absceso hepático

Absceso hepático piógeno (AHP)

Descrito desde la época de Hipócrates. Incidencia: se ha incrementado en los

últimos años. Constituye hasta el 2.2% de los ingresos

hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca).

AHP: es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales.

Absceso hepático piógeno (AHP)

Más frecuente en pacientes de edad avanzada. No hay diferencia con relación al sexo y la raza. Pueden ser únicos (generalmente de origen

portal) o múltiples (de la vía biliar). La mayoría de los abscesos únicos se localizan

en el lóbulo derecho.

Fisiopatología

Rutas de acceso para la infección: Vena porta, pileflebitis secundaria a

diverticulitis o apendicitis, 10%. Vía biliar, por colangitis ascendente

(cálculos, estenosis o neoplasias), 50%.

Fisiopatología

Arteria hepática secundaria a bacteremia (endocarditis bacteriana o sepsis).

También: procedimientos terapéuticos como la embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).

Fisiopatología

Extensión directa de un proceso infeccioso por contigüidad (vesícula, riñón).

Infección de lesiones preexistentes como hematomas o quistes e implantación traumática de bacterias a través de la pared abdominal (10%).

Fisiopatología

Criptogénicos: se postulan infecciones anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis subclínicas (20%).

Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.

Microbiología

Gérmenes encontrados más frecuentemente: especies facultativas mixtas y anaerobios.

El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones.

Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%.

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

Microbiología

Microbiología

En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en los que son sometidos a procedimientos invasores en la VB o a tratamiento con antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas.


Microbiología

Fuente de la infección es la VB: bacilos entéricos G(-) aerobios y enterococos.

Si hay manipulación de la VB se pueden hallar patógenos anaerobios.

Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis).


Microbiología

Uso de stents o antibióticos de amplio espectro: aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios.

Estudio realizado en el HPTU y HSVP (95-99): E. coli, Streptococcus sp., Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis, y Enterococo.

Absceso hepático piógeno

Radiographics 2004; 24 937-955

Manifestaciones clínicas

Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen.

Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.


Fiebre: 92% de los pacientes.Dolor en el HCD en el 60% (puede

acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).

Escalofríos: en el 40% de los casosMenor frecuencia: náusea, vómito,

diaforesis y diarrea.


En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general.

Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica.


––9-24Dolor pleurítico

11-48Signos torácicos

11-28Tos

23-43Ictericia25-68Baja de peso

17-18Maa38-80Anorexia

51-92Hepatomegalia33-88Escalofrío

41-72Dolor en CSD67-100Fiebre

38Hallazgos normales

89-100Dolor abdominal

Porcentaje SignosPorcentajes Síntomas

Diagnóstico diferencial

ColecistitisHepatitisNeumonía, Absceso perirrenal Dolor abdominal de origen no claroPeritonitisFiebre de origen desconocido

Complicaciones

Compromiso pleuropulmonar: derrame pleural derecho y síndrome de dificultad respiratoria del adulto en15%,

Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10%

Sepsis en el 4-6% de los casos.

Laboratorio

Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar.

Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada.

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

Laboratorio

Leucocitosis con neutrofilia (77%). Anemia normocítica, normocrómica (50%) Sedimentación y PCR elevadas Hipoalbuminemia (33%). Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.


Imagenología

Rayos X de tóraxPresentan alteraciones en el 50% de

los afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.

Rayos x de tórax

Imagenología

Ecografía abdominal Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en

el 90% de los casos. Bajo costo y sirve como guía en la punción

aspiración de los mismos Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo

hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.

Ecografía abdominal

Imagenología

Tomografía abdominalMétodo de elección para detectar

lesiones hepáticasVisualiza el hígado en su totalidad. TAC con técnica helicoidal trifásica

detecta lesiones de 0.5 cm.Permite observar abscesos en hígado

graso y tiene una certeza del 95%.

Tomografía abdominal


Tratamiento

Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje guiado por TAC.

Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más empleado con una tasa de mortalidad >70%.

Tratamiento actual: 3 pasos - Iniciación de terapia antibiótica - Aspiración diagnóstica y drenaje - Drenaje quirúrgico

Antibióticos

Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis).

Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.

Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios.

AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)

Antibióticos

Duración del tratamiento Depende de la respuesta clínica, número de

abscesos y condición clínica del paciente. Pacientes con múltiples abscesos y < 3

centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)

Drenaje percutáneo

Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter.

Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x gravedad.

Retiro del dren: cuando la cavidada está colapsada (confirmado por TAC).

