absceso hepático por salmonella typhi

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CARTAS AL DIRECTOR Absceso hepático por Salmonella typhi Sr. Director: Los abscesos hepáticos piógenos primarios constituyen una complicación infecciosa poco habitual (8-10 casos/100.000 ingresos) 1 . Los agentes etiológicos más frecuentes son los gramnegativos, fundamentalmente Escherichia coli, seguidos de los aerobios grampositivos y a mayor distancia los anaerobios 2,3 . Salmonella typhi es un agente etiológico de forma excepcional. Comunicamos el caso de un varón de 84 años que ingresó en nuestro servicio por un cuadro de 2 meses de evolución de dolor abdominal localizado en el hipocondrio derecho y pérdida de peso de 5 kg. En los 4 días previos al ingreso se añadieron fiebre de 38 °C y deposiciones melénicas. En la exploración se apreciaba semiología de derrame pleural derecho y resistencia dolorosa en el hipocondrio derecho que impedía discernir si existía hepatomegalia. En el tacto rectal aparecían heces melénicas. En la analítica realizada en el momento del ingreso presentó una hemoglobina del 10,6 g/dl (valores corpusculares normales), leucocitos 15.100 l (Ne 84%, Li 25,7%), AST 53 U/l, ALT 60 U/l, BiT 1,4 mg/dl, BiD 0,4 mg/dl, FA 528 U/l, GGT 96 U/l, VSG 86 mm. CEA 2,27 ng/dl. En la radiografía de tórax aparecía un derrame pleural derecho. Se realizó una gastroscopia en la que se observaba la presencia de metaplasia intestinal. En la TC abdominal (fig. 1) se apreció una colección líquida subcapsular que se localizaba en lóbulo hepático derecho, hipodensa y sin realce periférico tras la administración de contraste, de 15 cm de diámetro, junto con colecistolitiasis. Se practicó una punción bajo control ecográfico de la que se obtuvo material purulento que se cultivó creciendo S. typhi. El drenaje se mantuvo durante 8 días y se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona y metronidazol. Después de recibir el cultivo y el antibiograma se mantuvo ceftriaxona y metronidazol durante 4 semanas (retirándose el metronidazol). La resolución fue clínica, analítica y ecográfica (tabla 1). Los abscesos hepáticos causados por S. typhi son muy raros. La mayor parte de los tratados sobre abscesos hepáticos piógenos no incluyen a Salmonella en la lista de agentes etiológicos 1-3 . Los pacientes con abscesos hepáticos debidos a S. typhi presentan los mismos síntomas (dolor en el hipocondrio derecho y fiebre), hallazgos físicos (hepatomegalia en el 50%) y de laboratorio (elevación de la fosfatasa alcalina en un 90% de los casos) que los que presentan abscesos hepáticos piógenos por otro agente infeccioso 4 . En 1911, Von Erberts recogió 30 casos de abscesos hepáticos por Salmonella, sugiriendo que eran una complicación del estado de portador, puesto que estos organismos se multiplican y crecen con facilidad en la vesícula biliar 5 . Después del desarrollo de los antimicrobianos, la infección por S. typhi y sus complicaciones son más raras, encontrando tan sólo 14 casos en los últimos 90 años y ninguno publicado en España (Medline, años 1995-2000, con las palabras clave: absceso hepático y Salmonella). De estos casos ocho se habían producido por sobreinfección de lesiones hepáticas (abscesos amebianos, quistes hidatídicos o hematomas intrahepáticos), un paciente presentaba coledocolitiasis y en 6 pacientes no se encontraron anormalidades previas ni en hígado ni en vía biliar. Existen varias posibilidades patogénicas; por una parte, si el paciente es portador asintomático de S. typhi se puede producir la migración del microorganismo al hígado, o bien que durante la fase de estado de la fiebre tifoidea la fuente de la infección se encuentre en el intestino y que por vía hematógena colonice el hígado (en este caso sería probable encontrar abscesos en múltiples órganos y que hubiera varios en el hígado) 6,7 . En nuestro caso consideramos la primera vía como la más probable. El tratamiento de elección es el mismo que en el resto de abscesos piógenos, utilizándose drenaje percutáneo junto con tratamiento antibiótico. El drenaje quirúrgico se realiza si fuese precisa la resolución de una obstrucción en la vía biliar 8,9 . M. Leticia Moralejo, M. Jesús Montero, Aurelio Fuertes, Juan Antonio de las Heras* y Antonio Jiménez Servicio de Medicina Interna II. *Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario. Salamanca. Bibliografía 1. Corredoira JC, Casariego E, Ibáñez MD, et al. Absceso hepático piógeno: cambios en la etiología, diagnóstico y tratamiento a lo largo de 18 años. Rev Clin Esp 1999;199:705-10. 2. Ramos A, Gazapo T, Murillas J, Martín H, Mendaza P, Cuervas-Mons V. Absceso hepático piógeno. Estudio descriptivo de 35 casos. Gastroenterol Hepatol 1996;19:292-6. 3. Asensi V, Rodríguez A, Cartón JA. Abscesos hepáticos piogénicos. Revisión de 59 casos y experiencia con imipenem. Rev Clín Esp 1997; 197:494-9. 4. Cohen JI, Bartlett JA, Corey GR. Extra-intestinal manifestations of Salmonella infections. Medicine 1987;66:349-88. 5. Rovito V, Bonanno CA. Salmonella hepatic abscess: an unusual complication of the Sal- monella carrier state? Am J Gastroenterol 1982;77:338. 6. Soni PN, Osen AA, Pillay DG, et al. Hepatic abscess caused by Salmonella typhi. A case report and review of the literature. Digest Dis Sci 1994; 39:1694. 7. Giorgio A, Tarantino L, De Stefano G. Hepatic abscess caused by Salmonella typhi: diagnosis and management by percutaneous echo-guided needle aspiration. Ital J Gastroenterol 1996;28: 31-3. TABLA 1. Evolución analítica del paciente 11 de enero de 2000 16 de febrero de 2000 Hemoglobina 10,6 g/dl 13,6 g/dl Leucocitos 15.100/mm 3 4.210/mm 3 Neutrófilos 84,9% 25,7% Plaquetas 212.000/mm 3 90.800/mm 3 BiT 1,4 mg/dl 1,18 mg/dl BiD 0,4 mg/dl 0,19 mg/dl GOT 53 U/l 24 U/l GPT 60 U/l 22 U/l FA 528 U/l 168 U/l GGT 96 U/l 45 U/l VSG 86 mm 31 mm BiT: bilirrubina total; BiD: bilirrubina directa; GOT: transaminasa glutámico-oxalacética; GPT: transaminasa glutámico-pirúvica; FA: fosfatasa alcalina; GGT: gamma-glutamil transpeptidasa; VSG: velocidad de sedimentación globular. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(1):41-9 41 Figura 1. TC abdominal.

