1 physiopathologie et diagnostic de la maladie thrombo embolique veineuse (mtev) janvier 2005

1

Physiopathologie et Diagnosticde la maladie thrombo

embolique veineuse(MTEV)

Janvier 2005

3

LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE

Définitions

Epidémiologie

Physiopathologie

5Document de formation strictement réservé aux collaborateurs sanofi aventis - Ne doit pas être remis à un tiers

La MTEV correspond à la thrombose veineuse profonde (TVP), à l’embolie pulmonaire (EP), et au syndrome post-phlébitique.

La TVP est définie comme la formation d'un processus thrombotique organisé (associant fibrine, globules rouges et plaquettes) ou thrombus, dans la lumière veineuse du réseau profond.

…Définition de la MTEV


La Thrombose Veineuse Profonde (TVP)

Le syndrome post-thrombotique (SPT)

(complication tardive de la TVP)

L’Embolie pulmonaire (EP)(complication précoce par

rapport au SPT et pouvant être fatale …)

Gravité++

MTEV : une seule et même maladie


…sans oublier les séquelles possibles :Maladie ou syndrome post-phlébitique

…La chronicisation vers la Maladie Post Phlébitique ne doit pas être sous estimée:

De 23 à 60% au cours des 2 ans suivant une TVP*

* Prandoni, lensing, Ann. Intern. Med, 1996;125:1-7

* Brandjes, Buller, Lancet 1997;349:759-62


Thrombose veineuse : toutes les veines

peuvent être atteintes

veines profondes : (TVP)

membres inférieurs +++

veines superficielles : (TVS)

TVP associée fréquente à une TVS


Anastamoses entre réseaux profond et superficiel


• Selon le siège :

proximal

distal

La majorité des thrombi se forme dans les zones de bas débit sanguin que sont les réseaux veineux distaux ou suraux.

On peut classer les TVP



Selon l'expression clinique :

Symptomatique :

- La douleur spontanée ou provoquée par la palpation.- L'oedème, - perte de ballottement et un fébricule complète le tableau des formes typiques. - Les TVP les plus fréquentes siègent au niveau sural (40% des cas).



Selon l'expression clinique :

Asymptomatique :

Absence de signes cliniquesTVP mise en évidence que par les examens complémentaires (Echo-Doppler ou phlébographie)

A retenir : Une TVP sur 2 est asymptomatique


Le nombre réel de TVP en France est mal connu…

ENQUÊTE INSEE-CREDES 1991-1992 :5/1 000 habitants (mais données déclaratives sur échantillon représentatif)

DONNEES PMSI 1998 :30 à 50 000 hospitalisations pour TVP (mais ne tient compte que des hospitalisations)

ETUDES EPIDEMIOLOGIQUES INTERNATIONALES* :2 à 10/1000 habitants (mais sous estimation quand prise en compte unique TVP symptomatiques, surestimation dans les études avec phlébographie

Nordstrom, Lindblad, J. of Intern. Med. 1992;232

Anderson, Arch. Intern. Med. 1991;151

Nylander, Acta Chir. Scand. 1976;142(7)


…d’où une estimation difficile

40 000

350 000

400 000 à 500 000 ?

TVP hospitalisées

TVP diagnostiquées

TVP totales



Incidence annuelle estimée de la TVP :

• risque annuel de récidive de 2,5 à 3,5%,

• risque annuel d'embolie pulmonaire de 0,6 à 1,1%,

• mortalité annuelle de 3,5 à 10%,

• Les thromboses veineuses des membres supérieurs représentent 1 à 4% des thromboses veineuses profondes symptomatiques et se compliquent d'une embolie pulmonaire dans 12% des cas.



Grossesse :

• Incidence de 1 / 1 500 grossesses, expliquant que l'embolie pulmonaire reste néanmoins une des principales causes de mortalité maternelle.

• Fréquence identique pendant les trois trimestres.

• 90% des TVP concernent le membre inférieur gauche (contre 55% en dehors de la grossesse) par compression de la veine iliaque gauche par l'artère iliaque droite, syndrome de COCKETT, phénomène physiologique aggravé par la grossesse.


