Gabriela Martínez Ruíz.

Es la disminución de la concentración de la Hb por debajo de los valores normales para la edad y sexo.

Hombres

< 14 g/dL Mujeres

< 12 g/dL

Factores promotores

Factores inhibidores

En la M.O el pronormoblasto puede dar lugar de 16 – 32 eritrocitos madurosLa regulación de la EPO se relaciona con la disponibilidad de O2.La disminución del aporte de O2 puede lleva a anemia o a hipoxemia y en casos raros, a estenosis de la arteria renal.Cuando la Hb disminuye, la EPO aumenta.Hematócrito H: 47 +- 8, M: 42 +- 5

Pérdida de sangre:

• Leve: hipotensión

• Moderada: fatiga, disnea y taquicardia

• Grave: confusión, disnea, diaforesis, hipotensión

Enf. Hemolítica aguda

• H intravasular: dolor de espalda.

• Presencia de Hb libre en el plasma y la orina e insuficiencia renal

Signos

Linfadenopatía + esplenomegalia: enf. linfoproliferativas

Petequias: enf. plaquetaria

Síntomas sugerentes

Fatiga, malestar Pérdida de peso, fiebre

Anamnesis

Nutrición Fármacos/ Alcohol

Latido cardíaco vigoroso, soplo de

flujo, pulsos periféricos intensos. Palidez ( < 8 –

10 g/ 100 ml)

Índices eritrocíticos

VCM

90± 8 fl

HCM

30 ± 3pg

CCMH

33 ± 2 %

Edad y sexo Hb g/100 mL HTC %

Adolescente 13 40

Varón adulto 16 ±2 47±6

Mujer adulta (m) 13±2 40±6

M. Adulta (pm) 14±2 42±2

Embarazo 12±2 37±6

Microcitosis= VCM < 80

Macrocitosis= VCM > 100

Frotis de sangre periférica

Recuento de reticulocitos

Los reticulocitos son eritrocitos recién liberados de la médula ósea. (1 y 2%) La prducción de eritrocitos aumenta de 2 a 3 veces más durante los 10 días del inicio de la anemia. Si no aumenta la producción durante la anemia, respuesta medular insuficiente Corrección 1: recuento absoluto de reticulocitos Correción 2: vida más larga de reticulocitos liberados prematuramente

Determinación del aporte y la reserva de hierro

Concentración sérica del hierro (50 a 150 pg/ 100 ml) TIBC (300 – 360 pg/ ml)% de saturación de transferrina (25 – 50%) CSF: H: 100 ug/ l, M: 30 pg/ l

Estudio de la médula ósea

Inflamación aguda y crónica

Lesión medular

Ferropénica

CICLO DEL HIERRO Circula en el plasma unido a la transferrina. Su semieliminación dura 60 –90 min. En ferropenia de 10 – 15 min y en suspensión de médula eritroide, varias horas. Concentración plasmática de Fe de 80 – 100 pg/ 100 ml = 20- 24 mg/día.El complejo Fe – transferrinacircula en el plasma hasta que reacciona con los RT en los eritrocitosEste nuevo complejo seendocitapor las fositas de clatrina y adentro, por un pH ácido, es liberado el hierro

El hierro participa en la síntesis del hem mientras que el complejo ferritina – receptor se recicla.

En el interior de la célula, el Fe se une a la apoferritinay forma ferritina

El Fe incorporado con la Hb entra en la circulación cuando los nuevos eritrocitos se liberan de la M.O

Cuando muere el eritrocito, la hemoglobina se degrada, la globina y otras proteínas son reservas de aminoácidos y el hierro se devuelve a la superficie de la célula RE que lo presenta a la transferrina circulante

Se necesitan de 16 – 20 mg/ día para sustituir los eritrocitos perdidos por envejecimiento.

