones de la herida. Mas raro siembra hematógena

• Staphylococcus aureus y bacilos gram negativos

• Síntomas y signos similares a otras meningitis bacterianas, mas los propios

del postoperatorio que dificultan el diagnóstico

• Diagnóstico: Análisis de LCR (pruebas de imagen, TAC craneal con

contraste nos permite sospecharla y descartar lesiones con efecto de masa)

• Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro hasta recibir antibiograma.

Vancomicina, Ceftazidima, Metronidazol

• Infecciones de las derivaciones de LCR (20-25 %) Stafilococcus

epidermidis y Staf. Aureus. Retirada de la válvula y antibióticos

ABSCESO CEREBRAL

• Proceso supurativo localizado dentro del parénquima cerebral causado

por bacterias hongos o protozoos

• A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos no disminuye su

incidencia

• Mayor incidencia en países subdesarrollados y en inmigrantes.

• En las últimas décadas ha aumentado el número de abscesos causados

por organismos oportunistas en enfermos inmunocomprometidos:

enfermedades crónicas (diabetes), inmunodepresión por quimioterapia,

inmunosupresión por trasplantes y en los enfermos HIV+

ABSCESO CEREBRAL

Patogenia y localización

1. Metastásicos o hematógenos:

- Diseminación hematógena de infección en cualquier parte del

organismo

- Frecuentemente múltiples

- Distribución proporcional a flujo sanguíneo regional (mas frecuentes

en territorio de arteria cerebral media, lóbulo parietal)

- Lugar de la infección primaria: Pulmonar crónica, piel, cavidad oro

faríngea (especialmente infecciones relacionadas con piezas

dentarias), endocarditis, diverticulitis, osteomielitis

- Foco desconocido en 10-37 % (25%)

ABSCESO CEREBRAL

Patogenia y localización

2.- Infección adyacente

- Senos nasales y paranasales – lóbulo frontal

- Oído medio, mastoides – lóbulo temporal o cerebelo

- Alcanzan cerebro por tromboflebitis retrograda a través de venas

diploicas

- Suelen ser únicos y localizados superficialmente, subcorticales

3.- Postraumáticos, heridas penetrantes, cuerpos extraños

4.- Postquirúrgicos

ABSCESO CEREBRAL

Bacteriología

- Causados por una amplia variedad de gérmenes

- Hace años predominaban los AEROBIOS: Streptococos beta-

hemolíticos y viridans, Staphylococcus aureus, Enterobacterias,

Pneumococcus, etc. . Y abundaban los cultivos estériles (>50%)

- Actualmente con las mejoras técnicas en el cultivo de

ANAEROBIOS, se ha visto que son los mas comunes: Bacteroides,

Peptoestreptococcus, también Peptococcus, Fusobacterium,

Propionibacterium, Clostridium, Actinomyces, etc.

- Y otros gérmenes AEROBIOS: Streptococcus, Staph aureus, Staph

epidermidis, Haemophilus y enterobacterias (E. coli, Proteus y

Pseudomonas)

ABSCESO CEREBRAL

Bacteriología

- En mas del 20 % de los casos son gérmenes múltiples

- Depende también de la patogenia:

- Abscesos frontales (sinusitis) Estreptococos aerobios y anaerobios

Haemophilus

- Abscesos temporales (otitis) Flora mixta:

Estrepto. aerobios y anaerobios

Enterobacterias, Bacteroides

Haemophilus

- Abscesos hematógenos Estreptococos aerobios y anaerobios

Enterobacterias

- En enfermos inmunocomprometidos Nocardia, asteroides

Hongos: Aspergillus, Cándida, Mucormicosis

Parásitos: Toxoplasma Gondii

ABSCESO CEREBRAL

Histopatología

- El cerebro es bastante vulnerable a la destrucción por procesos infecciosos

- Comienza como una pequeña área de inflamación: cerebritis (leucocitos

polimorfo nucleares, linfocitos, cels. Plasmáticas que rodean área de

necrosis en desarrollo

- El centro necrótico se agranda progresivamente. Hay una proliferación

capilar en el cerebro circundante. Fibras de colágeno sobre fibroblastos y

formación de la cápsula

- Cápsula mas fuerte en parte externa que en la porción mas medial o

profunda (mas capilares en el córtex que en la sustancia blanca)

- Proceso de encapsulación tiene cuatro estadios:

- Cerebritis temprana 1-3 días

- Cerebritis tardía 4-9 días

- Formación temprana de la cápsula 10-13 días

- Formación tardía de la cápsula > 14 días

ABSCESO CEREBRAL

Histopatología

Factores que afectan a la formación de la cápsula:

- Organismo patógeno: los aerobios cápsula gruesa, anaerobios e infecciones

mixtas retrasan la formación de la cápsula

- Origen de la infección: Metastásicos peor por isquemia asociada y contiguos

mejor

- Resistencia del huésped y presencia de estado inmunocompromiso

- Administración de corticoides, retrasan la formación de la cápsula pero tienen

un efecto beneficioso sobre el edema

- Antibióticos: si se administran durante la fase de cerebritis pueden abortar la

formación del absceso

ABSCESO CEREBRAL

Síntomas y Signos

1 Como masa intracraneal

- Hipertensión intracraneal (cefalea, nauseas, vómitos, etc.)