Thrombose veine iliaque droite


Le nombre réel d’Embolie Pulmonaire en France est extrapolable à partir

de…

ENQUÊTE INSEE-CREDES 1991-1992 :1/1 000 habitants (mais données déclaratives sur échantillon représentatif)

DONNEES PMSI 1998 :autour de 60 000 hospitalisations pour EP (mais ne tient pas compte des morts subites et diagnostic autopsiques)

ETUDES AUTOPSIQUES, résultats très variables*:3 à plus de 50% d’Embolies Pulmonaires ayant conduit au décès selon la population, le service, le pays et l’évolution de la prise en charge…

Lindblad, Br. J. Surg.. 1991;78(7)

Gross, Arch. Intern. Med. 1988;148

Sandler, J. of the Royal Soc. Of Med.. 1989;82


…mais l’estimation reste également difficile…

30 000

60 000

EP totales > 120 000?

EP diagnostiquées et hospitalisées

EP diagnostiquées en ville et à l’hôpital

EP totales



Incidence annuelle des embolies pulmonaires (EP) dans la population générale :

• 5 à 30 / 100 000 avant 40 ans, • 20 à 80 / 100 000 entre 50 et 60 ans et • 80 à 400 / 100 000 après 70 ans. • Environ 15 000 hospitalisation annuelle pour EP. (Moyenne d'âge de 68 ans).

• Pas de différence importante selon le sexe.



Incidence des déces par embolies pulmonaires (EP) dans la population générale :

• 4 000 décès enregistrés en 1998.

• Mortalité annuelle par EP : 1 / 100 000 avant 50 ans, 50 / 100 000 entre 50 et 60ans et 200 / 100 000 après 70 ans.

Représente 5% de la mortalité totale des sujets de plus de 50 ans.


A corréler avec le siège de la TVP …

- en cas deTVP proximale l’incidence de l’EP est de :

55%*

…Et si cette TVP est distale, le pourcentage est de :

5-10%**

*Simonneau, Arch.Int. Med. 1993;153:1541-6

**Partsch, Int.Angiol., 1997;16:189-92


…et à la gravité des conséquences

Mortalité par EP = 5 à 10 % de la mortalité hospitalière totale*

…alors que 75 % des EP mortelles surviennent en dehors de tout contexte chirurgical*…

*Lindblad, Br. Med J. 1991;102:709-11


…et à la gravité des conséquences

…et chez les patients décèdés par EP :

– EP évoquée chez moins de 30% des patients,– TVP symptomatique /connue chez seulement 20 % des patients.

*Lindblad, Br. Med J. 1991;102:709-11


La Triade de Rudolf VIRCHOW (1821-1902) est toujours d'actualité


La Triade de VIRCHOW (1821-1902) est toujours d'actualité ...

Lésion vasculaire

Hyp

ergo

acul

abili

té Stase veineuse

Thrombus


La Triade de VIRCHOW (1821-1902) est toujours d'actualité ...

Lésion vasculaire

Hyp

ergo

acul

abili

té

Stase veineuse

Thrombus

Lésion Endothéliale :

- Traumatisme- Chirurgie- Inflammation

Stase Veineuse :

- Varice- Immobilisation- Plâtre- Décomp. Cardiaque-Déficit neurologique

- Thrombophilie : Déficit Protéines C/S, AT, APCR….

- Age- Cancer- Contra. Hormonale- Post-partum


La stase veineuse est favorisée par :

• l'immobilisation, et réduction d’autonomie,• la compression , (ex : utérus gravide, tumeur…) • l'hyperviscosité, (augmente avec l’âge)• la dilatation vasculaire, (varice, IVC, grossesse…)

La Triade de VIRCHOW : La stase


La lésion vasculaire est secondaire à :

- la chirurgie, à un traumatisme, ou à une inflammation.

Cette lésion endothéliale entraîne l'activation de la cascade de la coagulation, principalement la voie extrinsèque.

La Triade de VIRCHOW : La lésion vasculaire


L’hypercoagulabilité résulte :

•D’une augmentation des facteurs de la coagulation :

l'activation de la thrombinoformation et/ou d’une diminution des inhibiteurs physiologiques de la coagulation, les protéines C, S, et l'AT.

• Et/ou d’une diminution du système fibrinolytique.

Physiologiquement, ces deux systèmes sont en équilibre constant.

La Triade de VIRCHOW : L’hypercoagulabilité


Le thrombus se constitue le plus souvent à bas bruit

Alitement, immobilisation +++

Veine distale (mollet) ou parfois proximale

chirurgie orthopédique +++, pelvienne,

compression


Le thrombus apparait dans un nid valvulaire puis s'étend en amont et surtout en aval entrainant un risque important d'EP.