H: 1 mg/ día. M: 1.4 mg/ día

La única forma de excreción del hierro es por pérdida sanguínea y por descamación de células

Ingresa por ingesta de alimentos o medicinas

El hierro en forma de hemo (carnes rojas) se absorbe con facilidad

Hombre ingiere 15 mg/ día de Fe y absorbe 6%, Mujer: 11 mg y absorbe 12 %

Los alimentos que contienen fitatos y fosfatos reducen la absorción de Fe hasta un 50 %

En el último trimestre del embarazo las necesidades de Fe aumentan de 5 a 6 mg.

Balance negativo de Fe

Eritropoyesis con déficit de Fe

Anemia Ferropénica

Aumento de la demanda de Fe y/ o hematopoyesis

Crecimiento rápido en la lactancia o adolescencia

Embarazo

Tratamiento con EPO

Aumento de las pérdidas de FE

Hemorragia aguda/ crónica

Menstruación

Donación de sangre

Disminución de la abs. o ingestión de Fe

Alimentación deficiente

Malabsorción por patología o cirugía

Inflamación aguda o crónica

Palidez

Queilosis

Coiloniquia

Fatiga

Sideremia y capacidad total de fijación del Fe

• Ferritina séricaDepósitos de Fe de la

médula ósea

Concentración de protoporfirina

eritrocitaria

30 pg/ 100 ml

Concentraciones séricas de la PRT

4 – 9 pg/ L

Diagnóstico diferencial

Talasemia

Enfermedad inflamatoria

crónica

Sd.mielodisplásico

Transfusión de eritrocitos Tx. Con hierro por vía oral

Tx. Parenteral con hierroPeso corporal (Kg) x 23 x (15 –Hb del pcte g/ 100 mi + 500

o 1000 mg

TRATAMIENTO

Pruebas Ferropenia Inflamación Nefropatía Hipometabolismo

Anemia Leve a intensa

Leve Leve a intensa

Leve

MCV (fl) 60 - 90 80 - 90 90 90

Morfología Normomicrocítica

Normocítica Normocítica Normocítica

Sideremia < 30 < 50 Normal Normal

TIBC > 360 < 300 Normal Normal

Saturación (%) < 10 10 - 20 Normal Normal

Ferritina sérica (pg/ l)

< 15 30 - 200 115 - 150 Normal

Depósitos de Fe 0 2 – 4 + 1 – 4 + Normal

Tra

nsf

usi

on

es

• Pacientes sin trastornos cardiacos pueden soportar hasta 8 mg/ 100 mi

• En situaciones graves se mantiene por encima de 11 mg/ 100 mi

• ! Unidad de concentrado de eritrocitos aumenta 1g la concentración de Hb

Eri

tro

po

yeti

na

• En IRC 50 – 150 U/ kg 3 veces x semana iv

• Reponer Fe para que haga efecto. Se puede recuperar hasta 12 g en 4 – 6 semanas

• Caída de Hb durante tx= infección ó déficit de Fe

Grupo de trastornos con morfología distintiva en los

eritrocitos en desarrollo

Deficiencia de cobalamina o folatos

CO

BA

LA

MIN

A

- Fuentes alimenticias: carne, pescado, lácteos.

- Alimentación usual ofrece entre 5 y 30 ug y elimina entre 1 y 3 ug/ día

- Requerimientos de 1ª 3 ug. as reservas sirven hasta 3 o 4 años si se suspende el aporte.

Absorción: activa por el FI gástrico y pasiva en mucosa bucal, duodena e ileon.

-Transporte: haptocorrina TC I y TC II

La cobalamina es liberada por enzimas del estómago, duodeno y yeyuno, se combina con la haptocorrina. En el intestino la HC es digerida por la tripsina pancreática, así que la cobalamina vuelve al FI.

El FI es producido en las células del fondo y cuerpo gástricos.

El complejo IF – cobalamina pasa al ileon donde el IF se adhiere a la cubilina de los enterocitos.

El complejo penetra en la célula ileal y ahí se destruye al IF.

