E N C I N A S G A R C Í A I R V I N G A L E J A N D R O

U A B C V A L L E D E L A S P A L M A S

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Anemia ferropénica

Concepto

Causa más frecuente de anemia, se define como anemia hipocrómica microcítica por deficiencia de Fe.

Puede ser producida por deficiencia de ingesta, aumento de demanda o de pérdidas.

Metabolismo del Hierro

Mayor contenido de hierro en carnes rojas, legumbres, verduras como espinacas o acelgas, frutos secos y bebidas como vinos.

Hemínico: absorbido en mucosa intestinal, específicamente en duodeno y yeyuno proximal.

No hemínico: absorbido de acuerdo a las necesidades corporales, actividad eritropoyética y grado de hipoxia. Forma ferrosa pasa a forma férrica por ferro-reductasa.

Atraviesa membrana luminal de enterocito por DMT-1

Dependiendo de necesidades, es depositado como ferritina o pasa a la sangre

Absorción del hierro

Regulada por la hepcidina, péptido de síntesis hepática que bloquea la ferroportina de la membrana basolateral del enterocito.

El Fe no pasa a la circulación y se elimina en el recambio de mucosa intestinal.

La hepcidina es regulada por la sobrecarga de hierro y mediadores de inflamación (IL-6)

En la ferropenia los niveles de hepcidina son bajos y se aumenta la absorción de Fe intestinal y la liberación a partir de los macrófagos

Metabolismo del Hierro

Absorción del hierro

Solubilidad

Favorecedores: HCL, mucina, sales biliares, ácidos orgánicos (ascórbico, cítrico, láctico) azúcares (sorbitol, fructosa)

Inhibidores: alcalinos, fosfatos, fitatos (salvado de cereales), polifenoles (té, café).

Velocidad de tránsito intestinal

Compartimientos del hierro

Fe funcionante (60-70%):2.5 g (2 g en Hb)

Fe circulante (<1%): 3-4 mg (transportado por la transferrina)

Fe en depósitos (25-30%): 1 g en varón adulto, 0.5 g en mujer fértil

Fe del pool intracelular (<1%): presente en enzimas tisulares

Requerimientos de hierro

Etapa Requerimientos diarios

Niños (1-5 años) 8 mg

Niño (5-12 años) 12 mg

Varón adulto sano 10 mg

Mujer en edad fértil 14 mg

Mujer embarazada (último trimestre) 16 mg

Anemia ferropénica

Afecta a 500 millones de personas en el mundo, principalmente mujeres en edad fértil y niños.

Las 4 causas principales son:

Disminución de ingesta: dieta, anorexia, regímenes extremos

Disminución de absorción: gastrectomias, Sx. de mala absorción, parasitosis, alcalinidad.

Aumento de necesidades: embarazo, lactancia, adolescencia.

Aumento de pérdidas: hemorroides, esofagitis por reflujo, uso de AINE’s, hematuria, menstruación excesiva.

Clínica de la Anemia Ferropénica

Síndrome anémico Cabeza: mareos, acúfenos, cefalea, vértigo, irritabilidad. Corazón: palpitaciones, disnea y angina. Músculos y tejidos: astenia, palidez, fatiga y calambres.

Síndrome ferropénico Epiteliales: caída de cabello, uñas frágiles, coiloniquia, rágades,

estomatitis, escleróticas azules, disfagia por Sx de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly, gastritis atrófica (circulo vicioso)

Alteraciones neurológicas: síndrome de pica, trastornos de conducta. Físicos: tendencia al retraso del crecimiento.

Etiología de la anemia Tomar en cuenta la edad, estado previo del paciente y

rapidez de instauración del cuadro

Clínica de la Anemia Ferropénica

Hemograma del paciente con anemia ferropénica

Índice eritrocitario Cálculo Valoresnormales

Volumen corpuscular medio (VCM)

Hematocrito (%)x10/Eritrocitos (millones/mm3 sangre)

80-95 fl

Hemoglobina corpuscularmedia (HCM)

Hemoglobina(g/dl)/Hematíes/nl x 10

27-31 pg/célula

Concentracion de hemoglobinacorpuscular media (CHCM)

Hemoglobina (g/100ml)x100 /Hematocrito (%)

33-35 g/dl

Anemia microcítica e hipocrómica; todos los parámetros estan bajos (Hb, VCM, CHCM, HCM)

Hemograma del paciente con anemia ferropénica

ADE (amplitud de distribución del tamaño eritrocitaria): suele estar aumentada lo que indica anisocitosis.

Reticulocitos bajos: indica anemia arregenerativa.

Trombocitosis moderada:

Análisis de metabolismo del hierro

Sideremia baja. Transferrina y capacidad de fijación de hierro por parte

de la transferrina (CFT) altas; índice de saturación de transferrina baja.

Ferritina sérica (el mejor indicador de como se encuentran los depósitos de hierro) muy baja.

Receptor sérico de transferrina alto (inversamente proporcional a la sideremia y proporcional a actividad eritropoyética)

Descenso en contenido de hemoglobina en reticulocitos(CHr)

Depósitos de hierro en macrófagos (aspirado medular) Protoporfirina eritrocitaria libre aumentada

Análisis del metabolismo del hierro

Parámetro Valor Normal

Sideremia 40-150 μg/dl

Ferritina 20-400 ng/ml

Transferrina 170-290 mg/dl

CFT 250-370 IJg/dl

IS 25-40%

Receptor sérico de transferrina 1,25-2,75 mg/I

Contenido de Hemoglobina reticulocitaria

27-30 pg

Protoporfirina eritrocitaria libre < 75 μg/dl

Diagnóstico diferencial de anemias

Tratamiento para la anemia

Corregir el déficit y tratar la causa.

Sales de hierro por vía oral: sulfato ferroso,gluconato, fumarato, succinato, lactato.

Dosis entre 100 y 200 mg/día de hierro elemental (no de la sal)

Absorción aproximada de 30 mg/día.

Debe aumentar a razón de 0.5-1 g/dl por semana.

Mínimo durante 4-6 meses para reponer déficit y depósitos.

Ante una intolerancia oral

Dosis (mg): [Hb deseada (g/dl) - Hb observada (g/dl)] x peso corporal (kg) x 2,4

Más 500 mg para reponer depósitos

Tratamiento profiláctico

En embarazadas.

En recién nacidos prematuros de bajo peso.

En caso de tratamiento con eritropoyetina (insuficiencia renal)

Puntos importantes

Anemia ferropénica: microcítica, hipocrómica y arregenerativa.

En varones la causa mas frecuente es sangrado digestivo crónico; en mujer en edad fértil son pérdidas por menstruación.

Absorción de hierro se produce en duodeno y yeyuno proximal.

Síndrome de Plummer-Vinson: anemia ferropénica + glositis + membranas faringoesofágicas.

El tratamiento debe mantenerse hasta normalización de la ferritina (6 meses)

Absorción de hierro disminuye con antiácidos y alcalinidad.

Ante falta de respuesta a tratamiento oral, descartar enfermedad celiaca.

Ante intolerancia a hierro oral, utilizar hierro intravenoso

Referencias

Sans-Sabrafen, J., Besses, C. & Vives, J.L. (2007). Hematología Clínica. Elsevier. 5ta Ed (pp. 127-163)

San Miguel, J. & Sánchez, F. (2009). Hematología: Manual Básico Razonado. Elsevier. 3ra Ed. (pp. 7-15)