Ensuite le thrombus peut adhérer à la paroi et obstruer complètement la lumière vasculaire.

Ce syndrome obstructif est responsable de phénomènes douloureux, d’inflammation de la paroi veineuse, avec +/- d’œdème : C’est la phlébite, ou thrombose veineuse profonde

(TVP).

Le thrombus se constitue le plus souvent à bas bruit


(Lyse spontanée fréquente)

Extension : • Obstruction

• Progression proximale

Destructionprogressive

Organisation ++Séquelles valvulaires

Maladie post-phlébitique

Evolutions possibles du thrombus

Embolie pulmonaire

10 % de décès dans la 1ère heure


Le réseau veineux superficiel permet de suppléer.

L'évolution se fait ensuite vers une recanalisation plus ou moins complète et le développement d'une circulation veineuse collatérale.

La lyse du caillot est physiologique. Son dépassement entraîne l'extension en aval du thrombus non adhérent, potentiellement capable de migrer vers le poumon.

Le devenir du thrombus….

65

3. La MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE

2. Évaluation du risque

Facteurs de risque

Le risque en chirurgie, les fiches AP/HP

Le risque en médecine


- Les facteurs de risque sont des éléments qui favorisent la survenue des TVP.

- Il est fondamental de bien les connaître, et ceci conditionne la décision de la mise en place d’un traitement préventif.

Les facteurs de risque de la MTEV


- Les TVP asymptomatiques sont aussi dangereuses que les TVP symptomatiques,

- Il faut dissocier des facteurs de risque :- Liés au malade- Liés à la maladie

Les facteurs de risque de la MTEV


Le facteur de risque central est l’immobilisation

Immobilisation du patient : alitement (> 3j) mise au fauteuil périmètre de marche < 10 m

Immobilisation du membre inférieur paralysie traumatisme, chirurgie plâtre mais aussi : voyages aériens, grossesse, ...


Les autres facteurs de risque sont permanents ou occasionnels

Facteurs permanents liés au patient : terrain proprement dit pathologie médicale «chronique»

Facteurs occasionnels liés à une situation chirurgicale ou médicale aiguë


Les «terrains» thrombogènes

Age

Antécédents thrombo-emboliques

Obésité

Insuffisance veineuse chronique, varices

Traitements hormonaux,

Grossesse

Anomalies sanguines (« thrombophilies »)


Pathologies «chroniques» à risque

Cancer, Insuffisance cardiaque congestive, Insuffisance respiratoire chronique, Maladies inflammatoires, en particulier

digestives, Maladies de système, ....


Pathologies médicales aiguës à risque

Infarctus du myocarde, Accident vasculaire cérébral.

Décompensations aiguës Insuffisance cardiaque, Insuffisance respiratoire.

Poussées aiguës Etats infectieux sévères Poussée rhumatismale (arthrite) Poussée inflammatoire digestive

81

L’ évaluation du risque en chirurgie


Risques moyens approximatifs selon les types de chirurgie (en l’absence de prophylaxie)

Générale 15-25%Gynécologique 15-20%Thoracique 30% Colorectale 35% Urologique 35%Oncologique » 40% Orthopédique réglée 55% Traumatologique (mb inf.) > 60%


Définition des niveaux de risque thromboembolique en chirurgie et en l’absence

de prophylaxie

RISQUE TVP % TVP Proximale % E.P. Fatale %

FAIBLE < 10 < 1 < 0,01

MODERE 10 à 40 1 à10 0,1 à 1

ELEVE 40 à 80 10 à 30 1 à 10

Salzman et al. Prevention of venous thromboembolism. In book: Hemostasis and thrombosis, basic principles and clinical practice. Colman et alEW Eds. Lippincott,NewYork (1982) p. 986


Prévalence de la TVP sans prophylaxie après chirurgie orthopédique majeure

Dépistage systématique phlébographique* et données cliniques**

Seventh ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. Chest 2004

CHIRURGIE

PTH 42 - 57 18 - 36 0,9 - 28 0,1 - 2

PTG 41 - 85 5 - 22 1,5 - 10 0,1 - 1,7

Fractures

de hanche46 - 60 23 - 30 3 - 11 2,5 – 7,5

THROMBOSES

VEINEUSES PROFONDES *

EMBOLIES

PULMONAIRES **

TOUTES % PROXIMALES % TOTALES % FATALES %


Les Fiches AP - HP : principe

Évaluation (plus spécifique ) du risque individuel

• Facteurs de risque– liés à l'acte chirurgical (niveaux 1, 2, 3)– liés au patient (niveaux 1, 2, 3)

• Combinaison des deux risque global : faible, modéré ou élevé

Recommandations thérapeutiques (1998).


