SEMINARIO N° 10:

PARASITOSIS HEPÁTICA ABSCESO HEPÁTICO

PARASITOSIS INTESTINALES

ORDOÑEZ GUTIERREZ, DANIELA

SIALER SANTA CRUZ, HELENA

SIANCAS PEREYRA, CELINA

Caso Clínico Datos Filiación

Lindaura Arista Valdivia

F.N. 02/02/1952.

63 años

Nació y vive en Moyobamba

Empleada del sector Educación

Casada

3 hijos

Fecha entrevista: 06/04/2015.

Antecedentes Pleuresía (desde hace 11 años)

HTA (desde hace 10 años)

Dengue (hace 4 años)

Dx. Quiste hepático por ecografía (hace 2 años)

Infección Urinaria (hace 2 años)

ANTECEDENTES FAMILIARES

TBC Intestinal (sobrino directo)

Padres. Ambos HTA.

Enfermedad Actual Motivo de consulta: estreñimiento, quiste hepático.

Síntomas principales: Estreñimiento

Tiempo de enfermedad: 4 meses

Forma de inicio: Insidioso

Curso de enfermedad: Progresivo

Relato cronológico:

Paciente refiere que desde hace 4 meses presenta estreñimiento, distensión abdominal al comer grasas o derivados de lácteos, con sensación de adormecimiento en zona rectal antes de evacuar. Heces con presencia de moco, color amarillo, y poco voluminosas. Además, desea conocer causa de su quiste hepático.

HIDATIDOSIS

Entamoeba histolytica La fase que infecta: quistes

Desenquistamiento en el intestino

Coloniza mucosa intestino grueso (trofozoítos)

Multiplicación en criptas

MAYORÍA DE LAS INFECCIONES ASINTOMÁTICAS

Enquistamiento en la deshidratación de las heces en colon.

Liberación

Trofozoíto Invasión a tejido

Hidrólisis de mucosa

Ulceración (moco y sangre en heces)

Pueden llegar a submucosa y venas mesentéricas

AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL

Factores de riesgo: MEDIO AMBIENTE:

Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua.

Deficientes prácticas higiénico dietéticas

PARÁSITO:

Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo.

HUÉSPED:

Predisposición individual: estado nutricional, edad, sexo

Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.

MECANISMOS DE AGRESIÓN DE LA AMIBA

Adherencia a las células intestinales

Acción de proteasas y toxinas

Fagocitosis

Disrupción mecánica de mucosa

RESPUESTA DEL HOSPEDERO:

Respuesta inmunológica humoral

Anticuerpos aparecen en el 5to y 7mo día post a la infección

Presencia de Ig G post a la infección

La reacción inflamatoria es aguda

Neutrófilos y algunos eosinofilos

No activan el complemento

Rara vez fibrosis residual

Cuadro clínico 48 horas post a la ingesta del quiste.

Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana)

Fiebre, escalofríos, cefalea, fatiga

Dolor cólico abdominal, pujo, tenesmo.

Flatulencia, estreñimiento intermitente.

TRATAMIENTO Basado en el diagnóstico y criterio clínico

Los fármacos antiamibianos son de dos clases:

Amebicidas tisulares (5- nitroimidazoles y emetina)

Amebicidas luminales (diyodohidroxiquinoleína)

-Agente causal: Giardia duodenalis

-Fases de desarrollo:

Trofozoíto

Quiste: ovalado

Inoculo infectante: 10 quistes

No es invasivo

PATOGENIA Mecanismos no bien comprendidos (proceso multifactorial):

Adhesión mediante el disco suctorio

Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa

Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia)

Estado inmune y nutricional del hospedero.

MATERIALES PARA ESTUDIO

Materia fecal, líquido duodenal

EXÁMENES DE LABORATORIO

El diagnóstico: hallazgo de quistes o trofozoítos

Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco

Se puede utilizar la detección de antígeno en heces por la prueba ELISA.

Agente causal

Ascaris lumbricoides

Distribución geográfica

Parásito más cosmopolita

Clima tropical y templado

Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos.