Después de 6h la cobalamina aparece en la sangre de la vena porta unida a la transcobalamina

Absorción

• Parte alta intestino delgado

• Se absorbe cerda del 50 % del folato alimentario

• Son convertidos en 5 MTHF

• Dosis > 400pg son absorbidas como tal y se convierten en folatos naturales

• 60 – 90 pg van a la bilis

Transporte

• En el plasma: 1/3 unido a albúmina, 2/3 libres

• 2 moléculas ayudan a su ingreso a la célula

• Es movilizado por el transportador de membrana hacia el citoplasma

Fx bioquímicas

• Coenzimas en transporte de 1 sólo Carbono

• Síntesis de purina y pirimidina

• Síntesis de metionina

• Metotrexato, pirimetamina, trimetropin inhiben la reductasa DHF

Macrocitosis

• Aumento del número de células multinucleadasy moribundas

Complicaciones

embarazo

Defectos en tubo neural

Enfermedades

cardiovasculares

• Valvulopatía

• Enfermedad vascular cerebral

• Embolia pulmonar

Neoplasias malignas

Afecciones neurológicas

Sangre periférica

• Macrocitosovalados

• Anisocitois y poiquilocitosis

• Mcv > 100 fl

Médula ósea

• Hipercelularidad, cambios intermedios, leves, incipientes

Cromosomas

• Constricciones cromosómicas

• Roturas fortuitas

Hematopoyesis ineficaz

• Bilirrubina no conjugada en plasma

• Urobilinógenourinario

Aporte insuficiente

en la alimentación

Anemia perniciosa

• Secreción de ac. Clorhídrico, pepsina y FI disminuye

• Concentración sérica de gastrina se eleva y pepsinógeno I disminuye

• Biopsia: atrofia de todas las capas de cuerpo y fondo del estómago, pérdida de elementos glandulares, células parietales y principales, en ocasiones metaplasia intestinal

• Anticuerpos séricos: dos anticuerpos de IgG contra FI

Gastrectomía

• La deficiencia de cobalamina es muy común

• Iniciar tratamiento con vitamina después de la cirugía

Absorción deficiente de cobalamina

• Falta de liberación de cobalamina de las proteínas fijadoras

• Más común en ancianos

Causas intestinales

• Sx del asas intestinal con estancamiento, resección ileal, síndrome de Imerslund esprue tropical, enteropatía por gluten, pancreatitis crónica, Zollinger- Ellinson

Anormalidades adquiridas del

metabolismo de la Cobalamina: inhalación de óxido nitroso

Nutricional

Kwashiorkor, escorbuto, alimentación con leche de

cabra

Absorción deficiente

Espruetropical, enteropatía por

gluten

Consumo excesivo

Embarazo

Trastornos hematológicos

Anemia hemolítica crónica, anemia drepanocítica

Trastornos inflamatorios

Tb, AR, enfermedad de Crohn,

Homocistinuria

• Trastorno de ocnversión de homocisteína a cistationina

Diálisis prolongada

ICC y hepatopatías

• Algunos pacientes eliminan más de 100 pg en la orina

Fármacos antifolatos Anomalías congénitas

Cobalamina sérica: entre 160 – 200 ng/L hasta 1000 ng/l normal. < 100 ng/lMetilmalonato y homocisteína en suero: 350 ng/l normal . Homocisteína sérica se eleva en las primeras etapas de deficiencia de cobalamina y folato.Absorción de ocbalamina: cianocobalamina radioactiva v.o. 2 horas después cianocobalamina IM. Obtención de orina de 24 horas. Folato sérico: se mide por ELISA. Valor normal 2 - 15 pg/l Folato eritrocítico: 160 – 640 pg/l

Deficiencia de cobalamina:

6 inyecciones hidroxicobalamina IM de 1000 ug con intervalos de 3 a 7 días. Mantenimiento: 1000 ug c/ 3 meses

Deficiencia de folato:

Acido fólico: 5 -15 mg/ día x 4 meses

Acido folínico,

ácido fólico profiláctico: embarazo 400 pg/ día antes y durante el embarazo