bloqueos e hipertrofias

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BLOQUEOS DE RAMA Y BLOQUEOS FASCICULARES

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Health & Medicine


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Page 1: Bloqueos e hipertrofias

BLOQUEOS DE RAMA YBLOQUEOS FASCICULARES

Page 2: Bloqueos e hipertrofias

INTRODUCCIÓN Se encuentran por debajo de la

unión atrioventricular (Haz de His). Pueden ser de rama derecha o

izquierda, completo o incompleto. Completo: activación del ventrículo

a través de la rama del haz de His del ventrículo contralateral. QRS > o = 0.12 segs.

Incompleto: estimulo viaja de forma retrazada (asincronismo de la activación de ambos ventrículos).

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DESPOLARIZACION VENTRICULAR

1)El Tabique IV se despolariza en dirección normal: Izq a Der2)Despolarización del VI (normal: Der a Izq)3)Despolarización del VD (normal: Izq a Der)

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BLOQUEO RAMA DERECHA•QRS > 0.12 s•Morfología en V1-2 del tipo rsR´•Morfología en V5-6 del tipo qRs con empastamiento final de la S.•Sin cardiopatía asociada, onda T (-) en V1 y (+) en V6.

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BLOQUEO DE RAMA DERECHA

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BLOQUEO RAMA DERECHA • Puede ser hallazgo sin

traducir patología. HAS, CI, cardiopatía

congénita, cardiopatía valvular reumática, cor pulmonare, miocarditis.

CIA, Coartación Aorta, anomalía de Ebstein.

Pronóstico depende si esta asociado o no con cardiopatía.

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BRD

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BLOQUEO RAMA IZQUIERDA• QRS > 0.12 s• Morfología QS o rS en V1-2• Morfología R empastada en V5-6• QRS desviado a la izquierda• Onda T negativa en V5-6

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BLOQUEOS DE RAMA IZQUIERDA

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BLOQUEO RAMA IZQUIERDA

Dilatación, hipertrofia o fibrosis VI.

HAS, CI, cardiopatía valvular avanzada o miocardiopatía.

Enfermedad Lenegre, enfermedad de Lev.

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BRI

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HEMIBLOQUEO ANTERIOR QRS < 0.12 s Hiperdesviación del QRS a la izquierda

(-45º y -75º) Complejos qR empastados en D1 y aVL Complejos rS empastados en D2, D3 y

aVF Retraso del tiempo de deflexión

intrinsecoide en D1 y aVL

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Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI)

•Se impide la entrada directa de los impulsos eléctricos en la pared anterior y lateral del VI.

1. El tabique interventricular se despolariza en dirección normal: Izq a Der

2. Despolarización del VDa. Despolarización de la pared

posterior del VIb. Despolarización de la pared

anterior y lateral del VI

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HEMIBLOQUEO ANTERIOR

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HEMIBLOQUEO POSTERIOR Duración del QRS < 0.12 s Hiperdesviación del QRS a la derecha

+90 y +120 Complejos rS empastados en D1 y

aVL Complejos qR empastados en D2, D3

y aVF Retrazo del tiempo de deflexión

intrisecoide en D2, D3 y aVF

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Hemibloqueo posterior de rama izquierda

•En el se impide la entrada directa de los impulsos eléctricos en el tabique y la pared posterior y lateral del VI.

1. El tabique interventricular se despolariza en dirección anormal: D a I

2. Despolarización del VDa. Despolarización de la pared

anterior y lateral del VIb. Despolarización de la pared

posterior del VI

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HEMIBLOQUEO POSTERIOR

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BRD + HEMIBLOQUEO ANTERIOR Morfología característica BRD en V1-

2 y V5-6 QRS desviación izquierda (-60) D1 y aVL retraso tiempo deflexión

intrinsecoide D2, D3 y aVF onda S empastada. Ondas R altas y empastadas en aVR

y aVL

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BRD + HEMIBLOQUEO ANTERIOR

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BRD + HEMIBLOQUEO POSTERIOR

Morfología característica BRD en V1-2 y V5-6

D2, D3 y aVR retraso tiempo deflexión intrinsecoide

Ondas R altas y empastadas en D2, D3 y aVR

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BRD + HEMIBLOQUEO POSTERIOR

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CRECIMIENTOAURICULAR DERECHODesviación del eje «P» a la derecha (+70°/+90°).Onda «P» picuda y simétrica, con aumento de voltaje en DII, DIII y aVF.Duración de «P» normal (≤.10 seg).«P» difásica con predominio de la positividad en V1 y V2.Inscripción rápida de la deflexión de «P» en V1 y V2.En grandes crecimientos puede haber ++- en V1, de duración normal.Puede haber complejo qR en V1.

