anemia ferropénica pediatría aps
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Br. Peña Mariana Br. Peña Milerbis Br. Perdomo Isabel Perelli Esthefany Br. Pérez Grecia
Br. Perdomo Isabel
Depósitos de Hierro son adecuados para satisfacer las
necesidades
4-6 meses de edad
Requerimientos
Recién nacido a término: administrar a partir de los 4 meses (a los 6
meses si está con lactancia materna)de edad a dosis de 1-2mg/kg/día
Recién nacido pre-término administrar a partir de los 2 meses de edad,
dependiendo de su peso la dosis será de:
-Bajo peso: 3-4mg/Kg/día
-Muy bajo peso: 5-6mg/Kg/día
Br. Perdomo Isabel
Síndrome causado por la reducción del número de eritrocitos y del total de Hb por debajo de sus valores normales para la edad y sexo del individuo.
> dos desviaciones estándar con respecto a la media que corresponde a su edad.
Disminución del transporte sanguíneo de oxígeno que lleva a disminución de la disponibilidad tisular de oxígeno generando hipoxia.
Hb Hct
Niños hasta 2 años
< 11 gr/dl < 33 %
Niños de 6 a 14 años
< 12 gr/dl < 36 %
Hombres < 13,5 gr/dl < 39 %
Mujeres <12,5 gr/dl < 37%
Anemias VCM
Microcitica < 80 fL
Normocitica 80 -100 fL
Macrocitica > 100 fL
HCM
Hipocromica < 27 pg
Normocromica 27 pg – 32 pg
Br. Perdomo Isabel
Br. Perdomo Isabel
Causa principal es la escasez
de hierro en el organismo, que
se caracterizan por el paso de
un cuadro hematológico
nomocítico y normocrómico a
uno microcítico e
hipocrómico y que responde
favorablemente a la
administración de hierro
La anemia ferropénica es la
más común y afecta al 3% de
los lactantes y al 2% de las
mujeres adolescentes.Br. Perdomo Isabel
Br. Perdomo Isabel
FISIOPATOLOGÍA
Se distinguen tres estadios sucesivos, de intensidad creciente
sintomática, en el déficit de Fe:
1) Ferropenia latente: se inicia el vaciamiento de los depósitos férricos
del Sistema Retículo Endotelial, primero en hígado y bazo y, después, en
médula ósea, de curso asintomático.
2) Ferropenia sin anemia: aumenta el déficit de Fe, con mayor afectación
de los datos analíticos, aunque sin afectación del hemograma, y
aparición de sintomatología atribuible al déficit de las enzimas tisulares
que contienen Fe, pero sin clínica de anemia
3)Anemia Ferropénica:
mayor afectación de las anomalías previas y alteraciones hematológicas
propias, así como la sintomatología de anemia.
Br. Peña Milerbis
El paciente anémico tiene cuatro mecanismos compensatorios de la
anemia:
1) Aumento en la síntesis de 2,3 DPG en los nuevos eritrocitos para
disminuir la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno.
2) Disminución del consumo de oxigeno
3) Aumento de la eritropoyesis.
4) Aumento en el gasto cardiaco.
5) Incremento de la Perfusión tisular.
Bases fisiológicas de la practica medica / Physiological basis of medical ... Escrito por Mario A.
Dvorkin,Daniel P. Cardinali,Roberto H. Iermoli. Editorial Panamericana. Año: 2010
Br. Peña Milerbis
«La infancia tiene un riesgo elevado de ferropenia debido
fundamentalmente a un doble mecanismo, por un lado, a sus
limitadas fuentes dietéticas de Fe y, por otro lado, a las necesidades
incrementadas del mismo por su crecimiento»Disminución del aporte:
1. Origen prenatal. Los depósitos se adquieren intraútero y, sobre todo, a lo
largo del tercer trimestre; por tanto, circunstancias, como: ferropenia materna,
embarazo múltiple, recién nacido de bajo peso o prematuridad, van a disminuir
la cantidad de Fe almacenado al nacimiento.
2. Carencia nutritiva. Las dietas pobres en Fe, como sucede en los niños
alimentados
exclusivamente con LM o fórmula adaptada no enriquecida en Fe de forma
prolongada (> 4-6 meses), con alimentación basada predominantemente en leche
no suplementada
y harinas, o con dieta vegetariana, desarrollarán FP-AF una vez agotados los
depósitos (período crítico 9-24 meses de edad en el caso de los disponibles al
nacer).
