anemia ferropénica

Anemia ferropénicaEduardo López Galindo 91157

Rubén Alejandro Ponce Mendoza 91341

De las principales causas de anemia microcítica e hipocrómica

Mujeres en edad fértil

PrevalenciaHierro en la dieta

Absorción deficiente

Hemorragias crónicas

Aumento de las necesidades

Procesos relacionados

Dieta inadecuada

Menstruación

Desarrollo

Hemorragia aguda

Enteritis regional

Gastrectomía

Mecanismos de excreción

Se requieren 1-4 mg/día

Síntesis de Hb, Mb y enzimas

Almacenamiento Ferritina y hemosiderina

Hombre (80Kg)

Mujer (60Kg)

Hemoglobina 2500 mg 1700 mg

Mioglobina y enzimas

500 mg 300 mg

Fe sérico 3 mg 3 mg

Reservas de Fe 500-1000 mg

0-200 mg

Hierro y nutrición

Fe hemo vs no hemo

Fosfatos y fitatos

6mg/1,000 Kcal 15-20 mg y 10-15 mg

Absorción del 10%

Alteración en grupos específicos

Embarazo

Absorción del Hierro

Transporte del hierro

Transferrina

Médula ósea

TfR

Vacuola intracitoplasmática

Disociación Fe-transferrina

Proteína HFE

Utilización del Fe para formar el grupo Hemo o almacen como ferritina

80-90% del Fe de la Hb se logra en eritrocitos

10-20% destruido en SRE medular

Destrucción del 1% de los eritrocitos

Recuperación de 25-30 mg diarios

Hepcidina

6mg Hígado

Concentraciones de ferritina y TfR para disponibilidad del Fe

Hierro escasoIRP-1+IRE= inh. de ferritina

Expresión de TfR

1 μ/L de ferritina = 8-10mg de Fe de reserva

50-200 μ/L en varones

Manifestaciones clínicas

Síndrome anémico

Otros síntomas: glositis, queilitis, estomatitis, coiloniquia, pica

Problemas de aprendizaje y conducta en niños

Gravedad deacuerdo a la intensidad de la anemia

Cronicidad = compensación relativa

Diagnóstico

Estudios de laboratorio

Estudio Valor

Hierro sérico (SI) 50 – 150 ug/dL

Capacidad total de unión al hierro(TIBC)

300-360 ug/dL

Saturación porcentual de transferrina con hierro (Indice SI/TIBC)

20-50%

Ferritina sérica 50 – 200 ug/dL

Receptores séricos de transferrina

5 – 9 u/L

Etapas

Agotamiento de las reservas de hierroEritropoyesis por deficiencia de hierroAnemia por deficiencia de hierrro

Agotamiento de hierro

Eritropoyesis por deficiencia de hierro

Anemia por deficiencia de hierro

Hemoglobina Normal Ligera baja (11-12)

Baja notoria

Reservas Fe <100 mg (0-1)

0 0

Hierro sérico

Normal <60 <40

TIBC 360-390 391-410 >410Saturación porcentual

20-30 <15 <10

Ferritina <40 <20 <12

Anemia establecida

• Sangrados externos• Hemorragia anormal• Estudio tubo digestivo

Etiología de la

perdida de Fe

• Lactantes• Embarazadas• Adolescentes en

crecimiento rápido

Grupos de riesgo

Diferencial

Talasemia• SI normal/aumentado• Reservas de hierro 3 - 4

Inflamación crónica• TIBC baja• Reservas de hierro 1 – 4• Ferritina 30 - 200

Tratamiento

Oral

Causa de deficiencia

Intolerancia

digestiva

Falta de respuesta

Parenteral

Hierro dextrano

Hierro en sacarosa

Gluconato férrico sódico

Tratamiento

Tratamiento oral

De primera elección fumarato ferroso

No dar preparados con cápsula entérica

Administración de ácido ascórbico aumenta absorción

A medida que la hemoglobina se normaliza, la respuesta es más lenta

Dar varias dosis al día (3 – 4)

Consumirlo entre comidas

Posología

Adultos

• 2 – 3 mg/kg

Niños 15 – 30 kg

• 1- 1.5 mg/kg

Menores de 15 kg

• 5 mg/kg

Vigilar respuesta al tratamiento, no continuar más de 4 semanas si no hay

respuesta

Parenteral

Hierro dextrán• 0.5% de fenol – IM

• Sin fenol – IV

Vigilar reacciones anafiláctica

s

Administrar antes una dosis IM y

vigilar reacciones

Acción prolongada

Posología

Dosis = (Peso corporal x 2.3) (15 – Hb del paciente) + 500 mg

500 mg para impregnación

Peso en kg

Hb en gr/dL

Infusión en bolo (50 mg/mL)

Anemia megaloblásticaGarcía Licerio Flor VerónicaLerma Corral Octavio AlejandroVillanueva Salas Rubén

Anemias Macrocíticas

Deficiencias de ácido fólico y vitamina B12.

Indispensable para síntesis de DNA.

Médula se torna megaloblástica.

Intensidad y duración del estado deficitario.


Prevalencia del déficit de ácido fólico.

Alcoholismo.

Deficiencia de vitamina B12


Metabolismo normal del Ácido fólico y la vitamina B12


Absorción y distribución de la vitamina B12Proteína R.

Complejo vitamina B12-factor intrínseco.

Transcobalamina II.

0.5 a 8μg diarios.

1 a 10 mg se acumulan.


Absorción y distribución del ácido fólico.

Anemias MacrocíticasNutrición de folato y vitamina B12.