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Page 1: Absceso hepático por Salmonella typhi

CARTAS AL DIRECTOR

Absceso hepático por Salmonella typhi

Sr. Director: Los abscesoshepáticos piógenos primariosconstituyen una complicacióninfecciosa poco habitual(8-10 casos/100.000 ingresos)1. Losagentes etiológicos más frecuentes sonlos gramnegativos,fundamentalmente Escherichia coli,seguidos de los aerobios grampositivosy a mayor distancia los anaerobios2,3.Salmonella typhi es un agenteetiológico de forma excepcional.

Comunicamos el caso de un varónde 84 años que ingresó en nuestroservicio por un cuadro de 2 meses deevolución de dolor abdominallocalizado en el hipocondrio derecho ypérdida de peso de 5 kg. En los 4 díasprevios al ingreso se añadieron fiebrede 38 °C y deposiciones melénicas. Enla exploración se apreciaba semiologíade derrame pleural derecho yresistencia dolorosa en el hipocondrioderecho que impedía discernir siexistía hepatomegalia. En el tactorectal aparecían heces melénicas. Enla analítica realizada en el momentodel ingreso presentó una hemoglobinadel 10,6 g/dl (valores corpuscularesnormales), leucocitos 15.100 �l (Ne84%, Li 25,7%), AST 53 U/l, ALT60 U/l, BiT 1,4 mg/dl, BiD 0,4 mg/dl,FA 528 U/l, GGT 96 U/l, VSG 86 mm.CEA 2,27 ng/dl. En la radiografía detórax aparecía un derrame pleuralderecho. Se realizó una gastroscopiaen la que se observaba la presencia demetaplasia intestinal. En la TCabdominal (fig. 1) se apreció unacolección líquida subcapsular que selocalizaba en lóbulo hepático derecho,hipodensa y sin realce periférico trasla administración de contraste, de15 cm de diámetro, junto concolecistolitiasis. Se practicó unapunción bajo control ecográfico de laque se obtuvo material purulento quese cultivó creciendo S. typhi. Eldrenaje se mantuvo durante 8 días yse inició tratamiento antibiótico conceftriaxona y metronidazol. Despuésde recibir el cultivo y el antibiogramase mantuvo ceftriaxona ymetronidazol durante 4 semanas

(retirándose el metronidazol). Laresolución fue clínica, analítica yecográfica (tabla 1).

Los abscesos hepáticos causados porS. typhi son muy raros. La mayorparte de los tratados sobre abscesoshepáticos piógenos no incluyen aSalmonella en la lista de agentesetiológicos1-3.

Los pacientes con abscesoshepáticos debidos a S. typhi presentanlos mismos síntomas (dolor en elhipocondrio derecho y fiebre),hallazgos físicos (hepatomegalia en el50%) y de laboratorio (elevación de lafosfatasa alcalina en un 90% de loscasos) que los que presentan abscesoshepáticos piógenos por otro agenteinfeccioso4.