Fases de desarrollo del parásito

Adulto. Helminto dioico (sexos separados), color rosado o blanco nacarado. (LOMBRICES)

El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm.

ABSCESO HEPÁTICO

El absceso es una colección focal de microorganismos y pus (maloliente si contiene anaerobios), rodeado de una cápsula fibrosa. Se localiza más a menudo en el lóbulo derecho y puede acompañarse de pileflebitis purulenta o colangitis.

Etiología Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Más raramente son debidos a Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Yersinia, Brucella y Candida en neutropénicos.

Son polimicrobianos en más de un tercio de los casos.

Pacientes que han recibido quimioterapia se hallan sobre todo estafilococos resistentes.

Los abscesos hepáticos, únicos o múltiples, suelen estar causados por: Afecciones biliares.

Infección de órganos abdominales (apéndice, cáncer de colon infectado, úlceras perforadas, enfermedad inflamatoria intestinal.

Además de: Invasión hepática por vía portal, por bacteriemias o por traumatismos y heridas con infección de hematomas.

Se han descrito algunos casos tras la embolización terapéutica de hepatocarcinomas.

A veces no existe una causa clara.

La diabetes es un factor favorecedor.

Absceso piógeno

Se debe a una infección poli microbiana por gérmenes aerobios gramnegativos y anaerobios grampositivos.

Escherichia coli

Streptococcus milleri

Streptococcus fecalis

Klebsiella

Proteus vulgaris

Patógenos oportunistas como el estafilococo.

La forma clásica cursa con fiebre alta, precedida de escalofríos, dolor en el hipocondrio derecho y mal estado general.

Las formas con abscesos múltiples suelen cursar de manera aguda, con ictericia.

Son comunes las formas insidiosas, en especial en ancianos, que producen afección del estado general, febrícula o ausencia de fiebre y poco o nulo dolor.

Una quinta parte de los pacientes puede presentar complicaciones en forma de derrame pleural, empiema, absceso subfrénico, peritonitis y hemobilia.

La mortalidad global es del 40%.

Clínica

Laboratorio Leucocitosis con neutrofilia.

Anemia normocitica.

VSG y Proteína C Reactiva.

Fosfatasa Alcalina elevadas (70 – 90%).

Prolongación del TP.

Hiperbilirrubinemia 50%.

AST elevada 45%.

Hemocultivos positivos 30 – 50%

Vías de diseminación BILIAR: (40%)

PORTAL: (25%) trombosis de una aferencia venosa portal en contacto con el foco infeccioso primario que origina una bacteriemia y siembra hepática.

IDIOPÁTICOS: (20%)

POR CONTIGUIDAD: (25%)

LESIONES PENETRANTES O CONTUSAS

VÍA LINFÁTICA

Factores de mal pronóstico

Edad > 60 años.

Urea > 20 mgr/dl.

Creatinina > 2 mgr/dl.

Bilirrubina total > 2 mgr/dl.

Albúmina < 2,5 gr/dl.

Comorbilidad.

Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006. Pag. 1177 - 1184

Absceso hepático amebiano

Predomina en hombres 9:1.

Es una entidad muy rara en países desarrollados

La E. histolytica atraviesa el colon e invade el sistema porta por donde logra infectar al hígado.

El Echinococcus granulosus, Entamoeba histolytica.

Clínica Fiebre, dolor en el cuadrante superior del abdomen, hepatomegalia, leucocitosis y fosfatasa alcalina elevada.

En tórax es frecuente encontrar hipomotilidad diafragmática del lado derecho, submatidez y disminución o abolición del ruido respiratorio en el lado derecho.

En una tercera parte de los caos hay ictericia.

Hallazgos de laboratorio Leucocitosis con aumento de PMN

Fosfatasa Alcalina en suero aumentada

VSG muy alta

PCR positiva

Hipoalbuminemia y anemia

Prolongación del tiempo de protombina

Detección de anticuerpos

Aparecen entre el 7° y 10° día en el 90 – 100% después del inicio de los síntomas.

