anemia ferropénica
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Anemia por deficiencia
de hierro
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CLÍ
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Historia• En 1931 se describió el signo de “La Mano de Lydney”• Coiloniquia
• En 1902, Bunge postuló que el déficit de hierro podría causar anemia
• Del siglo XVII al XX: “Mal de amor” y “Enfermedad de las vírgenes”• También conocidas como “clorosis” o “enfermedad verde”• Anemias hipocrómicas en mujeres adolescentes con problemas
gastrointestinales y trastornos menstruales
Generalidades• Constituye un problema de salud pública, principalmente en
países en desarrollo
• La deficiencia de hierro es una de las formas más prevalentes de malnutrición
• La mitad de los casos de anemia se atribuye a la anemia ferropénica• Cerca de 841’000 fallecimientos al año
¿Qué es?
Deficiencia de hierro: Disminución en el contenido de hierro total en el organismo
Anemia ferropénica
Anemia ferropénica Se absorbe del alimento, o liberado de los depósitos
En el adulto las necesidades de Fe en los varones es de 1mg al día y en las mujeres de 1.4 mg al dia
Circula en la sangre unido a la transferrina
En la superficie de las células eritroides de la médula se encuentran los receptores de la transferrina
El hierro que excede a las necesidades medulares, se une a la apoferritina para formar la ferritina
Valores normalesVA
RÓN 45mg/kg
MU
JER 35mg/kg
Datos de interés
• La dieta nos proporciona 15mg de hierro al día
• 1 ml de eritrocitos contiene 1.0 mg de hierro
• Un adulto puede perder 1.0mg de hierro al día por la pérdida de células de la piel y del intestino; así como sudor y orina
• Una mujer menstruante pierde alrededor de 30ml de sangre, que equivalen a 15mg de hierro diarios
¿Cómo se origina?
• Nutricional• Disminución de aporte
de hierro en la dieta• Pérdida crónica en la
mujer durante la menstruación• Embarazo y/o
lactancia• Sangrado de tubo
digestivo en adultos
Estadios de la anemia ferropénica
• Balance negativo de hierroLa demanda o las pérdidas superan la capacidad de absorción de
los alimentos
• Eritropoyesis ferropénica Cuando la saturación de transferrina cae un 15-20%Se observan células microcíticas e hipocrómicas
• Anemia ferropénica: Se hacen más acusadas las hipocromía y microcitosis, aparecen
eritrocitos anormales , poiquilocitosis (diana, puro, lápiz, etc)
Causas
Aumento de la demanda de Hierro
Crecimiento, adolescencia
Lactancia, embarazo
Aumento de la pérdida de Hierro
Hemorragia crónica
Menstruación
Donación de sangre
Disminución de la ingesta de Hierro
Alimentación deficiente
Sx de malabsorción
Inflamación aguda o crónica
Metabolismo de hierro
• ¿En qué participa el hierro?• Producción de hemoglobina• Intervención en el paso de electrones al espacio intracelular• Reacciones enzimáticas
• ¿Cómo se mantiene en equilibrio?• Mediante la descamación de las células del tubo digestivo y la
piel
• La principal función del hierro es el transporte de O2 como parte de la hemoglobina.
• Elemento esencial de las enzimas que contienen hierro como citocromos mitocondriales.
Ciclo del hierro
• Absorbido de alimentos o liberado desde los depósitos, circula en el plasma unido a la transferrina.
• Transferrina es una glucoproteína bilobulada con dos lugares de unión para el hierro y se presenta en dos formas:• Monoférrica (un átomo de hierro) • Diférrica (dos átomos de hierro)
• El hierro unido a la transferrina cambia más de seis a ocho veces por día.
• El complejo hierro-transferrina circula en el plasma hasta que la transferrina portadora de hierro interacciona con receptores de transferrina específicos situados en la superficie de las células
eritroides de la médula.
• El complejo se interioriza a través de las fositas revestidas de clatrina y se transporta a un endosoma ácido, en cuyo interior, con
pH bajo, se libera el hierro.
• Éste queda a disposición para la síntesis de hem.
• En tanto el complejo transferrina-receptor se recicla hacia la superficie de la célula, donde la inmensa mayoría de la transferrina se vuelve a liberar hacia la circulación y el receptor de transferrina
se ancla de nuevo a la membrana celular.
• En el interior de la célula eritroide, el hierro se une a una proteína de almacenamiento, la apoferritina, para formar ferritina.
• Cuando el eritrocito se fagocita, la hemoglobina del eritrocito ingerido se degrada en el sistema RE, la globina y otras proteínas
pasan a integrar las reservas de aminoácidos, y el hierro se devuelve a la superficie de la célula del RE, donde se presenta a la
transferrina circulante.
Mantiene el equilibrio de eritropoyesis
• La absorción de hierro se produce en gran medida en el intestino delgado proximal.
• La hiperplasia eritroide estimula la absorción del mineral incluso si las reservas del mismo son normales o mayores y los niveles de hepcidina no alcanzan los niveles apropiados.
