la maladie thrombo-embolique

33
La maladie thrombo- La maladie thrombo- embolique embolique Dr Déforêt

Upload: violet-santana

Post on 03-Jan-2016

96 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

La maladie thrombo-embolique. Dr Déforêt. La maladie thrombo-embolique. Thrombus veineuse profonde Embolie pulmonaire. Thrombose veineuse profonde. Une thrombose veineuse profonde est l’oblitération plus ou moins étendue d’une veine par un caillot sanguin (ou thrombus) - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

La maladie thrombo-emboliqueLa maladie thrombo-embolique

Dr Déforêt

novembre 2003 2

La maladie thrombo-emboliqueLa maladie thrombo-embolique

Thrombus veineuse profonde Embolie pulmonaire

novembre 2003 3

Thrombose veineuse profondeThrombose veineuse profonde

Une thrombose veineuse profonde est l’oblitération plus ou moins étendue d’une veine par un caillot sanguin (ou thrombus)

Le réseaux veineux profond

novembre 2003 4

Facteurs favorisants les Facteurs favorisants les thromboses thromboses

Rôle de la stase Altération pariétale Modifications du sang circulant.

novembre 2003 5

Constitution du thrombus Constitution du thrombus

Le point de départ est un nid valvulaire  un thrombus fibrino-plaquettaire La tête du thrombus flotte dans le courant

sanguin et peut se détacher réalisant l’embolie pulmonaire.

novembre 2003 6

ÉvolutionÉvolution

Migration de l’embol. Diminution de la taille voire disparition par

mise en jeu de la fibrinolyse spontanée. Organisation en tissu fibreux. Re canalisation du thrombus faisant suite à

l’organisation (en 6 à 12 mois).

novembre 2003 7

ConséquencesConséquences

En période aiguë : elles dépendent de la taille et de la localisation du thrombus embolie pulmonaire,compression artérielle (thrombose veineuse

bleue). Ultérieurement :

varices post-thrombotiques.l’apparition de la maladie post-thrombotique

novembre 2003 8

Facteurs de risques Facteurs de risques

Causes chirurgicales Causes obstétricales Causes médicales Causes iatrogènes .Oestroprogestatifs Anomalies constitutionnelles de

l’hémostase. déficits en inhibiteurs de la coagulation.

novembre 2003 9

Thromboses veineuses Thromboses veineuses primitives. Diagnostic primitives. Diagnostic

Signes fonctionnels. Douleurs du mollet, crampe pesanteur. Sensation

d’engourdissement, de fourmillement.

Discrète fébricule. Signes cliniques.

Signes locaux. Discrète cyanose du pied, dilatation asymétrique des veines superficielles, discret oedème rétro-malléolaire, augmentation de la température locale, Diminution du ballottement du mollet. Douleur à la palpation.  

novembre 2003 10

Examens complémentaires  Examens complémentaires  

Échographie doppler veineux . Phlébographie veineuse rétrograde.

novembre 2003 11

Examens biologiques Examens biologiques

Examens systématiques NFS, Plaquettes, VS, ionogramme sanguin, urée,

créatinine, glycémie Dosage plasmatique des D-dimères

o Les D-dimères sont les produits de dégradation de la fibrine activée par la plasmine.Valeur prédictive négative de 100 %. : Si le résultat est négatif, <0.5 µg/ml, il n’existe pas de processus thrombo-embolique. Par contre un résultat positif n’affirme pas le diagnostic, beaucoup de faux positifs.

novembre 2003 12

Autres examens Autres examens complémentaires complémentaires

Radiographie de thorax au lit, ECG, Scintigraphie pulmonaire de

perfusion/ventilation, Échocardiographie-Doppler (voir plus

loin). 

novembre 2003 13

Stratégie diagnostique Stratégie diagnostique

D-dimères négatifs : pas de thrombose veineuse.D-dimères sont positifs forte suspicion clinique, Echographie-doppler veineux.L’échographie confirme le diagnostic. rechercher une embolie pulmonaire, faire de façon systématique : GDS, RP, ECG.

Si l’échographie Doppler est négatif, et qu’il existe une forte suspicion de thrombose veineuse, faire une phlébographie des membres inférieurs.

novembre 2003 14

Évolution Évolution

Elle est favorable sous traitement bien conduit en quelques jours

novembre 2003 15

ComplicationsComplications

Dans l’immédiat : Embolie Pulmonaire.Extension de la thrombose Récidives de thrombus.Thrombopénie à l’héparine.

Ultérieurement Maladie post-thrombotique.

novembre 2003 16

Embolie pulmonaire Embolie pulmonaire

Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc de l’artère pulmonaire ou d’une de ses branches par un corps étranger circulant, le plus souvent caillot fibrino-cruorique, dont le point de départ habituel est une thrombose veineuse des membres inférieurs.

novembre 2003 17

Épidémiologie Épidémiologie

50 à 100 000 cas par an, dont 10 000 décès annuels, 10 % à la première heure.

novembre 2003 18

Physiopathologie Physiopathologie

La migration du thrombus périphérique dans les artères pulmonaires provoque des perturbations respiratoires et circulatoires.

