cefalea y neuralgia

CEFALEA Y NEURALGIA

Hospital General San Juan de Dios

Guatemala, 01 de marzo de 2010

Objetivos:

Conocer la historia de la cefalea Epidemiología Clasificación Causas más comunes Abordaje en emergencia Clínica y tratamiento

Historia

Alrededor del año 3000 a.C. : Un poeta sumerio lamentaba su mórbido y cegador dolor de cabeza.

Antiguo Egipto (2778-2263 a.C.): En el papiro de Ebers. Se habla de la cefalea

Hipócrates (460-377 a.C.) primero en describir los síntomas de la migraña.

Galeno de Pérgamo (131-201 d.C.) reconoció el dolor de un solo lado de la cabeza y lo denominó hemicránea, término del que deriva migraña.

Alejandro Trajano (525-605 d.C.) afirmaba: “Se produce con frecuencia dolor de cabeza por exceso de flujo biliar, la cura debe realizarse mediante remedios que purguen y extraigan la bilis”.

En la medicina árabe, Avicena (908-1037) resalta que en algunos casos se produce un aumento del dolor ante voces fuertes, la luz intensa y los olores.

Rev. Cienc. Salud / Bogotá (Colombia) 2 (1): 46-55, enero-junio de 2004

Cefalea

4% de todas las consultas a la emergencia

Objetivo en la emergencia es identificar cefaleas ocasionadas por estados de peligro de muerte.

Mayoría de pacientes presenta cefalea primaria benigna y sólo desea tratamiento rápido y eficaz.

Urgencias Medicas. Tintinalli. 6ta. Edición. Sección 17, Neurología. Cefalea y dolor facial. Páginas 1623 - 1631

Las estructuras craneales sensibles al dolor son relativamente escasas: el cuero cabelludo, la arteria meníngea media, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y los segmentos proximales de las grandes arterias piales.

El epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del tejido encefálico no son sensibles al dolor

Harrison. Parte II. Síntomas principales y cuadro inicial de las enfermedades. Sección 1. Dolor. Capítulo 14. Cefalalgia

La cefalalgia puede ser consecuencia de: 1) distensión, tracción o dilatación de las arterias

intra o extracraneales 2) tracción o desplazamiento de las grandes venas

intracraneales o de la duramadre que las reviste3) compresión, tracción o inflamación de los pares

craneales o raquídeos4) espasmo, inflamación o traumatismo de los

músculos craneales o cervicales5) irritación meníngea y aumento de la presión

intracraneal 6) Otros mecanismos, como la activación de las

estructuras del tronco encefálico.

Epidemiología

17% en mujeres 5% en hombres Cefaleas en emergencia son cefaleas

primarias 3.8% por patología graveo

secundaria Mayor incidencia entre los 20 a 35

años de edad


Clasificación de la Cefalea SINDROME DE CEFALEAS PRIMARIAS

Migraña Por tensión En racimo


Clasificación de la Cefalea

CAUSAS SECUNDARIAS DE CEFALEA Vasculares

Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraparenquimatosa Hematoma subdural o epidural Isquemia Trombosis sinusal cavernoso Malformación arteriovenosa Arteritis temporal Disección de la arteria carótida o

vertebral Infección del SNC

Meningitis Encefalitis Absceso cerebral

Infección que no es del SNC Focal o sistémica Sinusitis Herpes zoster de la cara o cuero

cabelludo Otras alteraciones del SNC

Tumor benigno o maligno Seudotumor cerebral

Oftálmicas Glaucoma Iritis Neuritis óptica

Relacionadas con fármacos y tóxicas o metabólicas Nitratos y nitritos MAOI Uso y abuso crónico de analgésicos Hipoxia o altitud elevada Hipercapnia Hipoglucemia Glutamato monosódico Intoxicación con monóxido de carbono Abstención al alcohol

Diversos Hipertensión maligna Preeclampsia Feocromocitoma Fiebre Punción lumbar Dental (referido) Otica (referido)


Categorías de cefaleas de la ACEP (American College of Emergency Physicians)Categoría de la cefalea Ejemplos

I. Causas secundarias críticas que requiere identificación y tratamiento de urgencias

II. Causas secundarias críticas que no precisan necesariamente de identificación o tratamiento de urgencias

III. Causas secundarias por lo general benignas y reversibles

IV. Síndromes de cefalea primaria

Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumor cerebral con elevación de la presión intracraneana

Tumor cerebral sin elevación de la presión intracraneana

Sinusitis, hipertensión, cefalea posterior a una PL

Migraña, por tensión o en racimos


El objetivo de clasificar las cefaleas en estos 4 grupos es: Selecciona de manera adecuada al

paciente para investigación y tratamiento de urgencias de las causas críticas sospechadas de cefalea secundaria

Diagnosticar y tratar eficazmente pacientes con causa benigna y reversible

Proporcionar tratamiento eficaz a síndromes de cefaleas primarias.