Les Fiches AP - HP : principe

RPC: Recommandation Pour la Pratique Clinique: Prophylaxie de la maladie thrombo-embolique post-opératoire. Chirurgie générale et digestive chez l’adulte. AP-HP Jan 1998

Risque lié à la chirurgieNiveauxRisque

Risquelié

Chir.

Risquelié

Malade

RisqueT.E

1

2

3

Alitemet péri-opératoire > 4 jours

1

FAIBLE

MODERE

Risque liémalade

1

Infection pré-opératoiregénéralisée ou localisée aiguë

2

Absence de Facteur de Risque Thrombo Embolique

Rachis avec troubles neurologiquesBassin, Hanche et membres inférieurs

3

Antécédent T. E

Cancer actuel ou évolutif

Hypercoagulabilité : déficit enproteïne C et S, en AT III résistance à la protéïne activéeAnticoagulant circulantAnticorps antiphospholipidiques

Paralysie des membres inférieurs après AVC par exemple

3

ELEVE

3

2

1

2

3

Membre supérieurArthroscopie diagnostiqueAvant piedAblation de matériel d'ostéosynthèseHernie discale

Age > à 40 ans

Cardiopathie décompensée

Varices

1

Plâtre du membre inférerieurRachis sans trouble neurologique(en dehors des hernies discales)Arthroscopie thérapeutique(en dehors des meniscectomies)

2

Contraception orale par oestroprogestatifs

Post partum (1 mois)Obésité


Les 4 Fiches AP - HP

Chirurgie digestive et générale

Chirurgie orthopédique

Chirurgie urologique

Chirurgie gynécologique


Les Fiches AP - HP : risque chirurgical (ex chir.générale)

niveau 1chirurgie non compliquée

• appendicectomie simple

• cure de hernie• chirurgie pariétale

• ablation de la vésicule

• chirurgie des parties molles

niveau 2chirurgie compliquée

• appendicectomie compliquée

• chirurgie des maladies infectieuses et inflammatoires du TD

• interventions niveau 1 plus étendues, plus longues, plus hémorragiques

niveau 3

• chirurgie pour cancer

• interventions niveau 2 plus étendues, plus longues, plus hémorragiques


Les Fiches AP - HP : risque lié au malade

niveau 1

• Pas de facteur de risque

niveau 2

• Age > 40 ans• Contraception• Cardiopathie

décompensée• Alitement

préopératoire > 4 j• Varices• Infection• Obésité • Post-partum

niveau 3

• Cancer• Antécédents• Paralysie• Syndrome

myéloprolifératif• Thrombophilie• Association de

plusieurs facteurs de niveau 2


Les Fiches AP - HP : utilisation

Pas de prophylaxie médicamenteuse

HNF, HBPM dose faible+/- Bas

HNF, HBPM dose «forte»+Bas

Chir.

1

2

3

12

31

2

3

1

2

3

Risque faible

Risque modéré

Risque élevé

Pat.

2

1


TERRAINTERRAIN

Paralysie, douleurDurée d’interventionImmobilisation pré et

post-opératoire

AgeAntécédents MTEV

Diminution de l’autonomieVarices, IVC

Insuffisance cardiaqueObésité

STASESTASE

Thrombophilieconstitutionnelle

ou acquise

HYPERCOAGULABILITÉHYPERCOAGULABILITÉ

Libération de substancesprocoagulantes

(acte chirurgical)

LÉSIONS VASCULAIRESLÉSIONS VASCULAIRES

Fracture, traumatismeActe chirurgical

CHIRURGIE, traumatisme CHIRURGIE, traumatisme

Le risque en chirurgie (orthopédique ++)

103

DIAGNOSTIC de la MTEV

105

4. DIAGNOSTIC de la MTEV

Signes cliniques

Examens complémentaires


Le thrombus se forme au niveau d’une valvule.