Conséquences respiratoires Addition d’un large espace mort alvéolaire =

zones ventilées non perfusées. Conséquences cardiaques. HTAP. choc

cardiogénique.

novembre 2003 19

Diagnostic d’une embolie Diagnostic d’une embolie pulmonaire non gravepulmonaire non grave

Dans un contexte évocateur : thrombose veineuse profonde. Caractère brutal. Douleurs à type de point de coté.Dyspnée, angoisse, Toux sèche, hémoptysie.Mais aucun signe n’est évocateur.La présence de ces signes cliniques aspécifiques, mais survenant dans un contexte évocateur, doit faire évoquer le diagnostic d’embolie pulmonaire et rechercher les conséquences.

novembre 2003 20

Examen clinique  Examen clinique  

Signes de retentissement sur le Cœur droit. Précoces et fugaces. Tachycardie régulière. Présence d’une Hépatomégalie, d’une turgescence des jugulaires. TA normale en générale.

Examen pleuro-pulmonaire généralement normal. Recherche d’une thrombose veineuse profonde

des membres inférieurs

novembre 2003 21

Examens complémentaires  Examens complémentaires  Trois examens systématiques Trois examens systématiques ECG : tachycardie ; signes de cœur droit ( BBD,

S1Q3, Ondes T négatives en V1,V2,V3,V4.) Radiographie pulmonaire au lit : normale souvent,

surélévation d’une coupole diaphragmatique, épanchement pleural, atélectasies. Plus tardivement image de l’infarctus pulmonaire.

GDS, hypoxie Bilan biologique standard, dosage des D-dimères.

novembre 2003 22

Stratégie diagnostique.Stratégie diagnostique.

Suspicion d’embolie pulmonairedosage des DD, si négatif stop

Si DD positifs Échographie veineuse des membres inférieurs si+ EP

Si écho – et forte probabilité clinique Angioscanner si – stop

Si scanner+ EP Scanner Douteuxscintigraphie Voir angiographie pulmonaire

novembre 2003 23

Scintigraphie pulmonaire Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion.ventilation/perfusion.

scintigraphie de perfusion, Une image lacunaire. Reflète une région non perfusée.

Une scintigraphie de perfusion normale élimine le diagnostic.

Scintigraphie de ventilation. utile pour la superposition ventilation/perfusion. En

montrant des segments pulmonaires normalement ventilés et non perfusés, permet de retenir le diagnostic d’embolie pulmonaire avec une haute probabilité.

Limites : beaucoup de faux positifs, si maladie pulmonaire sous-jacente.

novembre 2003 24

Angiographie pulmonaire.Angiographie pulmonaire.

Examen de référence. Injection sélective des artères pulmonaires droite et gauche, et branches lobaires, avec du produit de contraste, par montée d’une sonde « queue de cochon » par la veine fémorale.Utilisation de l’index de Miller. (schéma). De moins en mois réalisé.

novembre 2003 25

Scanner thoracique hélicoïdal Scanner thoracique hélicoïdal à balayage spiralé. à balayage spiralé.

Il tend à remplacer l’angiographie pulmonaire. Car il s’agit d’une exploration non invasive, de courte durée. Injection d’un produit de contraste iodé. Acquisition scannographique de tout ou partie du volume thoracique en une seule apnée inspiratoire. Visualisation des artères pulmonaires et segmentaires. 

novembre 2003 26

Échocardiographie-Doppler.Échocardiographie-Doppler.  

Retentissement de l’embolie pulmonaire sur le cœur droit. 

novembre 2003 27

Évolution Évolution

Évolution favorable sous traitement bien conduit.

Récidives Thrombopénie à l’héparine. Cœur pulmonaire post-embolique : rare,

insuffisance cardiaque droite.  

novembre 2003 28

Embolie pulmonaire grave Embolie pulmonaire grave

Syncope, lipothymie, Signes de cœur pulmonaire aigu, Hypoxie sévère, état de choc.Plus de 50 %du lit pulmonaire est amputé. 

novembre 2003 29

TraitementTraitement

novembre 2003 30

Embolie pulmonaire non Embolie pulmonaire non grave et thrombose veineuse grave et thrombose veineuse

profonde prise en charge profonde prise en charge thérapeutique identique .thérapeutique identique .

Hospitalisation.lit strict les 48 premières Heuresbas de contention.Traitement anti-coagulant. minimum de 6 mois.

 

novembre 2003 31

Traitement anti-coagulantTraitement anti-coagulant

Héparine non fractionnéeVoie veineuse et sous cutanée.

Surveillance TCA. Temps de céphaline activée.

Héparine de bas poids moléculaire AVK 

novembre 2003 32

Embolie pulmonaire graveEmbolie pulmonaire grave

Hospitalisation en USIC. Traitement thrombolytique si CI à la thrombolyse, embolectomie sous

circulation extracorporelle. 

novembre 2003 33

Interruption partielle de la Interruption partielle de la veine cave.veine cave.

si CI au traitement anti-coagulant. Si récidive de thrombose malgré un

traitement anti-coagulant bien conduit.