Ofrecer seguimiento, interconsultas


Abordaje:

ANTECEDENTES: Patrón de la cefalea

Dolor intenso Dolor de días anteriores que empeora

Inicio Repentino en esfuerzos pensar en HSA

(25%) Ubicación

Migrañas: unilaterales Cefalea por tensión: bilateral Occipitonucal: no espeficica


ANTECEDENTES: Síntomas relacionados

Síncope Alteración de la conciencia, confusión, dolor o

rigidez de cuello, alteraciones visuales, fiebre o convulsiones.

Uso de medicamentos Nitroglicerina, uso crónico de analgésicos,

anticoagulantes Exposiciones tóxicas:

ej. Monóxido de carbono Ant. Familiares

Migraña más común. Antecedente de Hemorragia subaracnoidea


Examen Físico

Alteración de signos vitales Fiebre = infección HTA = urgencia o emergencia

hipertensiva Cabeza, senos paranasales, cuello,

articulaciones temporomandibulares. Ojos: descartar glaucoma o iritis,

papiledema o ausencia de pulsaciones venosas: signos de elevación de presión intracraneana.

Pares craneales, reflejos, marcha.Urgencias Medicas. Tintinalli. 6ta. Edición. Sección 17, Neurología. Cefalea y dolor facial. Páginas 1623 - 1631

Consideraciones especiales Mujeres

Migraña más usual por influencia hormonal.

Menarca, menstruación, ACOs, embarazo y menopausia puede causa migrañas.

Elevación de estrógeno mejora síntomas Embarazo

Preeclampsia Edad avanzada (> 50 años)

Causa secundaria patológica Urgencias Medicas. Tintinalli. 6ta. Edición. Sección 17, Neurología. Cefalea y dolor facial. Páginas 1623 - 1631

Estudios de imagen

Tomografía Computarizada Primer estudio a realizar sin contraste

(descarta lesiones críticas o efectos masivos)

Mejor prueba para diagnosticar HSA aguda.

Con contraste: para descartar Toxoplasma en SIDA, sospecha de masa pequeña.

Resonancia magnética Más sensible para lesiones encefálicas

(para lesiones pequeñas y tumores) Urgencias Medicas. Tintinalli. 6ta. Edición. Sección 17, Neurología. Cefalea y dolor facial. Páginas 1623 - 1631

Procedimientos de estudio

Punción Lumbar En sospecha de meningitis Sospecha de HSA con TAC normal


Incluye:

1. Migraña

2. Cefalea por tensión

3. Cefaleas en racimo

SÍNDROMES DE CEFALEA PRIMARIA

1. Migraña

Epidemiología Surge en primeros años de adolescencia

o antes 5% varones y 5 a 17% mujeres Frecuencia máxima alrededor de los 40%


1. Migraña

Fisiopatología Auras: disfunción neuronal primaria Síntomas neurológicos: disminución del flujo

sanguíneo local que aminora la actividad neuronal, sin seguir territorios vasculares.

Activación de axones sensoriales del trigémino: el dolor de la migraña activa estos axones liberando péptidos que causan inflamación neurogénica en arterias sensibles al dolor, meninges, estimula vasodilatación.

Origen de Auras? Se cree que es por la excitabilidad de las neuronas de la corteza occipital.


1. Migraña Clínica

Migraña sin aura 80% Inicio lento dura de 4h a 72 horas Unilateral y palpitante Empeora con actividad física Puede acompañarse de náusea, vómito y

fotofobia o fonofobia, cuero cabelludo hipersensible

Migraña con aura Antecede a la migraña de forma lenta, no dura

más de 60 minutos, es reversible. Auras comunes: escotomas centelleantes, luces

fulgurantes, hemiparestesia, hemiparesia, afasia, dificultades del habla.


1. Migraña

Migraña oftalmopléjica: cefalea se traslapa con paresia de uno o más pares craneales III, IV y VI.

Migraña retiniana: comprende escotoma monoocular repentino o ceguera repentina relacionada con la cefalea.


1. Migraña

Tratamiento Dihidroergotamina (1ra. Línea)

Agonista de la serotonina E2: vómitos. Dar metoclopramida.