Métodos: - Hemaglutinación Indirecta

- ELISA S 95% E 100%

- Electroinmunoforesis.

- Inmunodifusión.

Varios años 5 - 6

6 – 12 meses

Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006. Pag. 1177 - 1184

Es importante establecer la diferenciación entre el absceso piógeno, que es de alta mortalidad (hasta 40%) y con frecuencia requiere drenaje; y el amebiano que tiene casi nula mortalidad (menor a 1%) y raramente requiere drenaje.

Factores de mal pronóstico

Múltiples abscesos.

Volumen del absceso > 500 ml.

Derrame pleural derecho o elevación del hemidiafragma.

Encefalopatía.

Bilirrubina > 3,5 mgrs / dl.

Albúmina < 2 grs /dl.

Hb < 8 gr/dl

Diabetes Mellitus.

• edad >50 años, ictericia, prurito, estado séptico y shock, masa palpable, hiperbilirrubinemia, elevación de la fosfatasa alcalina

absceso piógeno

• raza hispánica (Mexicana), viaje reciente a una región endémica, dolor abdominal, diarrea, dolor a la palpación del abdomen hepatomegalia y serología amebiana positiva.

abscesos amebianos

Caracteríticas Amebiano Piógeno

Historia Viaje - Diarrea Trauma reciente

Leucocitosis Moderada Elevada

Hemocultivo Negativo Positivo

Serologia Positiva Negativa

Aspirado Similar a pasta de anchoas Espeso, purulento

Olor No Si

Organismos Amebas Bacterias

Cultivo Negativo Positivo

Diagnóstico

Suele existir leucocitosis neutrofílica, VSG acelerada y un ligero aumento de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina.

El hemocultivo es positivo en la mitad de los pacientes.

En la radiografía simple pueden verse signos indirectos (elevación del hemidiafragma, reacción pleural).

Ecografía y la TC son las exploraciones básicas.

La punción dirigida, además de confirmar el diagnóstico, permite cultivar el material obtenido y drenar el absceso.

Tratamiento

El drenaje mediante catéter percutáneo introducido por ecografía o TC y los antibióticos escogidos tras cultivo y antibiograma son el tratamiento de elección.

La combinación amoxicilina-ácido clavulánico (2 gr/8h i.v.) cubre la mayoría de los gérmenes.

Sensibilidades y la presencia de anaerobios intestinales, la tendencia actual es la administración de una cefalosporina de tercera generación más metronidazol, piperazilina-tazobactam o un carbapenem.

En los casos muy graves o causados por Pseudomonas debe usarse piperacilina-tazobactam (4 gr/6-8h i.v.) o imipenem-cilastatina (0,5-1 g/6h i.v.).

Si existe obstrucción biliar, puede indicarse una colangiografía retrógrada con papilotomía y extracción de cálculos.

Pronóstico y complicaciones Shock séptico, infección secundaria a otros órganos, perforación con peritonitis y formación de fístulas.

Lóbulo derecho con una supervivencia del 90%, para abscesos múltiples es del 20%.

Parasitosis por helmintos

OXIURIASIS (ENTEROVIRUS VERMICULARIS).

OXIURIASIS

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Infecciones leves producen poca o ninguna sintomatología.

La intensidad de los síntomas está en relación directa con el grado de infección parasitaria.

O enterobiasis (Enterobius vermicularis). Es la helmintiasis más frecuente en niños y adultos, de amplia distribución en el mundo y con tendencia a diseminarse directamente de persona a persona,

sin pasar por tierra.

Por acción mecánica

• Prurito

• Ligero dolor o sensación de cuerpo extraño

• Rasquiña intensa y puede haber interferencia con sueño o actividades del día

• Consecuencia: excoriaciones de la piel e infecciones secundarias

• Irritación de la región anal

Invasión genital

• Generalmente en niñas, parasito puede ir hacia la vulva y vagina produciendo irritación o infección

• Flujo vaginal (infecciones por bacterias u hongos secundarias a la parasitosis)

• Cuando hay sospecha de vaginismo vulvitis por oxiuros se debe obtener muestra vulvar

• Escozor genital y rascado frecuente.

