absceso hepático por salmonella typhi
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CARTAS AL DIRECTOR
Absceso hepático por Salmonella typhi
Sr. Director: Los abscesoshepáticos piógenos primariosconstituyen una complicacióninfecciosa poco habitual(8-10 casos/100.000 ingresos)1. Losagentes etiológicos más frecuentes sonlos gramnegativos,fundamentalmente Escherichia coli,seguidos de los aerobios grampositivosy a mayor distancia los anaerobios2,3.Salmonella typhi es un agenteetiológico de forma excepcional.
Comunicamos el caso de un varónde 84 años que ingresó en nuestroservicio por un cuadro de 2 meses deevolución de dolor abdominallocalizado en el hipocondrio derecho ypérdida de peso de 5 kg. En los 4 díasprevios al ingreso se añadieron fiebrede 38 °C y deposiciones melénicas. Enla exploración se apreciaba semiologíade derrame pleural derecho yresistencia dolorosa en el hipocondrioderecho que impedía discernir siexistía hepatomegalia. En el tactorectal aparecían heces melénicas. Enla analítica realizada en el momentodel ingreso presentó una hemoglobinadel 10,6 g/dl (valores corpuscularesnormales), leucocitos 15.100 �l (Ne84%, Li 25,7%), AST 53 U/l, ALT60 U/l, BiT 1,4 mg/dl, BiD 0,4 mg/dl,FA 528 U/l, GGT 96 U/l, VSG 86 mm.CEA 2,27 ng/dl. En la radiografía detórax aparecía un derrame pleuralderecho. Se realizó una gastroscopiaen la que se observaba la presencia demetaplasia intestinal. En la TCabdominal (fig. 1) se apreció unacolección líquida subcapsular que selocalizaba en lóbulo hepático derecho,hipodensa y sin realce periférico trasla administración de contraste, de15 cm de diámetro, junto concolecistolitiasis. Se practicó unapunción bajo control ecográfico de laque se obtuvo material purulento quese cultivó creciendo S. typhi. Eldrenaje se mantuvo durante 8 días yse inició tratamiento antibiótico conceftriaxona y metronidazol. Despuésde recibir el cultivo y el antibiogramase mantuvo ceftriaxona ymetronidazol durante 4 semanas
(retirándose el metronidazol). Laresolución fue clínica, analítica yecográfica (tabla 1).
Los abscesos hepáticos causados porS. typhi son muy raros. La mayorparte de los tratados sobre abscesoshepáticos piógenos no incluyen aSalmonella en la lista de agentesetiológicos1-3.
Los pacientes con abscesoshepáticos debidos a S. typhi presentanlos mismos síntomas (dolor en elhipocondrio derecho y fiebre),hallazgos físicos (hepatomegalia en el50%) y de laboratorio (elevación de lafosfatasa alcalina en un 90% de loscasos) que los que presentan abscesoshepáticos piógenos por otro agenteinfeccioso4.
En 1911, Von Erberts recogió30 casos de abscesos hepáticos porSalmonella, sugiriendo que eran unacomplicación del estado de portador,puesto que estos organismos semultiplican y crecen con facilidad enla vesícula biliar5. Después deldesarrollo de los antimicrobianos, lainfección por S. typhi y suscomplicaciones son más raras,encontrando tan sólo 14 casos en losúltimos 90 años y ninguno publicadoen España (Medline, años 1995-2000,con las palabras clave: abscesohepático y Salmonella). De estos casosocho se habían producido porsobreinfección de lesiones hepáticas(abscesos amebianos, quisteshidatídicos o hematomasintrahepáticos), un pacientepresentaba coledocolitiasis y en6 pacientes no se encontraronanormalidades previas ni en hígado nien vía biliar. Existen variasposibilidades patogénicas; por unaparte, si el paciente es portadorasintomático de S. typhi se puedeproducir la migración delmicroorganismo al hígado, o bien quedurante la fase de estado de la fiebretifoidea la fuente de la infección seencuentre en el intestino y que por vía
hematógena colonice el hígado (eneste caso sería probable encontrarabscesos en múltiples órganos y quehubiera varios en el hígado)6,7. Ennuestro caso consideramos la primeravía como la más probable. Eltratamiento de elección es el mismoque en el resto de abscesos piógenos,utilizándose drenaje percutáneo juntocon tratamiento antibiótico. Eldrenaje quirúrgico se realiza si fueseprecisa la resolución de unaobstrucción en la vía biliar8,9.
M.Leticia Moralejo, M.Jesús Montero, Aurelio Fuertes,
Juan Antonio de las Heras* y Antonio Jiménez
Servicio de Medicina Interna II. *Serviciode Radiodiagnóstico. Hospital Clínico
Universitario. Salamanca.
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TABLA 1. Evolución analítica del paciente
11 de enero de 2000 16 de febrero de 2000
Hemoglobina 10,6 g/dl 13,6 g/dlLeucocitos 15.100/mm3 4.210/mm3
Neutrófilos 84,9% 25,7%Plaquetas 212.000/mm3 90.800/mm3
BiT 1,4 mg/dl 1,18 mg/dlBiD 0,4 mg/dl 0,19 mg/dlGOT 53 U/l 24 U/lGPT 60 U/l 22 U/lFA 528 U/l 168 U/lGGT 96 U/l 45 U/lVSG 86 mm 31 mm
BiT: bilirrubina total; BiD: bilirrubina directa; GOT: transaminasa glutámico-oxalacética;GPT: transaminasa glutámico-pirúvica; FA: fosfatasa alcalina; GGT: gamma-glutamiltranspeptidasa; VSG: velocidad de sedimentación globular.
Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(1):41-9 41
Figura 1. TC abdominal.
Cartas al Director
8. Jiménez E, Tiberio G, Sánchez J, Jiménez FJy Jiménez G. Abscesos hepáticos piógenos:experiencia de 16 años en su diagnóstico ytratamiento. Enferm Infecc Microbiol Clin1998;16: 307-11.
9. Rintoul R, O’Riordain MG, Laurenson IF,Crosbie JL. Changing management of pyogenicliver abscess. Br J Surg 1996;83:1215-8.
42 Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(1):41-9