- Signos focales: hemiparesia, afasia, síndrome cerebeloso, etc.

- En ocasiones signos de irritación meníngea

- Crisis convulsivas (30-50 %)

2 Toxicidad sistémica : Fiebre 50 %

3 Síntomas y signos de la fuente de infección: Sinusitis, endocarditis, etc.

Los síntomas se desarrollan en 2-4 semanas, dependiendo de tamaño y

localización de la lesión, virulencia del agente infeccioso y respuesta del

huésped. En un 50 % de los casos hay deterioro del nivel de conciencia en

el momento del diagnóstico

ABSCESO CEREBRAL

Diagnóstico

1. Pruebas de laboratorio: leucocitosis moderada en sangre, elevación de la

velocidad de sedimentación. Hemocultivos positivos si existe septicemia

2. Pruebas de imagen: TC que muestra una lesión redondeada con cápsula

que capta contraste y necrosis en su interior (imagen en anillo).

Hipodensidad alrededor (edema). Puede verse multiplicidad. En la RM los

hallazgos son similares, en secuencias ponderadas en T1 lesión nodular

hipointensa con captación de contraste en forma de anillo y en secuencias

ponderadas en T2 el edema

3. Diagnóstico diferencial con tumores primitivos y metastásicos, hematomas

en resolución, radionecrosis

ABSCESO CEREBRAL

Tratamiento

Principios:

- Identificar organismo patógeno

- Comenzar tratamiento antibiótico

- Drenar o escindir absceso

ABSCESO CEREBRAL

Tratamiento

Tratamiento quirúrgico:

- Punción aspiración a través de un orificio de trépano

- Cultivar pus

- TC de control, a veces es necesario repetir la aspiración

- En lesiones pequeñas y profundas puede ser necesario

emplear cirugía estereotáxica

- Escisión: en áreas no expresivas o cuando fracasan la

punción-aspiración

ABSCESO CEREBRAL

Tratamiento

Tratamiento antibiótico:

- Empírico hasta recibir el resultado de los cultivos

- Vancomicina, Ceftazidima y Metronidazol

- Mantenido durante 6-8 semanas al menos

- Corticoides

- Anticomiciales

ABSCESO CEREBRAL

Pronóstico

- La mortalidad era muy alta aun en la era antibiótica (30%)

- Hoy ha disminuido al 8% por el diagnóstico precoz gracias a la

mejora y disponibilidad del diagnóstico por imagen y al inicio

temprano del tratamiento antibiótico

- Morbilidad sobre todo en los casos de escisión, hemiparesia

residual en 30%

- Crisis convulsivas 30 – 50 %

EMPIEMA SUBDURAL

Acúmulo de material purulento en espacio subdural

Según etiología y presentación hay tres grupos:

- Empiema subdural agudo:

Vía hematógena o por extensión de foco adyacente (otitis, sinusitis)

Curso fulminante en 1-7 días

Fiebre, deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas y signos focales

Muy mal pronóstico si no se diagnostica rápidamente

- Empiema subdural subagudo:

Casi siempre siguiendo una intervención quirúrgica craneal

Puede tener hasta semanas de historia de cefalea, fiebre no muy elevada y

signos de infección local

- Empiema subdural de la infancia

Secundario a meningitis purulenta

EMPIEMA SUBDURAL

Diagnóstico:

En el TC, hipodenso o isodenso, con captación de membrana.

Evidencia de edema cerebral subyacente

Tratamiento:

Es una emergencia quirúrgica

Evacuación por orificio de trépano o craneotomía

Identificación del organismo causal

Altas dosis de antibióticos y anticomiciales

Pronóstico:

Hasta un 30% de mortalidad

ABSCESO EPIDURAL CRANEAL

- Son raros, secundarios a traumatismos, cirugía o infección de senos

paranasales o mastoiditis. Casi siempre asociados a osteomielitis

craneal

- Gérmenes mas frecuentes: Streptococos aerobios y anaerobios y

Staph. Aureus

- Síntomas y signos: Además de los antecedentes, cefalea localizada o

difusa

- Diagnóstico TC

- Tratamiento: cirugía y antibióticos

OSTEOMIELITIS CRANEAL

- El cráneo es muy resistente a la infección. Se producen pocos

casos por vía hematógena, casi siempre por infección contigua o

por traumatismo

- El 75% están producidas por Staph.