Vegetales de hojas.

Dieta occidental 50 a 100μg diarios.

Dipsómanos crónicos.

Vitamina B12: carne y sus productos.

Requerimiento diario: 3 a 5 μg.


Manifestaciones clínicas:Anemia notoria y neuropatía.

Fatiga, intolerancia al ejercicio y descompensación cardiaca.

Lesión desmielinizante: parestesias, perdida de memoria y cambios de personalidad.

Lesiones de la columna dorsal y haz corticoespinal.


Manifestaciones clínicas:Signos y síntomas orales.

Vitíligo y canas prematuras.

Pacientes con deficiencia de acido fólico: sin diagnostico.

Deficiencia de folato durante el embarazo.


Estudios de laboratorio:Varios estudios de laboratorio.

Concentraciones séricas de folato y cobalamina.

Otras pruebas: Ác. metilmalónico, homocisteína, transcobalamina, anticuerpos, vitamina B12 radiomarcada.


Cifras séricas y eritrocíticas de folato• Muy sensible a la ingestión

dietética.• Concentraciones séricas: 5 –

30ng/ml.• Concentración mínima de 4ng/ml.• Reservas hepáticas de folato.


Concentración sérica de cobalamina• Variación de 200 a 500pg/ml.• Datos hematológicos usuales.• Cobalamina sérica de 200 a

350pg/ml.• Concentraciones confusas de

cobalamina

Concentraciones de acido metilmalonico y homocisteina

Valores normales

Acido metilmalonico serico 73-271ng/ml (muy costoso)

Homocisteina serica 5.4-16.2ng/ml

Se eleva en IR, polimorfismos de enzimas, abuso de alcohol, uso farmacos, hipotiroidismo.

Proteínas de unión de Vitamina B12 séricas

Transcobalamina II encargada de transportar la B12

No es disponible en muchos laboratorios

Cifras menores de 40pg/ml nos dicen un balance negativo

Pruebas de eritropoyesis

Signo mas temprano es PMN hipersegmentados de 5 o mas segmentos

Pruebas de eritropoyesis

Eritrocitos el cambio es mas lento

Macrocitosis y pioquilocistosis, aumento de la LDH y disminucion del indice de reticulocitos

Perfil eritropoyetico de la anemia megaloblastica

Parámetro resultado

Anemia Intensa (Hb menos 8-10g/dl)

MCV 110-140

Morfología del frotis Macrocitica normocromica

Índice reticulocito Menor de 1

Hierro sérico aumentado

Razón E/G Mas de 1:1

Reservas medulares de hierro Aumentadas

Ferritina serica aumentada

Bilirrubina y LDH Aumentadas

Anticuerpos

Anti células parietales (es el mas sensible frente a gastritis atrofica)

Anti factor intrínseco

Anti complejo cobalamina-factor intrinseco

60-70% se presenta

Diagnostico

Clínico y laboratorio

Anemia de moderada a intensa con MVC mas de 110fl

Frotis de sangre periférica macroovalocitos, anisiocitosis, pioquilosictosis y PMN multisegmentados.

Diagnostico

Conforme empeora

Hematocrito puede decrecer por debajo de 15-20% , Hb 6g/dl

Leucopenia y trombocitopenia

Diagnostico

Prueba terapéutica administrar 1 a 10microgramos de B12 vía parenteral al día por 10-14 días.

A los 3-4 días se ve un decremento en la concentración de LDH y el aumento de hierro sérico.

Al 5 día aumento del recuento de reticulocitos

Dx diferencial

Macrocitosis

MCV (fl) Morfología

Normal 90 Normocítica

Reticulocitosis 90 – 110 Policromasia

Hepatopatía 95 – 110 Macrocitosis uniforme, células en blanco de tiro

Anemia megaloblástica

100 – 130 Macroovalocitosis, poiquilocitosis notoria

Artefacto del contador de células

100 – 130 Aglutinación de eritrocitos o leucocitos notoria

Dx diferencialCausas de la deficiencia de vitamina B12

Defectos congénitos

Deficiencia de factor intrínseco

Deficiencia de TC II

Enfermedad de Imerslund-Gräsbeck

Anemia perniciosa juvenil

Ingestión deficiente de vitamina B12


Deficiencia de factor intrínseco

Insuficiencia pancreática

Defecto de absorción del intestino delgado

Destrucción de la vitamina B12

Exposición al óxido nítrico

Dx diferencial

Causas de la deficiencia de ácido fólico

Ingestión deficiente de ácido fólico


Pérdida / destrucción

Mayor requerimiento

Inhibición metabólica

Tratamiento

Anemia grave que pone en peligro la vida

Estados deficitarios asintomáticos

Profilaxis con vitaminas

Preparados de vitamina B12

Cianocobalamina

Preparados de ácido fólico

Ácido fólico pteroilglutámico (ácido fólico, folvite)

5-formiltetrahidrofolato (ácido folínico, factor citrovoro)

GRACIAS

Bibliografía

Hillman, Ault, Rinder, “Lange: Hematología en la práctica clínica”, McGraw Hill, 4ª edición

José Carlos Jaime Pérez, David Gómez Almaguer, “Hematología: la sangre y sus enfermedades”, editorial McGraw Hill, 1ª edición, 2005, pag. 21-24.

MC. Mariela Forrellat Barrios, Dra. Hortensia Gautier du Défaix Gómez y Dra. Norma Fernández Delgado, “Metabolismo del Hierro”, revista cubana de hematología e inmunología, 2000;16(3):149-160

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