Drenaje percutáneo

Tasa de éxito: 80-87%. Considerar falla: - si no hay mejoría del cuadro - condición empeora luego de 72 horas del

drenaje - si el absceso recurre a pesar de un adecuado drenaje inicial. Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o

drenaje quirúrgico.

Drenaje percutáneo

ComplicacionesPerforación de vísceras adyacentes,

neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal.

Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad).

Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.

Manejo quirúrgico

Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático).

En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad.

Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos.

Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico.

Pronóstico

AHP no tratado se asocia con mortalidad del 100%.

Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos: pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).

4 factores de pobre pronóstico: - > 70 años - Abscesos múltiples - Infección polimicrobiana - Malignidad asociada o inmunosupresión

Absceso hepático amebiano

Manifestación extraintestinal más común de la amebiasis (Entamoeba histolytica)

Infesta casi al 10% de la población mundial, aprox. 40 a 50 millones de personas al año.

Es una de las causas más frecuentes de muerte por parasitosis en el mundo (3er mundo)

Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con amebiasis.


Habitantes de países desarrollados: enfermedad cuando viajan a áreas endémicas (pueden desarrollar absceso hepático luego de meses después de la exposición).

Afecta individuos entre los 20 y 40 años de edad

Es 7 a 10 veces más común en los hombres a pesar de una distribución por sexo aproximadamente igual para la amebiasis intestinal.

Fisiopatología

El parásito existe en dos formas: un estadio de quiste (forma infectante), y de trofozoíto que es la forma que causa la enfermedad invasora.

E. histolytica

Fisiopatología

Rutas de acceso Sistema venoso portal o por extensión directa

o diseminación linfática a partir de la mucosa colónica.

Inicialmente los trofozoítos se agrupan en focos rodeados de células inflamatorias.

Luego hay formación de granulomas con necrosis de licuefacción central y fibrosis periportal.

Finalmente se constituye la cavidad donde los trofozoítos se encuentran en la periferia y el contenido es un líquido espeso color chocolate.

NEJM, Abril 17, 2003

Fisiopatología

Factores de riesgo Inmunosupresión infección por el VIH Condiciones que afectan la inmunidad

celular: extremos de la vida, embarazo, tratamiento con corticosteroides, neoplasias y desnutrición

NEJM, Abril 17, 2003


Fiebre de 38.5 a 39.5 °C 1-2 semanas de evolución (77%)

Dolor abdominal en CSD (72%) Hepatomegalia: 50% de pacientes Dolor torácico (19%) Tos (16%). Sólo un tercio de los pacientes: diarrea Ictericia y el prurito: son infrecuentes.


Complicaciones Varían del 2 al 30% Ruptura hacia el peritoneo, cavidad pleural o

pericárdica (poco comunes pueden ser fatales)

Tracto GI peritonitis, íleo paralítico, colitis fulminante, perforación colónica o megacolon tóxico.

Compresión de la VB con ictericia obstructiva.

Laboratorio

Leucocitosis: 75%Eosinofilia: raraAnemiaHiperbilirrubinemiaFA: normal o elevada: 70%TGO elevada

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588

Laboratorio

Pruebas serológicas (ELISA o hemaglutinación indirecta) no se usan por limitaciones de costo, demora en los reportes y especialmente porque pueden permanecer positivas hasta por 20 años luego del contacto (poco útil en una zona endémica).


Imagenología

Rayos X de tóraxElevación del hemidiafragma derechoAtelectasias basalesDerrame pleural derechoGas dentro de la cavidad del absceso

Rayos X de tórax

Imagenología

Eco abdominalMétodo ideal de forma inicialRápido y bajo costoEscasamente < sensible que TAC (75-

80% vs 88-95%)Puede distinguirlo de un tumor o masa

sólida.Lesiones redondas u ovales,

hipoecoicas, bien definidas.

Ecografía Abdominal

Imagenología

TAC abdominalSensibilidad: 88 – 95%, pero los

hallazgos no son específicos.Puede ser de baja densidad, bordes

lisos y captante de contraste en la periferia.

Uso de contraste: diferencia de los tumores vasculares

Tomografía abdominal

Imagenología

GamagrafíaTc 99: diferencia amebiano vs piógenoAmebiano: no leucocitos – lesiones

fríasPiógeno: leucocitos abundantes –

lesiones calientes.

Ninguno de los exámenes radiológicos puede diferenciar definitivamente un absceso piógeno, un absceso amebiano o una enfermedad maligna.

Correlación clínica, epidemiológica y de laboratorio es necesaria para el diagnóstico.

Tratamiento

Pilar terapéutico: tratamiento farmacológico antiamebiano.

La punción dirigida vs manejo quirúrgico sólo cuando estén indicados.