- Puede ser aguda o crónica

- El diagnóstico se realiza con Rx simple de cráneo en el que se

pueden observar signos de destrucción ósea a partir de las dos

semanas

- Tratamiento: Resección del hueso y antibióticos

OSTEOMIELITIS VERTEBRAL

- Poco común en países desarrollados lo que puede inducir a retrasos

diagnósticos

- Factores predisponentes: art. reumatoide, diabetes, esteroides

- Casi siempre foco a distancia (vía hematógena, plexo venoso)

- Foco de origen: tracto urinario, piel, pulmón, desconocido

- Germen mas común Staphilococo (60%), Otros muchos TB, Brucella

- Mas frecuentes en vértebras dorsales y lumbares (cuerpo vertebral)

- Síntomas: Dolor. Curso casi siempre subagudo o crónico

- RX: Destrucción ósea, aplastamiento vertebral (8-12 semanas)

- TC: además de alteraciones óseas, absceso paravertebral

- Tratamiento: Antibiótico, a veces quirúrgico, cuando hay compresión

medular o cuando se necesita una fijación

ABSCESO EPIDURAL RAQUIDEO

- Raro, pero si no se diagnostica a tiempo produce déficit definitivo

- Vía hematógena o por extensión de osteomielitis vertebral

- Focos mas comunes: piel, infecciones dentarias o faríngeas, otitis, pulmón o tracto urinario

- Gérmenes: Staph. Aureus, Estreptococos aerobios y anaerobios, E. Coli, infecciones crónicas, TB, Brucella

- Síntomas y Signos:

Curso agudo (7 días), fiebre y signos sépticos.

Curso crónico (semanas-meses) afebril y sin signos de afectación general

- 4 estadios clínicos

1- Dolor espinal local

2- Dolor radicular

3- Paresia

4- Parálisis

ABSCESO EPIDURAL RAQUIDEO

- Una vez aparecido el déficit neurológico la parálisis ocurre en poco tiempo (24 horas). Emergencia quirúrgica

- Diagnóstico: RX solo si es secundario a osteomielitis, TC, RM

- Diagnóstico diferencial: Todas las causas de compresión medular y mielopatía

- Tratamiento:

- Antibiótico empírico hasta no tener el cultivo

- Quirúrgico, laminectomía y evacuación.

- Algunos autores administran un tratamiento antibiótico prolongado (8 semanas) sin cirugía, siempre que no haya déficit neurológico

- Pronóstico: Depende del grado de déficit antes de la evacuación

9 % mortalidad

28 % de secuelas mayores

22 % de secuelas mínimas

41% de buena recuperación

EMPIEMA SUBDURAL ESPINAL

ABSCESO INTRAMEDULAR

- Entidades muy raras, excepcionales

- Vía hematógena o atravesando duramadre en un traumatismo

o en punción lumbar

- Staph. Y Estreptococos

- Se manifiesta por déficit medular

- Tratamiento. Evacuación y antibióticos

Presentación, diagnostico y tratamiento de

la hernia discal cervical y lumbar

EPIDEMIOLOGIA

• El 70-90% de la población presenta un episodio de lumbalgia en algún momento de su vida

• En un 10-30% la lumbalgia se acompaña de dolor ciático

• Esta patología genera enormes gastos socioeconómicos (USA -10 billones de dólares al año)

• La patología cervical es algo menos frecuente (5-10% de las hernias son cervicales)

• La NEUROCIRUGIA se ocupa de la patología discal o degenerativa artrósica que produce clínica neurológica por compresión radicular, medular o mixta.

ANATOMIA

• Unidad Funcional: – Dos Vértebras

• Cuerpo vertebral

• Articulaciones Posteriores

• Complejo ligamentoso

– Disco Intervertebral • Núcleo Pulposo (H2O)

• Anillo Fibroso

• Proceso Degenerativo: – Deshidratación del disco

– Osteofitosis

– Hipertrofia articular

NEUROANATOMÍA

• HERNIA DISCAL:

– Desplazamiento del

núcleo pulposo

• Central o lateral

• Subligamentario,

extruido, emigrado

• CAMBIOS

DEGENERATIVOS

– Articulares, Láminas,

Cuerpos (osteofitos)

HERNIA DISCAL LUMBAR

• CIATICA

– Papiro Egipcio (2500-3000 a.C.)

