POR:Maribel Zapata AcevedoKelly Bedoya González

En una coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de la bilirrubina que se acumulan en los tejidos

Se manifiesta en: escleróticas inicialmente, luego en piel cuando las concentraciones de bilirrubina en sangre alcanza 2.5mg /cc

En el L.C.R permanece incoloro así la ictericia sea muy intensa, a menos que haya meningitis o que el nivel de las proteínas en el líquido este muy aumentado

Como se genera la ictericia?

1. En globina: Este no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia2. Grupo hemo: sufre 2 reacciones: una oxidación cataliza por la microsomal hemo-oxigenasa produciéndose biliverdina (pigmento color verde)Reducción: de la biliverdina por la enzima citosólica biliverdina reductasa en un pigmento de tetrapirrolico (de color amarillo, la bilirrubina)

1. El metabolismo de la hemoglobina de los glóbulos rojos a nivel del bazo y del hígado

2. El metabolismo de la hemoglobina de las células rojas inmaduras, especialmente a nivel de la medula ósea; este se aumenta en los procesos existe una eritropoyesis inefectiva

3. El metabolismo del hem proveniente de la mioglobina y de otro número de enzimas respiratorias: como catalasas, citocromos etc... La bilirrubina así formada sale del plasma sanguíneo donde se une con proteínas especialmente la albumina. Esta va a hacer insoluble en agua, pero soluble en lípidos

La bilirrubina se obtiene de

Metabolismo: La bilirrubina pueden ser excretadas por los riñones, pero esto puede ser aumentado por sustancias que compitan con la bilirrubina por la unión con la albumina: como drogas y antibióticos, ácidos grasos y aniones orgánicos .todas estas sustancias facilitan la difusión no iónica de la bilirrubina en el hígado y tejidos

Urobilinógeno: (20%), que puede ser reabsorbido por las células intestinales y transportado por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a reconjugarse (5%) para ser excretado de nuevo por la bilis; el resto (15%) se convierte en urobilina, que se excreta por los riñones: es el pigmento responsable del color de la orina;

Estercobilinas:(80%), que son eliminadas con las heces y son los productos responsables de la coloración de las mismas.

TIPOS DE ECTERICIA

La ictericia pre-hepática: anemias hemolíticas, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad de Gilbert La ictericia hepática: enfermedades infecciosas e inflamatorias del hígado, tanto agudas como crónicas ej.: alcohol, cirrosis hepática etc...La ectericia pos-hepática: obstrucción en el colédoco ya sea por cálculos a nivel de la vesícula biliar o por un cáncer ej. La coledocolitiasis

Ictericia colestasica

1. intrahepatica: por injuria del hepatocito ej.: (hepatitis por drogas)

2. extrahepatica: por obstrucción de las vías biliares ej.: (parásitos, pancreatitis)

SEMIOLOGIA DE LAS PRINCIPALES ANEMIAS

Anemia por hemorragia agudaAnemia por hemorragia crónica: pérdida

sanguínea persistente.Anemia del embarazo: solo se considera

anemia cuando la HB esta por debajo de 11g/dl. Se pueden ver anemias por: A) deficiencia de hierro, B) anemia megaloblastica: por deficiencia de ácido fólico

Anemia perniciosa: es una anemia megaloblastica por deficiencia de vitamina B12

Anemia megaloblastica: es secundaria a la poca reabsorción de ácido fólico y/o vitamina B12 se caracteriza por tener los eritrocitos más grandes de lo normal.

Anemia hemolítica: número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre por su destrucción prematura.

Drepanocitosis (o anemia de células falciformes): enfermedad hereditaria que se da por una alteración de la HB, lo que le da al eritrocito una forma semilunar rígida

Esferocitosis hereditaria: eritrocitos son esferoidales, por un defecto en la membrana

fisiológicamente es una hipoxia tisular que se manifiesta porpalidez en la piel y mucosas; en el laboratorio por disminución deeritrocitos; o problemas con Fe y HB. La anemia no constituye ensí un diagnóstico definitivo; por lo general es el signo y síntomade algo más.

Según la OMS, un sujeto sin antecedentes deanemia la tiene cuando la HB está por debajo de13gr% en hombres, 12gr% en mujeres nogestantes y 11gr% en mujer gestante.