3. Disminución de la absorción; trastornos de la absorción: enfermedad
celíaca, parasitosis intestinal, gastrectomía, enfermedad inflamatoria intestinal
crónica, ferropenia: por sí misma produce atrofia vellositaria intestinal, que agrava
el proceso; y otros: linfagiectasia intestinal.
Br. Peña Milerbis
4. Alteración del transporte o metabolismo del Fe:
Primaria: raras, como en la atransferrinemia congénita o alteraciones en la
síntesis del Hem;
Secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutrición o
hepatopatía.
5.Aumento de las necesidades:
1. Crecimiento: períodos críticos en los primeros dos años de vida y la
adolescencia, donde la aceleración del crecimiento es máxima.
2. Infecciones: por derivación del Fe hacia el sistema inmunitario.
3. Enfermedades crónicas: por mecanismos varios que pueden incluir la
inaccesibilidad de los precursores hematopoyéticos al Fe, la peor respuesta
medular a la eritropoyetina, el acortamiento de la vida eritrocitaria y/o las
alteraciones en la digestión-absorción.
Br. Peña Milerbis
6. Aumento de las pérdidas-hemorragias:
En todos los casos de Anemia Ferropénica y sobre todo en niños mayores,
debe considerarse la pérdida de sangre como causa posible.
1. Perinatales: transfusión feto-materna y feto-fetal, hemorragias
placentarias,
ligadura precoz del cordón umbilical, hemorragia umbilical o
esanguinotransfusión.
2. Digestivas: por lesiones anatómicas (varices, hernia de hiato, úlceras,
infección por Helicobacter pylori, divertículo de Meckel, tumores, pólipos,
duplicación, telangiectasias, angiomas, púrpura de Schönlein-Henoch,
hemorroides, colitis, ileítis, parásitos),
gastritis medicamentosas (AINEs, corticoides), alergias alimentarias o
ingesta excesiva de Leche de Vaca.
3. Respiratorias: epistaxis, hemoptisis, hemosiderosis pulmonar o
síndrome de Goodpasture.
4. Urogenitales: hematurias, hemosiderinurias, proteinurias con pérdida
de transferrina o metrorragias. En el caso de las mujeres adolescentes, se
unen las pérdidas menstruales a las mayores demandas de esta época de
máximo crecimiento.
Cruz-Hernández M. Anemias nutricionales. En: Cruz-Hernández M, ed. Tratado de Pediatría. 9ª edición. Madrid:
Ergon S.A.; 2006. p. 1491-5.Br. Peña Milerbis
McMillan JA, Oski FA, Lourie G, et al. Iron absorption from human milk, simulated human milk,
and proprietary formulas. Pediatrics 1977; 60: 896-900. Br. Peña Milerbis
Antecedentes:
•Cantidad de hierro en la dieta
•Frecuencia de infección
•Antecedentes genéticos del niño
Br. Peña Mariana
•Historia clínica:
•Interrogatorio:
•Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos
ricos el hierro
•Antecedentes de Prematurez y déficit de hierro en
la madre
•Antecedentes de patología perinatal
•Perdida de sangre: epixtasis, sangrado genital,
hematuria
•Trastornos gastrointestinales
•Procedencia Geográfica: zonas endémicas
•Hábitos de pica
•Trastornos cognitivos
Br. Peña Mariana
Historia clínica:
Examen físico: alteraciones en casi todos los sistemas del organismo:
•Palidez cutáneo-mucosa
•Retardo del crecimiento
•Esplenomegalia leve
•Alteraciones de tejidos epiteliales (uñas y lengua)
•Alteraciones óseas
Br. Peña Mariana
Síntomas:
•Palidez cutaneo-muscosa
•Coloración azulada o muy pálida de la esclerótica
•Uñas quebradizas
•Fatiga
•Irritabilidad
•Dificultad para respirar
•Debilidad
•Cefalea
•Pica
Br. Peña Mariana
Edad VCM CHCM
0-1 m 85 28
1-3 m 77 26
3-6 m 74 25
6 m-2 70 23
2-6 a 75 24
6-12 a 77 25
12-18a 78 25
Índices Hematrimetrico
Hemograma:
-Hemoglobina: disminuida.