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SITUACIONES CLÍNICAS• Se le ha denominado P «pulmonale» debido a

que se presenta en padecimientos pulmonares crónicos que producen

hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar crónica.

• También presente en lesiones tricuspideas de origen reumatico, miocardiopatías restrictivas,

tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar y la enfermedad de Ebstein.

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CRECIMIENTOAURICULAR IZQUIERDO

Desviación del eje «P» a la izquierda (+30°/0°).

Onda «P» de mayor duración en DII

(≥.11 seg).«P» bimodal, sobre todo en DI y DII.Aumento del voltaje del segundo

pico (en presencia de hipertrofia de la pared).Ondas «P» +-- en V1 y V2.

«P» bimodal en V3-V4, o de V3 a V6.

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SITUACIONES CLÍNICAS• Se le ha denominado P «mitrale» debido a que

aparece sobre todo en la valvulopatía mitral, sin embargo también se presenta en la

miocardiopatía dilatada y restrictiva, así como en la cardiopatía isquemica e hipertensiva.

• Puede presentarse de forma congénita como los son la agenesia tricuspídea, la fibroelastosis endocardica o la valvulopatía mitral congénita.

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CRECIMIENTOBIAURICULARDesviación del eje «P» a la izquierda o derecha.Onda «P» bimodal, ancha y con muescas en derivaciones estándares.Aumento del voltaje del primer pico.Datos de CAI en derivaciones estándares con «P» ++- en V1.Signos de CAD en las estándares con «P» bimodal en V3-V4 o de V3 a V6.

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CRECIMIENTOVENTRICULAR IZQUIERDOAumento en la magnitud del voltaje de «R» en V5-6 y de S en V1-2. Esto ocurre debido al incremento de la fuerza eléctrica del vector 2.Si se involucra a la masa septal izquierda, el vector 1 determina una mayor magnitud de «Q» en V5-6 y de «R» en V1-2.Duración desde el inicio de «Q» hasta el vertice «R» aumentada (≥.045 seg).En la HVI la onda «T» se invertirá y sera asimétrica en V5-6.Desplazamiento del plano de transición a la izquierda debido a la levorrotación (Q1-S3).Debido a la horizontalización encontramos rotación del aQRS a la izquierda (arriba de 0°) y ya que el vector 2 se dirige hacia arriba, a la izquierda y atrás se producen «R» altas en aVL y «S» profunda en aVF.Indice de Lewis (R1+S3)-(S1+R3) mayor a +17 es indicativo de HVICuando el crecimiento ventricular se debe a una sobrecarga diastólica, la onda «T» se encontrara acumulada y simétrica en V5-6.

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CRECIMIENTOVENTRICULAR DERECHO

Es importante recordar que las fuerzas eléctricas del ventrículo derecho usualmente no tienen traducción electrocardiográfica.

El vector 2d viaja de atrás hacia adelante y de izquierda a derecha, lo que produce «R» alta en V1-2 y «S» profunda en V5-6.

Desviación del aQRS hacia la derecha (≥ +90°).En la HVD la onda «T» se invertirá y sera asimétrica en V1-2.

Si la masa septal derecha anterior y baja esta involucrada en la hipertrofia habrá un aumento en el voltaje de «R» en V3.

Si la hipertrofia abarca las porciones posterobasales del VD (TF), el vector 3 crece, ocasionando «R» muy alta en aVR y «S» profunda en

todas las derivaciones.Indice de Lewis (R1+S3)-(S1+R3) mayor a -14 es indicativo de HVD.

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