En 1911, Von Erberts recogió30 casos de abscesos hepáticos porSalmonella, sugiriendo que eran unacomplicación del estado de portador,puesto que estos organismos semultiplican y crecen con facilidad enla vesícula biliar5. Después deldesarrollo de los antimicrobianos, lainfección por S. typhi y suscomplicaciones son más raras,encontrando tan sólo 14 casos en losúltimos 90 años y ninguno publicadoen España (Medline, años 1995-2000,con las palabras clave: abscesohepático y Salmonella). De estos casosocho se habían producido porsobreinfección de lesiones hepáticas(abscesos amebianos, quisteshidatídicos o hematomasintrahepáticos), un pacientepresentaba coledocolitiasis y en6 pacientes no se encontraronanormalidades previas ni en hígado nien vía biliar. Existen variasposibilidades patogénicas; por unaparte, si el paciente es portadorasintomático de S. typhi se puedeproducir la migración delmicroorganismo al hígado, o bien quedurante la fase de estado de la fiebretifoidea la fuente de la infección seencuentre en el intestino y que por vía

hematógena colonice el hígado (eneste caso sería probable encontrarabscesos en múltiples órganos y quehubiera varios en el hígado)6,7. Ennuestro caso consideramos la primeravía como la más probable. Eltratamiento de elección es el mismoque en el resto de abscesos piógenos,utilizándose drenaje percutáneo juntocon tratamiento antibiótico. Eldrenaje quirúrgico se realiza si fueseprecisa la resolución de unaobstrucción en la vía biliar8,9.

M.Leticia Moralejo, M.Jesús Montero, Aurelio Fuertes,

Juan Antonio de las Heras* y Antonio Jiménez

Servicio de Medicina Interna II. *Serviciode Radiodiagnóstico. Hospital Clínico

Universitario. Salamanca.

Bibliografía1. Corredoira JC, Casariego E, Ibáñez MD, et al.

Absceso hepático piógeno: cambios en laetiología, diagnóstico y tratamiento a lo largode 18 años. Rev Clin Esp 1999;199:705-10.

2. Ramos A, Gazapo T, Murillas J, Martín H,Mendaza P, Cuervas-Mons V. Absceso hepáticopiógeno. Estudio descriptivo de 35 casos.Gastroenterol Hepatol 1996;19:292-6.

3. Asensi V, Rodríguez A, Cartón JA. Abscesoshepáticos piogénicos. Revisión de 59 casos yexperiencia con imipenem. Rev Clín Esp 1997;197:494-9.

4. Cohen JI, Bartlett JA, Corey GR.Extra-intestinal manifestations of Salmonellainfections. Medicine 1987;66:349-88.

5. Rovito V, Bonanno CA. Salmonella hepaticabscess: an unusual complication of the Sal-monella carrier state? Am J Gastroenterol1982;77:338.

6. Soni PN, Osen AA, Pillay DG, et al. Hepaticabscess caused by Salmonella typhi. A casereport and review of the literature. Digest DisSci 1994; 39:1694.

7. Giorgio A, Tarantino L, De Stefano G. Hepaticabscess caused by Salmonella typhi: diagnosisand management by percutaneous echo-guidedneedle aspiration. Ital J Gastroenterol 1996;28:31-3.

TABLA 1. Evolución analítica del paciente

11 de enero de 2000 16 de febrero de 2000

Hemoglobina 10,6 g/dl 13,6 g/dlLeucocitos 15.100/mm3 4.210/mm3

Neutrófilos 84,9% 25,7%Plaquetas 212.000/mm3 90.800/mm3

BiT 1,4 mg/dl 1,18 mg/dlBiD 0,4 mg/dl 0,19 mg/dlGOT 53 U/l 24 U/lGPT 60 U/l 22 U/lFA 528 U/l 168 U/lGGT 96 U/l 45 U/lVSG 86 mm 31 mm

BiT: bilirrubina total; BiD: bilirrubina directa; GOT: transaminasa glutámico-oxalacética;GPT: transaminasa glutámico-pirúvica; FA: fosfatasa alcalina; GGT: gamma-glutamiltranspeptidasa; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(1):41-9 41

Figura 1. TC abdominal.

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Cartas al Director

8. Jiménez E, Tiberio G, Sánchez J, Jiménez FJy Jiménez G. Abscesos hepáticos piógenos:experiencia de 16 años en su diagnóstico ytratamiento. Enferm Infecc Microbiol Clin1998;16: 307-11.

9. Rintoul R, O’Riordain MG, Laurenson IF,Crosbie JL. Changing management of pyogenicliver abscess. Br J Surg 1996;83:1215-8.

42 Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(1):41-9