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República Bolivariana De Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para La Educación
Universidad Nacional Experimental Francisco De Miranda
Barinas Estado Barinas
ALCALOSIS METABOLICA
Docente: Integrantes:
Diana Moreno Lisa Castro C.I.27.986.029
Génesis Báez C.I.27.442.959
Heidy Gil C.I. 27.510.249
Yoiber Pimentel C.I. 27.938.038
Sección “C”
Barinas, Marzo de 2018
Índice:
Introducción……………………………………………………………….. Pag.3
¿Qué es alcalosis?........................................................................ Pág. 4
Alcalosis metabólica……………………………………………………. Pág. 4
Causas de la alcalosis metabólica………………………...... Pág. 4, 5,6 y 7
Clasificación………………………………………………………… Pág. 8 y 9
Mecanismos de compensación……………………………………….. Pág. 10
Síntomas de la alcalosis metabólica……………………………….. Pág. 10 y 11
Fisiopatología………………………………………………………. Pág. 11 y 12
Diagnostico……………………………………………………………… Pág. 13
Tratamiento………………………………………………………………. Pág. 14
Conclusión……………………………………………………………… Pág. 15
Bibliografía……………………………………………….…………….. Pág. 16
Anexos……………………………………………………………….. Pág. 17 y 18
Introducción:
La alcalosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio
ácido-base en que una concentración baja de hidrogeniones
circulantes y el consecuente aumento de la concentración de
bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del
rango normal (7.35-7.45). Se produce a causa de ganancia neta
de [HCO3–] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl)
procedentes del líquido extracelular. Las alteraciones de los
mecanismos de regulación ácido base, pueden llevar a severas
consecuencias en la salud del ser humano. En este sentido, la
alcalosis metabólica, se considera al proceso en el cual la
regulación del control en la producción o eliminación de los
hidrogeniones (H+) de causa no respiratoria, se encuentra
afectada, provocando concentraciones elevadas de estos iones,
que producen de forma inmediata, la reducción del pH sanguíneo.
¿Qué es Alcalosis?
Es una afección provocada por el exceso de base (álcali) en los
líquidos del cuerpo. La alcalosis es lo opuesto al exceso de ácido
(acidosis) y se puede originar por diferentes causas.
Alcalosis Metabólica:
La alcalosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio
ácido-base en que una concentración baja de hidrogeniones
circulantes y el consecuente aumento de la concentración de
bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del
rango normal (7.35-7.45). En la alcalosis metabólica se halla un
pH arterial superior a 7.45 y un bicarbonato plasmático (HCO3-)
superior a 25 mmol/l como alteraciones primarias, y un aumento
de la presión parcial de CO2 (pCO2) por hipoventilación
compensatoria.
Causas de la alcalosis metabólica:
La alcalosis metabólica se produce a causa de ganancia neta de
[HCO3–] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl)
procedentes del líquido extracelular.
La alcalosis metabólica se manifiesta por pH arterial alto,
aumento de la [HCO3–] sérica y aumento de la PaCO2 a causa
de la hipoventilación alveolar compensadora.
Esta enfermedad es causada generalmente por factores que
reducen la cantidad de fluidos en el cuerpo tales como:
Vómitos.
El uso excesivo de laxantes.
El exceso de orina, lo que resulta del uso de medicamentos
diuréticos.
A menudo conlleva hipocloremia e hipokalemia. También
podemos encontrar una retención de HCO3 como mecanismo
compensador de una acidosis respiratoria.
El trastorno entraña una fase generadora, en la que la pérdida de
ácido suele causar alcalosis, y una fase de "mantenimiento", en la
que el riñón es incapaz de compensar mediante la eliminación de
bicarbonato (HCO3–).
Los riñones y los pulmones regulan el estado ácido/base, los
riñones poseen una impresionante capacidad de eliminar HCO3, y
la persistencia de una alcalosis metabólica representa un fracaso
de los riñones para eliminar HCO3 de la forma habitual.
Si a un individuo normal se le administra una carga de
bicarbonato sódico, se produce un alza del pH de corta duración,
ya que el riñón es capaz de responder rápidamente eliminando el
exceso de bicarbonato. Así, para que una alcalosis metabólica se
mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:
1 Una pérdida continúa de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H+ puede deberse entre
otras causas a vómitos, o sondas nasogástricas, como también al
uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede
deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de
sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato
(diálisis) y citrato (transfusiones).