Selon son extension ,il peut s’accompagner de signes inflammatoires locaux :-Douleur-Oedème-Fièvre-Tachycardie

MAIS au moins 1 fois sur 2, la TVP est asymptomatique

D’ou une recherche Systématique

de ces signes fonctionnelsdans un contexte thrombogène

surtout s’il existe des FDR

Thrombose veineuse profonde ou TVP ou PHLEBITE


Signes cliniques de laTVP distale : souvent discrets

douleur ou «paresthésies» du molletdouleur à la «dorsiflexion» du pied

( signe de Homans )œdème de la cheville ne prenant pas le godetdilatation des veines superficiellesdiminution du ballottement du molletaugmentation de la température cutanée,avec

peau blanche


Signes cliniques de la TVP distale : souvent discrets

Oedème

Diminution duballottement

du mollet

Douleur spontanéeinvalidante

SIGNES LOCAUXSIGNES LOCAUX SIGNES GÉNÉRAUXSIGNES GÉNÉRAUX

- Fièvre (38°C)- Malaise général

Douleur spontanéeou provoquéPalpation, signe de Homans


TVP proximale : généralement plus manifeste

état général altéré : fièvre à 39° ou plus

déformation de tout le membre inférieur

œdème blanc, dur, chaud, douloureux

recherche d’embolie pulmonaire associée +++


Score de Wells TVP (1)

Etude réalisée au Canada chez 593 patients avec suspicion clinique de TVP à l’inclusion.Confirmation de TVP chez :75 % des patients ayant un score > 317 % des patients ayant un score = 1-23 % des patients ayant un score < 0

Prévalence de la TVP en fonction de la

probabilité clinique(2)

Caractéristiques Cliniques Score

Cancer actif (en cours de traitement ou découvert depuis moins de 6 mois ou en Traitement palliatif)

Paralysie , parésie, immobilisation plâtrée du membre suspect

Alitement récent de plus de 3 jours ou chirurgie majeure datant de moins de 4 semaines

Douleur localisée sur le trajet veineux profond

Tuméfaction unilatérale du mollet > 3 cm par rapport au mollet controlatérel

Œdème prenant le godet

Veines superficielles (non variqueuses) collatérales

Présence d’un autre diagnostic au moins aussi probable que celui de la thrombose veineuxe profonde

(1) d’après Chagnon I. Evaluation clinique de la maladie thrombo-embolique. Revue du praticien 2003; 53: 25-29 (2) Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997; 350:

1795-8

Probabilité clinique : Élevée si total > 3 - Intermédiaire si compris entre 1 et 2 - faible si < 1

+ 1

+ 1

+ 1

+ 1

+ 1

+ 1

+ 1

- 2

Diagnostic de la Thrombose Veineuse Profonde : Utilisation de scores de probabilité

clinique


TVP : principales explorations

- Echo-Doppler +++

- Phlébographie

- Dosage des D-Dimères


Echo-Doppler veineux : «examen direct des veines»

Veine normale : vide, compressible

Si thrombus :

«echo»

+

incompressibilité de la veine


Examen de première intention qui représente le gold standard, dans des mains expérimentées, et qui permet de poser le diagnostic.

Sa sensibilité est de 98% et sa spécificité de 97% pour les TVP symptomatiques.

Echo-Doppler veineux : «examen direct des veines»


Echo-Doppler veineux


Echo-Doppler veineux : de nombreux avantages pratiques


Echo-Doppler veineux : de nombreux avantages pratiques

non invasif, atraumatiquedistingue bien : TVP et compression externe Bonne sensibilité, si TVP proximale caillots anciens et récents

coût modérémais

non réalisable chez tous les patientsopérateur et matériel dépendant


La phlébographie permet :

- une confirmation diagnostique de grande fiabilité, - de préciser l’étendue et le siège de la thrombose,

Phlébographie : l’examen «de référence»

Examen de seconde intention à l’heure actuelle


Phlébographie

Principe : injection de produit de contraste dans une

veine dorsale du pied

visualisation de tout le réseau veineux par radiographies successives

signes directs : lacune, arrêt en cupule


On peut reprocher à la phlébographie :

- son caractère agressif, - l'injection d'iode (risque de réaction allergique au produit de contraste),- risque d’aggravation d’insuffisance rénale,- technique potentiellement thrombogène,- contre-indiquée pendant la grossesse, (CI relative)- son coût : 4 fois celui de l'echo-doppler.

Phlébographie : l’examen «de référence»


Dosage des D-dimères : forte valeur prédictive «négative»

Les D-Dimères sont les fragments de dégradation spécifiques de la fibrine issue de la lyse par la plasmine.