Fisiopatología
Absorción de hierro
Se une a una transferrina
Liberación férrica en
médula ósea
Se une a la hemoglobina gracias
a los eritroblastos
Hierro en células como
“hem”
O como “ferritina”
Fisiopatología• Hierro• +70% : funcional• Resto: unido a proteína de transporte o almacenado
• +80% : contenido en la hemoglobina
• El hierro se absorbe en el duodeno
Etapas de la deficiencia de hierro
Para poder obtener hierro son necesarias 3 fases:
• Balance negativo de hierro• Eritropoyesis ferropénica• Anemia ferropénica
Manifestaciones clínicas• Ciertas situaciones clínicas aumentan la
probabilidad de ferropenia.
• Una regla fundamental es que la aparición de ferropenia en un varón adulto indica una hemorragia de tubo digestivo mientras no se demuestre lo contrario.
Embarazo Adolescencia
Periodos de crecimiento
rápido
Antecedentes de hemorragia
intermitente de cualquier tipo
fatiga
disminución de la
capacidad de ejercicio
palidez
Los signos relacionados con la ferropenia
dependen de la gravedad y la cronicidad de la
anemiaLaqueilosis coiloniquia
ferropenia hística avanzada
El diagnóstico de la ferropenia se suele basar en los datos de laboratorio.
Manifestaciones clínicas
Síndrome anémico
Fatiga
Palidez
Palpitaciones
DisneaCefalea
Astenia
Hiporexia
PICA
Trastorno de conducta alimentaria
Comer sustancias no comestibles
Sugiere mucho el diagnóstico
Alteraciones “específicas”
Platoniquia
Odinofagia
GlositisFisuras
labiales
Coiloniquia
Diagnóstico
• Citometría Hemática• Reducción de la
concentración de hemoglobina
• Hipocromía• Microcitosis• Aumento del valor
porcentual de amplitud en la distribución del tamaño del eritrocito• Anisocitosis
Ferritina sérica• El valor normal de la ferritina varía con la edad y el género de la
persona.
• A medida que se agotan los depósitos de hierro, la ferritina sérica desciende a <15 g/L. Estas concentraciones son diagnósticas de ausencia de depósitos de hierro corporal.
Los varones adultos tienen valores séricos de ferritina cercanos
a 100 g/L
Las mujeres adultas tienen valores séricos de ferritina cercanos
de 30 g/L
Estudios de laboratorio del hierro• HIERRO SÉRICO Y CAPACIDAD TOTAL DE FIJACIÓN DE HIERRO
El hierro sérico (sideremia) representa la cantidad de hierro circulante unido a la transferrina.
TIBC es una medida indirecta de la transferrina circulante.
TIBC normal es de 300
300 a 360 g/100 ml.
Límites normales del hierro sérico
50 y 150 g/100 ml
La saturación de la transferrina 25 a 50%
Se obtiene mediante la siguiente fórmula: sideremia x 100 ÷ TIBC. Los estados de ferropenia se vinculan con valores de saturación inferiores a 20%.
• El hierro sérico sufre variaciones diurnas.
Una saturación de la transferrina >50% indica que se está suministrando a los tejidos no eritroides una cantidad desproporcionada del hierro unido a la transferrina.
Si esta situación se prolonga puede producirse una sobrecarga de hierro en los
tejidos.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
• Sintomáticos con anemia intensa e inestabilidad cardiovascular
• Mayoría de casos (embarazadas, niños, adolescentes en crecimiento)
• Anemia compensada
Hierro oral
Transfusiones de eritrocitos
Transfusión de eritrocitos
Personas con:
• Anemia sintomática• Inestabilidad cardiovascular• Pérdida de sangre continua y excesiva• Cirugía inmediata
Tratamiento con hierro oral• Pacientes asintomáticos• 300 mg al día• Tomar con estómago vacío• 200 a 300 mg da absorción de hasta 50 mg• Crear depósitos de .05 a 1 g (6 a 12 meses después de anemia)
Tratamiento con hierro oral
Náuseas Vómito
Estreñimiento Dolor abdominal
Reticulocitos aumentan de 4 a 7 día posteriores al tratamiento.Reticulocitos alcanzan un máximo a la semana y media.
Prueba de tolerancia de hierro: se administran 2 comprimidos de hierro, se mide de forma seriada en las 2 siguientes horas (100 μg/100 ml)
Tratamiento parenteral con hierro
• Pacientes incapaces de tolerar el hierro por vía oral • Por una hemorragia de tubo digestivo persistente
Administrar dosis total de hierro necesaria para corregir el déficit de hemoglobina y proporcionar al paciente depósitos de por lo menos 500 mg
Repetir dosis pequeñas de hierro parenteral a lo largo de un periodo prolongado (cetros de diálisis)
Peso corporal (kg) x 2.3 x (15 – hemoglobina del paciente, g/100 ml) + 500 o 1 000 mg (para los depósitos).
Bibliografía
• Jaime Pérez J.C, Gómez Almaguer D. Hematología – La sangre y sus enfermedades. McGraw Hill. Segunda edición. Capítulo 3; Capítulo 5. Consultado en: http://medamezcua.com/ftp/Hematologia%20La%20sangre%20y%20sus%20enfermedades.pdf
• Longo D, Kasper D, Jameson J.L, Fauci A, Hauser Stephen, Loscalzo Joseph. Harrison-Medicina Interna. McGraw Hill. 18va edición. Capítulo 103. Consultado en: http://harrisonmedicina.com/content.aspx?aid=57121388