Tratamiento

Metronidazol: droga de elección.Dosis: 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO

3 veces al día por 10 días.Tasa de curación del 90% y evidencia

de mejoría clínica incluso en los 3 a 5 primeros días de tratamiento.

Tratamiento

Otras opciones incluyen Secnidazol (500 mg VO 3 veces al día por 5 días) o Tinidazol (2g por día por 3 a 5 días).

Tratamiento

Drenaje percutáneoFalla en el tratamiento médico después

de 3 a 5 días de tratamiento. Ante inminencia de ruptura En abscesos del lóbulo izquierdo que

se asocian con alta mortalidad

Tratamiento

Drenaje quirúrgicoLas mismas que para el AHP.

Absceso esplénico

Grand-Moursel: serie de 57 pacientes (1885).

Condición rara, difícil diagnóstico.

Alta mortalidad sin tratamiento

Incidencia: 0.2-0.7% (autopsias)

Grand-Moursel: Contribution a l'etude des abces de lat rate. These de Paris 1885.

Más común: infección, enf. embólica, trauma, neoplasias hematológicas, inmunosupresión.

Abscesos pueden ser únicos (70%) ó múltiples.

Microbiología

Pueden ser: monomicrobianos, polimicrobianos o estériles.

Micobacterias, hongos o parásitos: difíciles de detectar (más comunes en inmunosuprimidos).


Microbiología

Aerobios (>50%) - Cocos G(+): Streptococcus, Staphylococcus aureus - Bacilos G(-): E. coli, P. mirabilis, K. pneumoniae.Anaerobios: Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium, and Clostridium


Microbiología

Polimicrobiano (36-50%) MicóticoPatógenos raros: Burkholderia

pseudomallei, Actinomyces.


Fisiopatología

Infección por varias vías: Hematógena Diseminación por contiguidad. Pacientes con múltiples infartos esplénicos Bacteremia: inmunosuprimidos, QT, VIH. Abuso de drogas IV: endocarditis,

embolización, absceso.


Signos-síntomas: no específicos.Serie de 173 pacientes (Chun et al):Fiebre - 95% Dolor abdominal - 60% Dolor en CSI - 38% Síntomas generalizados - 15% Dolor en CSD - 6% Escalofrío - 22%


Dolor en hemitórax izq. - 17% Náusea/vómito - 16% Anorexia - 15% Tos - 13% Diaforesis - 12% Pérdida de peso - 11% Dolor en hombro izq. - 10% Constipación - 9%

Laboratorio

Leucocitosis: 70%

Elevación de la FA

Hemocultivos (+): 60%

Imagenología

Rayos X de tórax:Hallazgos no específicosElevación hemidiafragma izq: 33%Derrame pleural 28%

Rayos X de tórax

Imagenología

Ecografía abdominal:Poco costo, no invasiva, repetible.Hallazgos: altamente variables y

difíciles de interpretar.

Imagenología

TAC abdominal:Método de elección.Su sensibilidad se acerca al 100%.Revela lesiones de baja densidad que

no captan contraste.Además: drenaje y toma de muestras

para cultivo.

Tomagrafía Abdominal


Tratamiento

Inicial: cobertura con antibióticos de amplio espectro (siempre asociado a drenaje o esplenectomía).

Pocos pacientes se recuperan totalmente solo con manejo médico.

Inmunosuprimidos (absceso fúngico): responden mejor al manejo médico.

Tratamiento

Drenaje percutáneo: Indicado para absceso único y/o pacientes con

riesgo quirúrgico elevado. Pacientes con cavidades y paredes calcificadas o

historia de viaje a zonas endémicas: serología para Echinococcus (riesgo de anafilaxis).

Complicaciones: hemo-neumotórax, empiema, fístulas

Thanos L, Dailiana T, Papaioannou G, et al: Percutaneous CT-guided drainage of splenic abscess. AJR Am J Roentgenol 2002 Sep; 179(3): 629-32

Tratamiento

Esplenectomía (preoperatorio)Antibióticos de amplio espectro.Reserva de hemoderivados.Preparación de colon (esplenomegalia

importante, riesgo de lesión de colon).Administración de vacuna polivalente.

Tratamiento

Esplenectomía (intraoperatorio)Adecuada temperatura de la sala y los

hemoderivados (disminuye riesgo de hemólisis).

Técnica qx: según las habilidades del cirujano.

Esplenectomía

Resultados y pronóstico

Curso natural de la enfermedad: no hay estudios prospectivos.

Enfermedad diagnosticada: tratamiento en forma inmediata.

Mortalidad: 100% (basados en datos de autopsias)

absceso hepático

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