Sumatriptán Agonista de la serotonina Causa menos náusea y vómito. Bloquea liberación de péptidos e inflamación causada por el

dolor en axones sensoriales. Administración subcutánea causa parestesias en sitio de

colocación. Costoso.

Otros: metoclopramida, clorpromazina, proclorperazina y ketorolac.


Opciones terapéuticas en la emergencia para la migrañaOpciones terapéuticas

Dosis y recomendaciones

Dihidroergotamina

Clorpromazina

Proclorperazina

Metoclopramida

Ketorolac

Sumatriptán

1mg IV durante 3 min, puede repetirse una vez más después de 60 minutos. Dar Tx. Con metoclopramida o proclorperazina previo para reducir náusea vómito.

7.5mg IV cada 15 min hasta un máximo de 25-35mg o hasta que alivia la cefalea. Tx. Previo con bolo de S.S. IV para reducir riesgo de hipotensión.

5-10 mg IV o rectal

10 mg IV

30 mg IV ó 60 mg IM

6m SC. Puede repetirse SC después de 1h si no hay mejoría.

1. Migraña

Otros medicamentos utilizados en el Tx.

Dexametasona 20 mg IV Puede disminuir recurrencia en 48 a 72

horas.

Meperidina Menos eficaz pero útil.


1. Migraña

Tratamiento en embarazadas Inicialmente terapia no farmacologica:

reposo Acetaminofén y AINES (clase B FDA) Metoclopramida (clase B FDA) Ketorolac (clase B FDA)

AINES en tercer trimestre inhiben trabajo de parto y disminuyen el volumen de líquido amniótico.


1. Migraña

Tratamiento de profilaxis Bloqueadores beta sin actividad

simpaticomimética intrínseca Atenolol, metoprolol, nadolol, propanolol

Bloqueadores de los canales de calcio Antidepresivos tricíclicos AINES


2. Cefaleas por tensión

Son cefaleas bilaterales No palpitantes Sin empeoramiento por el esfuerzo Sin relación con náusea o vómito Graves: puede haber náusea o

vómitoTratamiento: AINES En casos graves igual que el de

migraña.Urgencias Medicas. Tintinalli. 6ta. Edición. Sección 17, Neurología. Cefalea y dolor facial. Páginas 1623 - 1631

3. Cefalea en Racimo

Racimo: en el mismo lado de la cara durante varias semanas.

Frecuencia de 0.4% de la población general

Muy breves aún sin tratamiento Más en varones Inicio después de los 20 años

Causa: disfunción del nervio trigémino



Características: Dolor grave, orbicular unilateral,

supraorbital o temporal dura de 15 a 180 minutos.

Paciente intranquilo Signos ipsolaterales:

Lagrimeo Congestión nasal Rinorrea Inflamación facial Miosis o ptosis.



Tratamiento Oxígeno eficaz en 70% de pacientes Dihidroergotamina Sumatriptán

AINES disminuyen frecuencia e intensidad de ataques


Deficiencia de Tx. En pacientes con Síndromes de cefalea primaria:Aumentar

índice de sospecha de causa secundaria Conducir a investigaciones de urgencia La mejoría con tratamiento no descarta

causas secundarias


Más comunes:

1. Hemorragia subaracnoidea

2. Meningitis

3. Hemorragia intraparenquimal e isquemia cerebral

4. Hematoma subdural

5. Tumor cerebral

6. Arteritis Temporal

7. Trastornos oftalmicos

8. Hipertensión

9. Sinusitis

10. Cefaleas toxicas o metabolicas relacionadas con medicamentos

11. Hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral)

12. Disección de la arteria carotida interna y vertebral

13. Cefalea posterior a la punción lumbar

Causas secundarias de cefalea


Causas secundarias de cefalea1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1% de cefaleas no traumáticas en EMA 25% de cefalea grave repentina Inicia en jóvenes con media a los 50 años. 50% de mortalidad a los 6 meses 58% de sobrevivientes recupera estado

neurológico previoClínica: Normal al ingreso, signos vitales normales,

no rigidez de cuello. Ubicación más usual es occipitonucal

Causas secundarias de cefalea Diagnostico:

Tomografia axial computada Punción lumbar:

Regla de oro: presencia de Xantocromia en LCR

Causas secundarias de cefalea2. MENINGITIS Todas cursan con cefalea Grave de inicio rápido Se acompaña de fiebre y

meningismo Pacientes VIH y meningitis

criptocócica: no hay fiebre, ni meningismo inicial

Causas secundarias de cefalea3. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL E