- Hematocrito: disminuido
-Frotis de sangre periférica: hipocromica,
micrositosis
-Reticulositos: normales
-Plaquetas: normales
-Leucocitos: normales
VCM Y CHCM DISMINUIDOS
Valores normales:
HB:
HT:
RT:
PL:
LE:
Br. Peña Mariana
•Intoxicación por plomo: aumento de plomo en sangre y de coproporfirinas
•Talasemia menor: anemia microcitica e hipocromica
•Deficiencia de cobre: anemia hipocrocitica secundaria a trastornos del
trasporte de hierro
•Malnutrición proteico y calórica: anemia por déficit de folato , eritropoyetina
y hierro principalmente
•Hipovitaminosis C: el escorbuto cursa con una anemia hipocromica
secundaria a la
•alteración en la absorción del hierro
Br. Peña Mariana
Sujetos, Edad y Sexo Cantidad que debe ser
absorbida diariamente
para la síntesis de Hb
(en mg)
Cantidad mínima que
debe ser ingerida
diariamente (en mg)
Lactantes 1 10
Niños (pre- escolares) 0,5 5
Niños (Escolares) 0,7 7
Adolescentes 1,5 15
Bebes 0,5g de Fe Adultos 5g de Fe
Solo se absorbe el 10% del Fe. Que se ingiere
Br. Pérez Grecia
Se pierde aprox 1mg de Fe. por descamación celular cada
día.
Todas las células del cuerpo requieren de Hierro.
Representa funciones vitales: crecimiento, proliferación
celular , transporte y almacenamiento de oxigeno.
Para estas funciones el Fe debe estar ligado a
compuestos proteicos. (Transferrina, FerritinaHígado)
Br. Pérez Grecia
Los compuestos que contienen Fe en el
organismo son de dos tipos:
Funciones Metabolicas
Y Enzimaticas
Almacenamiento
Hb,
Mioglobina,
Citocromos
Ferritina,
Hemosiderina
Br. Pérez Grecia
Sus niveles en sangre son proporcionales a los depositos de Fe.
El hígado y el bazo almacenan ferritina.
La ferritina se localiza en prácticamente todas las células del
cuerpo y lípidos tisulares.
La ferritina plasmática es diagnóstico en desordenes del
metabolismo del Fe.
Br. Pérez Grecia
Se forma cuando la Hb se disocia en Globina + Grupo HEMO Hemosiderina Biliverdina
Deriva de la Hb cuando el Fe esta
Patológicamente se puede acumular en todos los tejidos del cuerpo.
Br. Pérez Grecia
El Fe se absorbe en el borde en cepillo de las células
epiteliales de las vellosidades intestinales, particularmente en
el duodeno y yeyuno alto.
El Fe es absorbido de 2 formas:
Como grupo HEME
En forma de Iones FE+++ ó Fe++
Br. Pérez Grecia
Sales Ferricas
( Fe +3 )Sales Ferrosas
Fe +2pH gastrico
Sales Ferrosas
Fe +2
ID
A
B
S
O
R
C
I
O
N
Grupo HEMO
Transportado al
Interior de la
Celula
Destruccion
del Grupo
HEMO
Liberacion de
Fe+2
Br. Pérez Grecia
La programación del índice de absorción del Fe enlas células epiteliales de la mucosa intestinal, ocurre enlas criptas de Lieberkun.
Br. Pérez Grecia
Enterocito: el hierro ferroso puede seguir
dos caminos diferentes:
1) El Fe (II) que se une a la ferritina
queda almacenado en la célula y se
expulsa en las heces cuando el
enterocito se descama, por lo tanto no
llega a absorberse por el organismo.
2) El Fe (II) que no se une a la ferritina es
oxidado a Fe (III) por una proteína de
la membrana basolateral, la hefestina,
es expulsado al líquido intersticial por
la proteína de transporte ferroportina y
allí es ligado por la transferrina.Br. Pérez Grecia
El Fe entra al cuerpo (Vía intestino)
Viaja por el plasma hasta el eritroblasto para ser incorporado a la Hb que seesta sintetizando
Pasa a la circulación sanguínea por 4 meses (dentro del eritrocito)
Llega al sistema fagocítico-mononuclear
En el sistema es sacado de la Hb y liberado nuevamente al plasma.
Br. Pérez Grecia
Sulfato Ferroso: Fer-in-sol.
Presentación:
Gotas (25mg/ml de hierro elemental).
Jarabe (30 mg/5ml de hierro elemental).
Polimaltosato Ferrico: Intafer.
Presentación:
Gotas (50mg/ml de hierro elemental).
Tabletas ( 100mg de hierro elemental).