Alteraciones del comportamiento

• Secundarias a las molestias mecánicas

• Prurito produce que disminuya la atención en la escuela

• Despertar en las noches

• Preocupación ante otras personas si los ven rascándose

• Puede generar tendencia ala masturbación por estimulo sexual originado por la picazón

Reacciones alérgicas

• Eosinofilia

Infecciones secundarias

• En piel perineal, anal o genital

• Bacterias arrastradas con parásitos hacia vagina, útero, trompas o peritoneo

Localizaciones ectópicas

• Peritoneo

• Pared intestinal

• Apéndice cecal

• Ovario

• Hígado

• Pulmón

• Por migración de los parásitos.

DIAGNOSTICO

I. Diagnostico diferencial:

Se debe desarrollar con entidades causantes de prurito anal y algunas veces genital en sexo femenino

En niños: el prurito en la mayoría es producido por oxiuros

En adultos: es menos frecuente. (fisuras, hemorroides, alergias o problemas inflamatorios de ano y recto) y mujeres adultas (candidiasis, tricomoniasis, infecciones vaginales)

II. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: Por hallazgos e huevos en la región perianal,

perineal o vulvar. Se utiliza el método de la cinta engomada

transparente. (descrito por Graham) La muestra debe tomarse por las mañanas,

preferible antes de defecar y sin previo lavado de la región perianal

Las cintillas deben observarse el mismo día Para asegurar dx, se debe repetir examen varias

veces en distintos días. La positividad aumenta cuando numero de

muestra es mayor Examen coprológico, no es efectivo para dx. El observar gusanos en ropa interior, piyama o

piel perianal o perineal, confirma dx.

TRATAMIENTO:

La oxiuriasis es una parasitosis de muy fácil diseminación en grupos por lo tanto debe diagnosticarse y tratarse en todas las personas expuestas.

• Dosis: 10 mg/kg en toma única

• Curaciones alrededor de 96%

• Usado en comunidades por fácil administración, buena tolerancia y efectividad.

• Usado en ascariasis y uncinariasis

Pamoato de pirantel

• Mebendazol, albendazol y flubendazol , son muy efectivos en dosis única

• Antihelminticos de amplio espectro para nematodos intestinales Benzimidazoles

• Efectivo también para ascariasis.

• Dosis: 50mg/kg/días.

• Se debe administrar la droga en jarabe al 10% en 10ml 2-3 veces al día para adultos y 5ml 2-3 veces al día en niños. Por 5 a 7 días.

Piperazina

TRICOCEFALOSIS (TRICHURIS TRICHUIRA Ó TRICOCEFALO)

Tricocefalosis Parasitosis (geohelmintiasis), con amplia distribución geográfica, de predominancia en zonas cálidas y húmedas en los países tropicales.

Agente etiológico se localiza en el colon, donde causa patología intestinal variable, de acuerdo al numero de parásitos y condiciones del huésped.

Manifestaciones clínicas Infecciones leves con buen estado de salud, no originan síntomas y se diagnostica por el hallazgo ocasional de huevos en examen coprológico

Infecciones de intensidad media: ◦ Dolor tipo cólico

◦ Diarrea

◦ Sensibilidad en fosa iliaca derecha a la palpación

Parasitosis intensa contribuye a la desnutrición: ◦ Disentería

◦ Dolor cólico

◦ Diarrea con moco y sangre

◦ Pujo y tenesmo

Disentería+ dolor cólico+ diarrea con moco y sangre + pujo y tenesmo

Cuadro presentado de forma grave en niños desnutridos con tendencia a hipotonía de

músculos perianales y relajación del esfínter anal

La mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa por el hiperperistaltimo y frecuente esfuerzo de defecación

Hemorragias

Infecciones secundarias

Tricocefalosis intensa y crónica en niños desnutridos

Anemia

Enflaquecimiento

Falta de crecimiento

Dedos en palillo de tambor.