– Mixter y Barr (1934)

• ANATOMIA funcional local

– Rango de flexo extensión en segmentos lumbares bajos • L5-S1 (asume el 75%)

• L4-L5 (20%)

• L3-L4 (5%)

– Distribución Anatómica Radicular (el numero de la raíz que sale por cada agujero de conjunción lo da la vertebra superior; así entre L4 y L5 sale la raíz L4)

Desde el nivel

torácico hacia

abajo el numero

de la raíz lo determina

la vertebra superior. Entre

D6 y D7 sale la raíz D6r

HERNIA DISCAL LUMBAR

CLINICA

DOLOR LUMBAR

DOLOR RADICULAR:

- Aumenta con esfuerzos y mejora con reposo

- Aumenta con las maniobras de Valsalva

DISTRIBUCIÓN RADICULAR:

S1 (L5-S1): Cara posterior de muslo y pierna hasta talón y

planta del pie

L5 (L4-L5): Cara lateral de muslo y pierna hasta dorso del

pie y primer dedo.

L4 (L3-L4): Cara antero-lateral de muslo hasta rodilla.

TRASTORNO SENSITIVO

TRASTORNO MOTOR

AFECTACIÓN ESFINTERIANA cuando hay compresión de

varias raíces lumbosacras

EXPLORACION

• MOTILIDAD del raquis

• Signo de LASSEGUE

• FUERZA segmentaria

• Reflejos O.T.

• SENSIBILIDAD metamérica

• MARCHA talones y puntillas

• PULSOS PEDIOS en pacientes con claudicación neurogénica para diferenciarla de la isquémica (disminuidos en esta última)

LUMBOCIATICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Hernia Discal Lumbar

• Espondilosis Lumbar

• Espondilolistesis

• Tumores de la cola de caballo

• Tumores vertebrales primarios y secundarios

• Espondilodiscitis

• Necrosis cabeza de fémur o sacroileitis (raras)

• Tumores Pélvicos

• Malformación Arterio-Venosa Espinal

• Patología Vascular en MMII

TRATAMIENTO

NO ANTECEDENTES

Tratamiento conservador

ANTECEDENTES

Rx Lumbar

Analítica (VSG)

Tratamiento conservador

• TRATAMIENTO

– Reposo en cama

– Analgésicos y

Relajantes musculares

– NO TRACCIONES NI

MANIPULACIÓN

ESPINAL

SÍNDROME DE COLA DE CABALLO CIRUGÍA URGENTE

DIAGNÓSTICO

• TAC

• RESONANCIA

• Eléctromiograma para determinar la existencia y grado de compromiso de afectación radicular

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Diversos tipos de

NUCLEOTOMÍA

PERCUTÁNEA (reducción

volumen núcleo pulposo)

• CIRUGÍA ABIERTA

ESTENOSIS DE CANAL LUMBAR

CLAUDICACION NEUROGENICA

• Dolor en ambos MMII

• Claudicación con la marcha y en bipedestación

• Alivio con la sedestación y la flexión de la columna

• Exploración frecuentemente normal o abolición de ambos aquíleos. Pulsos periféricos normales

ESTENOSIS DE CANAL LUMBAR

• DIAGNÓSTICO

– TAC

– RM

• TRATAMIENTO

– CONSERVADOR

– QUIRÚRGICO

HERNIA DISCAL CERVICAL

ANATOMÍA

• Niveles más afectados: – C5-C6

– C6-C7

• Emergencia Radicular: – C4-C5 ........ C5

– C5-C6 ........ C6

– C6-C7 ........ C7

– C7-T1 ......... C8

• Hernias: – Mediales o Centrales

– Laterales

HERNIA DISCAL CERVICAL

CLINICA

• CERVICALGIA

• BRAQUIALGIA

– C5 (C4-C5) ... Deltoides

– C6 (C5-C6) ... Dedo gordo y a

veces índice

– C7 (C6-C7)... Dedo medio y a

veces índice

– C8 (C7-T1) ..... 4º y 5º dedos

• MOTOR

• SENSITIVO

• SINT. MEDULARES

HERNIA DISCAL CERVICAL

EXPLORACIÓN

• MOTILIDAD

• FUERZA Y

TROFISMO

• REFLEJOS O.T.

• SENSIBILIDAD

• SIGNOS MEDULARES

HERNIA DISCAL CERVICAL

EXPLORACIÓN

• MOTILIDAD

• FUERZA Y

TROFISMO

• REFLEJOS O.T.

• SENSIBILIDAD

• SIGNOS

MEDULARES

CERVICOBRAQUIALGIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Hernia Discal Cervical

• Espondilosis Cervical

• Tumor intraespinal (meningioma, neurinoma)

• Tumores vertebrales primarios y secundarios

• Síndrome del opérculo torácico

• Tumor de Pancoast

• Síndromes por atrapamientos de N. Periférico

HERNIA DISCAL CERVICAL

DIAGNÓSTICO

• RESONANCIA

• MIELO-TAC

HERNIA DISCAL CERVICAL

TRATAMIENTO

• CONSERVADOR

– Collarín cervical

– Analgésicos y

relajantes

musculares

– NO TRACCIONES

• QUIRÚRGICO

– Abordaje Anterior

– Abordaje posterior