Cette enzyme protéolytique en dégradant ainsi le thrombus libère en fait des fragments de taille variable communs à la fibrine et au fibrinogène.

Les fragments DD ou D-Dimères représentent donc l’étape ultime de dégradation de la fibrine.



points de coupure par la plasmine.

D- Dimères produits de dégradation de la fibrine

Monomère de FibrineD DE



- Selon :

- la méthode ELISA : l’inconvénient majeur de ce test est sa durée de réalisation : plus de 3 heures. - et il existe la méthode ELISA rapide, utilisée en urgence,

- Méthode LATEX quantitative.



Les taux de D-Dimères augmentent aussi avec l’âge et ils sont significativement plus élevés au-delà de 60 ans.

L’utilisation d’un seuil de positivité variable selon l’âge est donc discutée.



En pratique, un taux de D-Dimères inférieur à 500 ng/ml permet d’écarter l’existence d’un accident thromboembolique veineux, que ce soit une TVP ou une EP.

Par ailleurs, il n’existe pas de corrélation entre les taux de D-Dimères et l’importance du processus thrombotique ou le volume de la thrombose.



L'ensemble des données de la littérature permet de considérer le dosage des D-Dimères comme un test indirect d'hypercoagulabilité, prédisposant à la thrombose.

A l'heure actuelle, c'est certainement chez les patients suspects de thrombose veineuse profonde (TVP) et/ou d'embolie pulmonaire (EP) que le dosage des D-Dimères présente le plus grand intérêt.



Les bénéfices potentiels attendus chez les patients pour lesquels le test D-Dimères serait négatif sont :

- une réduction de la durée d'hospitalisation,

- l'évitement d'explorations invasives et, éventuellement, d'un traitement anticoagulant couramment débuté pendant la durée des investigations.

Algorythme décisionnel : Diagnostic d’une TVP

positif

Traitement de la TVP

Exclure TVP

Exclure TVP

Traitement de la TVP

Echo doppler veineux

D dimères ELISA

positif négatif

négatif

négatifpositif

Exclure TVP

Score de probabilité clinique

ForteFaible/Intermédiaire

Phlébographieou Echodoppler répétées

Suspicion diagnostique de TVP


De plus, de nombreuses affections des membres inférieurs peuvent mimer la douleur d'une TVP comme par exemple :

- un kyste synovial poplité, - un épanchement synovial, - une déchirure musculaire, - une tendinite, - un lymphoedème.

Apport des examens complémentaires dans le diagnostic différentiel


Apport essentiel de chaque examen

Echo-Doppler +++ : examen de 1ère intention

± D-Dimères : examen biologique aidant à éliminer le diagnostic

Phlébographie : recours rare en cas de doute diagnostic


Embolie pulmonaire : une URGENCE

Embolie pulmonaire c’est l’obstruction d’une artère pulmonaires ou d’une de ses branches, par la migration de caillots fibrinocruoriques formés le plus souvent au niveau d’une veine profonde des membres inférieurs.



TVP

Embol

veine iliaque

veine caveinférieure

Artère pulmonairecœur droit

Embolie Pulmonaire


Probabilité clinique d’embolie pulmonaire

- renforce la nécessité d’investigations complémentaires- améliore l’efficacité diagnostique des tests- utilisé dans les stratégies diagnostiques

Insuffisant pour affirmer ou exclure le diagnostic, mais :

Facteursfavorisants

Facteursfavorisants

Signescliniques

Signescliniques

Examens simples

Examens simples

Autrediagnostic

Autrediagnostic

Estimation de la

probabilité clinique

d’E.P.


(1) D’après Parent F et Simmoneau G. Embolie Pulmonaire : histoire naturelle, diagnostic, traitement. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Pneumologie 6-024-B-20, 2003, 8p.

(2) D’après Chagnon I. Evaluation clinique de la maladie veineuse thrombo-embolique. La revue du praticien 2003; 53: 25-29

Aucun signe clinique n’est spécifique de l’embolie pulmonaire . Ils ont cependant une grande valeur

d’orientation et permettent d’établir une probabilité clinique (1)

Les plus fréquents (1) :

Douleur pleurale, dyspnée et/ou polypnée

Autres :

• Toux

• Hémoptysie

• Tachycardie

• Fièvre

•...