DIAGNOSTICO

El diagnostico clínico es imposible de hacer en formas leves y medianas

En casos intensos con disentería, hacer dx diferencial con amebiasis,disenterías bacilar, colitis ulcerativa.

Confirmación por hallazgo de huevos en la materia fecal. RECUENTO DE HUEVOS:

Menos de 1000 h.p.g = Leves (1000/200 = 5 parásitos)

1000 – 10 000 h.p.g = intensidad media

mayor a 10 000 h.p.g = intensas.

Por encima de 30 000 h.p.g = se debe considerar muy intensas

Rectosigmoidoscopía : permite observar los parásitos en la mucosa.

Entre 200 = cantidad de parásitos en colón

TRATAMIENTO Manifestaciones leves sin manifestaciones clínicas no requieren estrictamente tratamiento.

Las infecciones medianas y severas se deben tratar siempre.

•Mebendazol 100mg 2 veces al día por 3 días para todas las edades.

•A dosis única de 500 mg

•Albendazol 400mg por día, por 3 días

•A dosis única de 400 mg reduce 73% de huevos, curación de 10%

• Flubendazol 300mg por día por 2 días.

•Antihelminticos que actúan de forma lenta y los parásitos muertos demoran en salir 4 días.

Benzimidazoles

• Para áscaris y oxiuriasis

• Dosis única de 10mg/kg Pirantel

•Dosis recomendada es de 10mg/kg, 2 veces al día, durante 3 días.

•En infecciones leves es suficiente 10 m/ kg como dosis única

Pamoato de oxantel

•Prolapso rectal: reducción manual de la mucosa prolapsada, previa extracción de parásitos

•Luego mantener los glúteos ajustados sobre el ano utilizando bandas de esparadrapo, sin impedir que el paciente pueda tener defecaciones sin dificultad.

Otras medidas terapéuticas

ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCOLARIS)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En pacientes inmunocompetentes

Lesiones cutáneas

Dermatitis pruriginosa (pies). Cuando la larva entra aparece un punto eritematoso o canal corto con prurito localizado, que exuda liquido seroso. Debido al rascado y contaminación puede haber infecciones secundarias. Por la migración subepidermica, las larvas pueden producir canales serpinginosos observados a simple vista, sd. Llamado “larva currens”presentándose más comúnmente en región perianal.

Invasión pulmonar El paso de la larva por los pulmones produce cuadro de neumonitis con tos, expectoración y elevación de temperatura. En casos severos puede aparecer grado de bronquitis.

Forma intestinal crónica

Presencia de síntomas a nivel del duodeno o yeyuno: dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de punzada o ardor, similares a los de ulcera péptica. Este cuadro + elevación de eosinofilia es suficiente para dx en zonas endémicas. Puede aparecer nauseas, vómitos, anorexia, y diarrea (acuosa y abundante, a veces alternada por constipación)

En paciente inmunodeficiente

Síndrome de hiperinfección

Cuando los parásitos permanecen en el pulmón y llegan a adultos = estrongiloidiasis pulmonar (con francos síntomas de bronquitis o bronconeumonía, disnea, hemoptisis e intensa expectoración). Cuadro asociado al ciclo de autoinfección en pacientes inmunodeprimidos.

Es común que halla infecciones bacterianas que compliquen el caso.

PULMÓN

INVASIÓN INTESTINAL Hay invasión de intestino grueso y delgado y produce: dolor abdominal, nauseas,

vómitos, diarrea (persistente

Invasión de larvas a otras vísceras u órganos en casos de hiperinfección, produce una sintomatología de acuerdo a sitios afectados. (hígado – hepatitis granulomatosa, riñón, corazón, páncreas, tiroides, paratiroides, próstata y

cerebro).

Causas del síndrome de hiperinfección

Deficiente inmunidad mediada por células ◦ Leucemia

◦ Linfomas

◦ Enfermedad de hodgkin

◦ Enfermedades renales crónicas

Uso de corticoesteroides y agentes citotoxicos. ◦ Parece que los esteroides tienen un componente similar al que usan las larvas rhabditiformes para

pasar a filiformes, las cuales invaden los tejidos.