Las anemias se pueden clasificar según su severidad: Leve, 9 – 12 –13gr%. Moderada, de 6 – 9gr%. Severa menor de 6gr%

La historia clínica es de suma importancia para el tratamiento de la anemia

EDAD: para saber si el paciente dependiendo de la edad sufrio alguntipo de anemia ej. anemia por deficiencia de Fe (común en niños), anemia ferropenica (común en mujeres en edad fértil).

SEXO: según el sexo de la persona podemos saber que enfermedades puede presentar ej: anemia ferropenica,en mujeres embarazadas, menstruación, abortos.

RAZA: La anemia celular falciforme, es muy común en personas de raza negra. La esferocitosis hereditaria, en las personas de raza blanca.

PROCEDENCIA: Las talasemias son más frecuentes en países del mediterráneo, la malaria, la lesmaniasis visceral, son más comunes en países tropicales.

PROFESIONES U OCUPACIONES: si sabemos que ha estado expuesto a determinadas sustancias por su labor, será mas fácil hacer el diagnostico ej: sujetos expuestos a radiaciones ionizantes, como rayos X (leucemias).ANTECEDENTES FAMILIARES: es importante indagar por posibles enfermedades hereditarias hematológicas, ej: talasemia, hemofílicas, anemia falciforme.

ANTECEDENTES TOXICOS:

cigarrillo en exceso: produce

poli globulina

Alcoholismo: presenta macrocitosis,

mala absorción, deficiencias nutricionales

ANTECEDENTES MEDICAMENTOSOS:

Afecciones Medicamentos

Granulocitosis, anemias aplasticas. Diporinas, cloranfenicol,

antiinflamatorios no esteroideos.

Anemias megaloblasticas por

deficiencia de acido fólico

Uso crónico de hidantoinas

purpura y trombocitopenia Potencialmente causado por cualquier

medicamento

Anemia hemolítica autoinmune Alfa metil dopa, ácido mefenamico y

penicilina en altas concentraciones.

Anemias megaloblasticas. Anovulatorios orales, hidantoinas por

competición con la folati conjugasa

intestinal, methotrexato, trimetropin,

antimalaricos

Anemia ferropenica Ingestión de ASA u otros

antiinflamatorios no esteroideos.

Déficit de glucosa 6 fosfato

deshidrogenasa (G6PD)

Analgésicos, sulfas, antimalaricos,

antibióticos.

Poliglobulina purpura por esteroides. Ingestión crónica de esteroides.

Mieloidepresion, neoplacias Radio terapia, quimioterapia.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS: saber de qué ha sufrido previamente el paciente es muy importante para el diagnóstico de enfermedades hematológicas

ANTECEDENTES QUIRURGICOS: pueden ser claves para el diagnóstico y tratamiento

Anemia Procedimiento quirúrgico

Paciente con anemia ferropenica,

megaloblastica o dimorfica

Si tuvo una gastrectomía sin que le

apliquen suplemento de Fe y vitamina

B12, después de cirugía. A estas no se

les puede dar Fe en forma oral, sino

que se aplica parenteral.

Anemia megaloblastica Resecciones intestinales amplias por

deficiencia de ácido fólico y vitamina

B12, después de cirugía

ANTECEDENTES GINECO-OBSTETRICOS: mujer con anemia ferropenica, es importante saber los antecedentes de su menstruación, también de embarazos, abortos, periodos de lactancia y si suplió de hierro su organismo durante esas etapas.

• . La menstruación en promedio es de 30cm3

es decir 12 -15 mgFe

•es 0.4 - 0.5 mgFesin perdidas extras

la perdida diaria de hierro •hiperpolimenorr

agia es la causa más

común de esta anemia.

REVISION POR SISTEMAS: se pregunta específicamente por

Síntomas dispépticos sugestivos de

enfermedad acido hepática.

Ferropenia

Diarrea crónica. Megaloblastica

Pérdida de peso. Neoplasia

Edema. Netropatia, hipotiroidismo

Hemorragias crónicas como:

hematemesis, hematurias, hemoptosis.

Ferropenica

Caída fácil del cabello, fotosencibilidad,

ulceraciones orales, artritis.

Cupus erimatrosos sistémico.

Fenómenos puricos Anemias mieloplasticas (grupo de

enfermedades que causan anemia por infiltración

medular como leucemias, mielomas CA metastacicos)

Síndrome febril. Anemia mielopticica

Ictericia. Hepatopatías, anemia hemolítica.