Estimation de la probabilité clinique d’EP selon le score de Wells EP (2)

Caractéristiques Cliniques Score

Antécédent de TVP ou EP + 1,5

Rythme cardiaque > 100 / min + 1,5

Chirurgie récente ou immobilisation + 1,5

Signe de TVP + 3

Diagnostic autre moins probable que l'EP + 3

Hémoptysie + 1

Cancer + 1

- Probabilité clinique :

Forte si total > 7 Modérée entre 2 et 6 Faible entre 0 et 1

Diagnostic clinique de l’embolie Pulmonaire



10 % de mortalité dans la première heure !un traitement instauré précocément diminue la

mortalité

Diagnostic de l’Embolie Pulmonaire : l’un des plus difficiles- il faut y penser systématiquement dans toutes

les situations thrombogènes +++


Signes cliniques de l’EP

Non spécifiques, souvent dissociés douleur thoracique brutale, point de côté, oppression, dyspnée, angoisse, malaise, toux, hémoptysie (crachat sanglant) fièvre, sueurs, parfois tachycardie

Si mauvaise tolérance «hémodynamique» détresse respiratoire, état de choc

Signes de TVP à rechercher +++ (sont absents dans 50 à70% des cas)


Examens d’orientation (aucun spécifique)

Un examen clinique normal n'élimine pas le diagnostic.

3 examens complémentaires simples peuvent être

facilement réalisés au lit du malade.


Examens d’orientation (aucun spécifique)

GAZOMÉTRIE SANGUINE ARTERIELLE- Hypoxie et hypocapnie- Examen normal n’exclut pas le diagnostic- (20 % des cas)

NFS : - hyperleucocytose

ÉLECTROCARDIOGRAMME- Généralement normal mais ne doit pas faire écarter le diagnostic - Parfois : troubles du rythme auriculaire

RADIOGRAPHIE DU THORAX- Réalisée en position allongée et de face- Utile pour diagnostic différentiel (pneumopathie infectieuse, suboedème...)

O2

CO2


Examens de confirmation : souvent invasifs et/ou coûteux

Examens «visualisant» le thrombus

Scintigraphie de Ventilation/Perfusion

Angiographie pulmonaire

Scanner hélicoïdal


Scintigraphie pulmonaire

Administration traceur radioactif :

par voie IV : scintigraphie de perfusion inhalé : scintigraphie de ventilation

Couplage des 2 images : zones perfusées et/ou ventilées

Si EP : territoires ventilés non perfusés



Examen de première intention

Examen pas spécifique

Examen peu invasif et peu coûteux mais non toujours disponible

Interprétation souvent difficile (seulement 30 % de Dg «haute probabilité»)




ScintigraphiePulmonaire de

V/P

NormaleE.P.

éliminée15 %

Indéterminée70 %

Forte probabilitéE.P. confirmée

15 %


Angiographie pulmonaire : hautement spécifique

Injection de produit de contraste par cathéter (voie fémorale),

Visualisation de l'artère pulmonaire et de ses branches,

Elle apporte une certitude diagnostique dans les cas où les

examens non invasifs n’ont pas permis de trancher,

Invasif +,

Risque non négligeable de complication (mortalité),

Examen coûteux

mais reste l’examen de référence,


Angiographie pulmonaire : hautement spécifique

Thrombus


Scanner spiralé ( ou hélicoïdal ) :

Tomodensitométrie avec coupes séquentielles par enregistrement continu,

Non invasif,

Peut être fait chez des patients dyspnéiques

Exploration satisfaisante jusqu’aux branches segmentaires (tronc principal et branches lobaires), en dessous moins sensible,

Excellente spécificité,


Scanner spiralé ( ou hélicoïdal )

Thrombus à cheval sur la bifurcation du tronc de l'Artère Pulmonaire, s'étendant davantage dans l'A.P. droite.


Examens indirects : parfois très utiles

Echographie cardiaque (formes massives)

- Permet d’apprécier gravité et retentissement cardiaque d'une E.P. massive et de guider le choix thérapeutique

- Si forte probabilité clinique d'E.P. grave : permet de poser le diagnostic chez des patients sans antécédent cardiaque

- Méthode non invasive, maniable et réalisable immédiatement au lit du malade



Echo-Doppler et si négatif, voire phlébographie :

- Permet la recherche d’une TVP, Si l’ Echo-Doppler montre une TVP, la probabilité du diagnostic d’EP, est fortement augmentée.