Jarabe (150 mg / 15ml de hierro elemental).
Br. Pérez Grecia
Se debe apuntar a corregir la anemia, almacenar
hierro en los depósitos y corregir la causa primaria.
1. Corrección de la causa primaria:
Adm. de la dieta adecuada, tratamiento de las
parasitosis, control de reflujo gastroesofágico,
manejo del síndrome de malabsorción, control de
pérdidas ocultas, entre otros.
2. Tratamiento de hierro:
Vía oral: la dosis es calculada por en mg de hierro
elemental y es de 4-6 mg/Kg/día, fraccionada en
1-3 tomas diarias.
Vía parenteral: solo en casos de que haya
intolerancia digestiva grave del hierro oral, una
patologia digestiva que contraindique esta via de
administración.Br. Pérez Grecia
El tiempo de administración es variable.
Se administra en los pacientes hasta llegar a los 12g/dl
de Hb y va de 4 a 6 mg/Kg peso/ día.
La Hb aumenta 1 gr/dl por mes.
Alcanzado los valores normales se debe seguir su
adminitración por la misma cantidad de tiempo que
tomó para alcanzar dichos valores con el fin de llenar
los depositos de hierro.
Br. Pérez Grecia
Ejemplo: Paciente de 3 años de edad, 18 kg de
peso y una Hb 7gr/dl
1) Requerimiento de hierro:4mg x 18kg = 72 mg
2) Calculo de dosis:
• Fer-in-sol (Gotas)
25mg 1ml
72 mg X: 2 gotas
Fer-in-sol (Jarabe)
30 mg 5ml
72 mg X: 12 ml
Br. Pérez Grecia
Hierro Hemo:
◦ Presente en Hemoglobina, Mioglobina.
◦ Alimentos de origen Animal.
◦ Se absorbe en complejos (Hierro-Porfirina).
◦ Mayor Biodisponibilidad que Hierro No Hemo.
◦ Se absorbe 20-75%.
◦ 5-10% Hierro de la Dieta.
Fuentes de Origen
Animal:
◦ Carne de Res.
◦ Higado de Res.
◦ Cerdo.
◦ Pavo.
◦ Ternera.
◦ Pollo.
◦ Higado de Pollo.
◦ Sardinas.
◦ Salmon.
Br. Pérez Grecia
Hierro No Hemo
◦ Mayor aporte de Hierro en la
dieta (90-95%).
◦ Alimentos de origen Vegetal.
◦ Se absorbe en forma Iónica.
◦ Existen componentes que
afectan su absorción (Ca,
Fitatos, Fosfoproteinas del
Huevo).
Fuentes de Origen Vegetal:
◦ Frutas deshidratadas
◦ Cereales Integrales
◦ Frutos Secos
◦ Hortalizas de Hojas Verdes
◦ Legumbres
◦ Harina de Soya
◦ Perejil
◦ Berro
Br. Pérez Grecia
Alimento Hierro (mg) Medida
Pan 0,9 3 Rebanadas
Arroz 0,5 1 taza de café
Verduras Frescas 1,7 1 plato
Lentejas 2,3 1 taza de café
Frutos Secos 1,2 12 unidades
Frutas Frescas 1,3 1 puñado
Jugos Naturales 0,5 1 vaso
Pollo 1,5
Res 1,5
Atun 1,7 1 rodaja
Queso 0,3 1 corte
Br. Pérez Grecia
• Lactancia materna
• Fuentes adicionales de hierro mediante
alimentación complementaria
• En el caso de uso de formulas infantiles, usar las
que estén fortificadas con hierro
• Complementar con suplementos farmacológicos
Br. Perelli Esthefany
Evitar leche de vaca
4-6 meses introducción de vegetales
y cereales
6 meses ingesta de carne
Dieta: cereales, carnes, vegetales, frutas, granos
El hierro dar 30 min antes de cada comido o 2 hrs después de la misma
Consulta mensual
Br. Perelli Esthefany
Error en el diagnóstico
El niño no recibe la medicación
prescrita
Mala administración del hierro
Falta de la resolución de la causa
principal
Br. Perelli Esthefany
Corto plazo
Retraso en el
desarrollo
psicomotor
(motricidad gruesa y
lenguaje)
Br. Perelli Esthefany
A largo plazo
Esclerótidas azules
Infecciones
Coiloniquia
Estomatitis angular
Alteraciones digestivas
Br. Perelli Esthefany