ISQUEMIA CEREBRAL 55% de pacientes refiere cefalea al

comenzar síntomas 17% en ECV isquemico 6% en ataque isquémicos transitorios

Causas secundarias de cefalea4. HEMATOMA SUBDURAL

Antecedente de traumatismo Sospecharlo en pacientes alcohólicos

crónicos, ancianos, en quienes toman anticoagulantes y presenten cefalea

Causas secundarias de cefalea5. TUMOR CEREBRAL

70% de pacientes presenta cefalea en el diagnostico

Cefalea puede ser unilateral o bilateral e intermitente o continua

DOLOR CLÁSICO: empeoramiento por la mañana, relacionado con la posición, aunado a náusea y vómito

Causas secundarias de cefalea6. ARTERITIS TEMPORAL

Casi exclusivamente en mayores de 50 años

Más común en mujeres Es una panarteritis sistémica que afecta

de manera selectiva las paredes arteriales que cuentan con cantidades importantes de elastina

Causas secundarias de cefalea6. ARTERITIS TEMPORAL

Clínica 60 a 90% presenta cefalea como síntoma común Cefalea es grave, palpitante, se localiza en

región fronto-temporal Puede haber claudicación mandibular o

evidencia de polimialgia reumática Arteria temporal afectada puede encontrarse sin

pulso o hipersensible Complicación más grave es perdida de la vista

por neuritis óptica isquémica

Causas secundarias de cefalea6. ARTERITIS TEMPORAL Diagnóstico:

Si 3 de 5 criterios presentes:1. Más de 50 años de edad2. Cefalea localizada de inicio nuevo3. Hipersensibilidad de la arteria temporal o

disminución del pulso4. Índice de sedimentacion eritrocitaria de más de

50 mm/h5. Hallazgos anormales en la biopsia arterial

Tratamiento: Prednisona 40-60mg/día

Causas secundarias de cefalea7. TRASTORNOS OFTALMICOS

Glaucoma agudo puede causar con cefalea

Iritis o neuritis óptica: provoca dolor ocular o supraciliar referido como cefalea.

Necesario medir presión intraocular

8. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Puede ocasionar cefalea

Causas secundarias de cefalea9. SINUSITIS

Puede causar dolor facial o cabeza Sinusitis maxilar más frecuente El dolor varia con la posición de la

cabeza Cefalea más flujo nasal pigmentado,

dolor dental superior

Causas secundarias de cefalea10. TOXICAS O METABOLICAS

Relacionada a nitatos, AINES uso crónico Hipoxia, hipercapnia e hipoglucemia Toxinas: glutamato de sodio y monóxido de carbono

11. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA (SEUDOTUMOR CEREBRAL) Común en pacientes jovenes y obesos con cefalea cronica Se relaciona con uso de ACOs, vitamina A, enfermedades

tiroideas Hay papiledema, conciencia normal, TAC normal,

elevación de la presión del LCR por la punción lumbar. Complicación más grave perdida de visión Tratamiento: acetazolamida y esteroides

Causas secundarias de cefalea12. DISECCIÓN DE LA ARTERIA

CAROTIDA INTERNA Y VERTEBRAL Espontánea o por trauma En paciente jóvenes, edad media 40

años.

13. CEFALEA POR PUNCIÓN LUMBAR 10 a 36% post realización de punción

lumbar Aparece a las 24 a 48 horas Responde a AINES

•Trastorno temporomandibular•Neuralgia del trigémino ( Tic doloroso)

Trastornos de dolor craneal y facial


Las neuralgias son trastornos dolorosos caracterizados por episodios paroxísticos, efímeros, muchas veces parecidos a descargas eléctricas, que a menudo se deben a lesiones desmielinizantes de los nervios (en el caso de las neuralgias craneales, el trigémino o el glosofaríngeo).


Trastorno temporomandibular Ocasionado por la disfunción de la articulación

temporomandibularSíntomas: Ruido y dolor de la articulación con el

movimiento, movimientos limitados de la mandíbula, mandíbula trabada al abrirse, bruxismo y mordedura de la lengua, labios o carrillos

Síntomas difusos de músculos que participan en la masticación

Tratamiento: AINES

Neuralgia del trigémino (Tic Doloroso) Se caracteriza por paroxismo de dolor

unilateral grave en la distribución nerviosa del trigémino

Dura algunos segundos. Al examen físico los hallazgos son

normales y no hay dolor entre paroxismos.

Tratamiento Médico o quirúrgico Carbaqmazepina es eficaz

GRACIAS

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