Si l’ Echo-Doppler ne montre pas de TVP, cela n’élimine pas le diagnostic d’EP. ( Dans 20% des cas d’EP, on ne retrouve pas de TVP).



Dosage des D-dimères

- Un dosage normal inférieur à 500 ng/ml, permet d’exclure une TVP ou une EP.


Démarche diagnostique : dépend de la gravité et du centre ...

Embolie pulmonaire massive :

ne retarder en aucun cas le traitementseul examen = échocardiographie


Démarche diagnostique : dépend de la gravité et du centre ...

«Suspicion» d ’embolie pulmonaire :en fonction des examens disponibles et de

l’expérience locale scintigraphie pulmonaire de V/P scanner hélicoïdal dosage des D-dimères écho-Doppler


Embolie pulmonaire : Stratégie diagnostique

Elle repose de plus en plus sur l ’évaluation de la probabilité clinique et en associant les nouvelles techniques non invasives : •dosage plasmatique des D-dimères, • échographie veineuse des membres inférieurs, • angio-scanner hélicoïdal

Si doute, peuvent être envisagées :• angiographie pulmonaire et/ou• scintigraphie pulmonaire


Embolie pulmonaire : Stratégie diagnostique

Probabilité clinique

D-Dimères

Écho – Doppler veineuxMembres Inférieurs

Scanner spiralé

Écho cœur (formes graves)


± angiographie pulmonaire

Stratégie diagnostique

Ancienne Actuelle


Aucun test diagnostique ne combine une sensibilité et une spécificité suffisantes pour être utilisé seul en présence d'une suspicion clinique d'EP.

Une combinaison de tests non invasifs est donc le plus souvent nécessaire.

Cette combinaison pouvant varier selon la situation clinique initiale et selon la probabilité clinique d'EP.

Stratégie diagnostique devant une suspicion d’EP



En pratique :

Une EP est éliminée par un dosage des D-dimères < 500 ng/ml ou une scintigraphie pulmonaire de perfusion normale.

Une EP est confirmée par une scintigraphie pulmonaire de haute probabilité ou une échographie veineuse montrant une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs ou un angio-scanner spiralé montrant un thrombus au niveau des artères segmentaires ou plus proximales.


Diagnostic d’une embolie pulmonaire non massive

Suspicion d’E.PSuspicion d’E.P

Probabilité Probabilité cliniqueclinique

IntermédiaireIntermédiaire

Écho-doppler veineuxAngio-scanner spiralé


D-DimèresScintigraphie pulmonaire

FORTEFORTE FAIBLEFAIBLE



Stratégie diagnostique d’embolie pulmonaire massive

En cas de suspicion d'EP grave, le problème diagnostique est en général plus simple.

L'échocardiographie est au premier plan en permettant d'éliminer d'autres diagnostics et d'évaluer au mieux le retentissement de l'EP sur le cœur droit.

Pour ces E.P., l'angio-scanner, souvent disponible sur place, est en général le meilleur examen.


Stratégie diagnostique d’embolie pulmonaire massive

Échocardiographie

Pas deDiagnostique

DISCUTERTHROMBOLYSE

E.PELIMINEE

ForteSuspicion d’E.P

AutresDiagnostics

Angio-Scanner SpiraléScintigraphie pulmonaire ou


Suspicion d’E.P massive


Maladie post-thrombotique : diagnostic clinique

T.V.P. non traitée syndrome post-phlébitique :

dans les 3 ans qui suivent dans 35 à 69 % des cas

après 5 à 10 ans dans 49 à 100% des cas

T.V.P. non traitée syndrome post-phlébitique :

dans les 3 ans qui suivent dans 35 à 69 % des cas

après 5 à 10 ans dans 49 à 100% des cas

- ¼ des ulcères variqueux surviennent chez des patients présentant des antécédents TVP et syndrome post-phlébitique

Syndrome post-phlébitique :

Invalidant et coûteux (soins à vie)

- ¼ des ulcères variqueux surviennent chez des patients présentant des antécédents TVP et syndrome post-phlébitique

Syndrome post-phlébitique :

Invalidant et coûteux (soins à vie)

Thrombo-Phlébite

Répercussions en amont

dilatation veinesprofondes

Incontinenceveines perforantes

Varicespost-phlébitiques

1 physiopathologie et diagnostic de la maladie thrombo embolique veineuse (mtev) janvier 2005

Documents