COMPLICACIONES Producidas por la invasión bacteriana secundaria: ◦ Meningitis

◦ Endocarditis

◦ Neumonía

◦ Colecistitis

◦ Peritonitis

Principales causas de muerte: ◦ Choque

◦ Insuficiencia respiratoria

◦ Bronconeumonía

◦ septicemia

DIAGNOSTICO

CLINICO Sintomas de duodenitis con dolor epigástrico + elevada eosinofilia

De laboratorio Hallazgo de larvas en materia fecal, liquido duodenal, esputo o tejidos

Estudios seriados de materia fecal (3 días) (la irregularidad de salida de las larvas dificulta el dx). No hace recuento de larvas, solo + / -

Examen coprológico

Métodos de concentración

Formol éter de Ritchie, permite observar las larvas inmóviles en el sedimento.

Cultivo Se obtienen gusanos adulto de vida libre y larvar filariformes. Método mas

eficiente : cultivo en agar

Separación de larvas Método de Baermann

Se pone la muestra fecal mezclándola con carbón estéril y poniéndola en contacto con

agua tibia en un embudo.

Contenido duodenal

Material duodenal aspirado con sonda se encuentran larvas al examen microscópico. Cuando hay sospecha clínica y los exámenes con materia

fecal son negativos.

Biopsia Revela presencia de larvas, huevos y parásitos. Por ser método

complicado solo se justifica en casos muy especiales o con fines de investigación

Esputo

Métodos inmunológicos

En pacientes con parasitosis e invasión pulmonar. Examen en fresco o con lugol, muestra larvas móviles Preparaciones coloreadas con Gram o Ziehl Neelsen, deben examinarse a pequeños aumento en busca de larvas

ELISA en suero. Positividad de 80-90% y revela positividad de IgG especifica presentes en suero de pacientes. IFI

TRATAMIENTO Ivermectina: ◦ 200ug/kg en una sola toma por 2 días

◦ 200 ug en dos ocasiones, con dos semanas de intervalo

Tiabendazol ◦ 25mg/kg/día por 3 días.

◦ En casos graves de autoinfección dosis aumentar a 50mg/kg/día por 10 o más días.

◦ La dosis diaria se debe subdividir en 3 o 4 tomas luego de comidas, con el fin de disminuir síntomas de intolerancia ( mareo, nauseas, vomito, cefalea, dolor abdominal y diarrea)

Albendazol: ◦ 400mg/día por tres a seis días

Parasitosis intestinal por cestodos y trematodos

DIFILOBOTRIASIS

( DIPHYLLOBOTHRIU

M LATUM,MAS FRECUENTE)

D.PACIFICUM, D. DENTRITICUM

Patología y sintomatología No produce lesión en mucosa intestinal

Anemia megaloblastica: utiliza parte de la Vit B12 del huésped

Disminuye concentración de riboflavina.

Sintomatología: ◦ La mayoría son asintomáticos.

◦ En sintomáticos : ◦ Molestia o prurito anal

◦ molestia abdominal

◦ nauseas vómitos diarrea

◦ Perdida de apetito y peso = anemia perniciosa

DIAGNOSTICO Identificación de huevos en examen coprológico

TRATAMIENTO Praziquantel a dosis única de 10 a 25 mg/kg

HYMENOLEPIASIS Y DIPYLIDIASIS

Hymenolepis nana

Hymenolepis diminuta

Dipylidium caninum

Manifestaciones clínicas H. nana: síntomas digestivos (dolor abdominal, meteorismo, diarrea y baja de peso)

H. diminuta y Dipylidium: pocos casos, principalmente en niños que comen artrópodo infectado.

DIAGNOSTICO Clínicamente no hay bases para diagnostico.

Método mas utilizado es búsqueda de huevos en materia fecal.

En H. nana el recuento de huevos permite conocer la intensidad de la infección.

En la mitad de los casos puede haber hipereosinofilia circulante.

TRATAMIENTO Praziquantel a dosis única de 25 mg/kg, la cual

debe repetirse a las 2 semanas