Resequedad de piel, frialdad excesiva,

estreñimiento, cambios en la voz.

hipotiroidismo

ANTECEDENTES ALIMENTARIOS: es rato que a un adulto le de anemia por falta de ingesta de hierro; ya que el depósito de hierro es de 3 - 4 gr y las pérdidas son de 1 – 2 mg/día por lo anterior la deficiencia de hierro en un adulto es por pérdida de sangre; hasta que se demuestre lo contrario.

En niños es diferente ya que la ingesta de leche de vaca durante el primer año es la principal causa.

Hay alimentos que ayudan a absorber hierro; cítricos, alcohol (especialmente algunos vinos), ciertos azucares. Otros hacen lo contrario; el té, antiácidos

EXAMEN FISICO:Refiere dos tipos de signos y síntomas:

Inespecíficos

fatiga fácil

irritabilidad

acufenos, mareo,

asteniasomnolenc

ia o insomnio

taquicardiahipertensió

n

cefaleadificultad para

concentrarse

disnea funcion

allasitud

Específicos: determinan causas de anemia y ayudan a diagnosticar que tipo de anemia es.

SIGNOS DE DEFICIESCIA HISTICA DE HIERRO: son hallazgos clínicos que permiten conocer el estudio de los depósitos de hierro en un paciente. estas concentraciones afectan el crecimiento celular, se evidencia en el cabello, uñas y lenguas.

Es el dolor de cabeza en general, independientemente de su causa o características. Muchas de ellas resultan de estímulos dolorosos nacidos dentó del cráneo fuera de el

Aspectos semiológicos

♣Edad de comienzo

♣Duración del problema

♣Frecuencia y duración de cada cefalea

♣Localización

♣Calidad

♣Tiempo del comienzo

♣Fenómenos asociados

♣Factores calmantes y agravantes

Examen físico

1. el paciente se ve enfermo?

2. el paciente se encuentra mentalmente alertado?

3. hay evidencia de irritación meníngea o presión intracraneal elevada?

4.se encuentran normales los nervios craneales?

5. La fuerza, los reflejos la coordinación son normales?

6. El paciente puede sentir un pinchazo de alfiler igualmente en cada mano y cada pie?

7. examen general?

Señales peligrosas de la cefalea:

Aparición brusca de cefalea nueva e intensa:

Cefalea con empeoramiento progresivo:

Aparición de cefalea consecutiva a ejercicio, esfuerzo, tos o actividad sexual

Presencia de síntomas asociados

Comienzo de la primera cefalea después de los 50 años de edad

Cualquier anomalía en el examen neurológico o el examen físico general

Clasificación de las cefaleas

1.Dilatación vascular

2.Contracción muscular y esquelética

3.Tracción de las estructuras intracraneanas

4.Inflamación de las estructuras intracraneanas

5.Difusión o propagación refleja de estructuras extracraneanas locales

6.Psicógenas

7.Por neuralgia del trigemino

1 Dilatación vascular:

A) Migraña (o jaqueca) son múltiples los factores que intervienen en su producción

B) cefaleas vasculares no migrañosas

2 Contracción muscular y esquelética

3 traccion de las estructuras craneanas

4 inflamaciones de las estructuras craneanas:

5 Difusión o propagación refleja de estructuras extracraneanas locales:

6 psicogenas

7 por neuralgia del trigémino

Diferenciación clínica de las cefaleas

4 Naturaleza

Migraña

Afecciones cefalalgias más comunes, tiene 2 a 3 veces mayor prevalencia en mujeres que en los hombres

Características

clínicas

1ª Fase

2ªFase

3ª Fase

4ª Fase

PatogénesisDiagnóstico diferencial

Clasificación la international head-ache society

•Ser de grado moderado o intensa•Con localización unilateral •Calidad pulsátil que puede ser agravada por la actividad física normal•Síntomas acompañantes, tales como nauseas o vomito o fotofobia

Cefalea en racimos

La cefalea en racimo es, la más devastadora de todas. Produce sufrimiento y trastornos inconmensurables en la vida de los pacientes.

Suele presentarse en pacientes antes de los 40 años de edad

Clínicamente se manifiesta por ser una cefalea unilateral que se acompaña generalmente por ansiedad, inquietud y desasosiego.