2 Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta puede deberse a las siguientes condiciones:
Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+, ion
que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la
hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la
pérdida de H+ o el ingreso de bases.
Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el
síndrome de Conn. En estos casos hay retención de Na+ con
pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de
bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el
hiperaldosteronismo para normalizar el pH.
Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+
por la orina que impide compensar la alcalosis.
Hipocloremia: cuando este anión disminuye, de aumenta el
bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico. Lo inverso
también es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para
compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante
tener presente este punto durante la corrección de la acidosis
respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el
momento en que el bicarbonato acumulado durante la
compensación no puede seguirse eliminando, ya que debe
mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce una
alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección
total de la acidosis respiratoria. ).
Estas alteraciones pueden deberse a una serie de causas:
Diuréticos como son los diuréticos de Asa o tiazidas que producen
una excreción de Cl, Na, K, Y H+ y H20, con retención de Hco3
que junto a la hipocloremia e hipocalemia traducen alcalosis
metabólica. (No influye el SRAA).
Síndrome de Bartter: enfermedad congénita, con alcalosis
resistente a cloruro, que no responde a medidas de hidratación.
Produce excreción de Na que causa hiperestimulación del SRAA
que excreta k+ produciendo hipocalemia con alcalosis metabólica.
Síndrome de Gitelman: rasgo autosómico recesivo y se debe a
mutaciones del transportador de Na y Cl sensible a las tiazidas.
La reabsorción reducida de Na+ en el túbulo contorneado distal
ocasiona deficiencia de volumen e hipopotasiemia.
Algunas de las otras causas de la alcalosis metabólica incluyen:
El uso de esteroides.
El exceso de antiácidos.
El uso excesivo de fármacos alcalinos, como el bicarbonato.
Clasificación:
Existen diferentes clasificaciones planteadas para esta alteración
ácido base, considerándose la siguiente:
1) Alcalosis por pérdida de ácidos fijos, producto de:
a. Eliminación digestiva de H+, producto de vómitos, con la
eliminación consiguiente de HCI, provocando en forma transitoria
la producción de bicarbonato pancreático, con el fin de equilibrar
las pérdidas acidas.
b. Diarreas acuosas con pérdida de cloruro, como ocurre en el
caso de la clorhidrorrea congénita, en la cual la diarrea provoca
eliminación de sustancias acidas, y no alcalinas como sucede
corrientemente.
c. Uso no controlado de diuréticos de asa o tiazídicos, que inhiben
la reabsorción de CINa y agua a los sitios secretores de H+,
además de provocar hipocalcemia asociada.
d. Síndrome de Bartter y Gitelman, donde existe un defecto
genético en el asa de Henle y túbulo distal. Tanto en el tipo 3 y 4
de este síndrome las alteraciones en los canales del cloro son
evidentes, codificándose un receptor de calcio ubicado en la
membrana basolateral del asa de Henle, con hipomagnesimia e
hipocalciuria.
e. Hipermineralocorticoidesmo
f. Síndrome lácteo alcalino
g. Hipercalcemia
2) Alcalosis por ingreso de H+ a la célula
a. Hipocalcemia, por desplazamiento de K+ e H+, provocando
acidosis intracelular que aumenta la excreción de HCO3" por los
riñones.
3) Alcalosis por retención de ácidos fijos
a. Acción del citrato en caso de transfusión de sangre
b. Administración o ingesta de HCCV
c. Acción del carbonato en el síndrome lácteo alcalino
d. Uso de antiácidos no absorbibles (hidróxido de magnesio)
Mecanismos de compensación:
En cualquiera de estas condiciones existe compensación
respiratoria, que consiste en una disminución de la ventilación
alveolar con aumento de la PaCO2 y el subsiguiente aumento de
protones en sangre al desplazarse el equilibrio del tampón
bicarbonato provocando una caída del pH que vuelve a rangos
fisiológicos. Sin embargo, ésta es limitada, ya que la hipercapnia
produce hipoxemia que estimula la ventilación. Por esta razón, la
PaCO2 como compensación rara vez sube de 55 mmHg.
Síntomas de la alcalosis metabólica
Algunos principales signos y síntomas de la alcalosis metabólica
son:
Temblores en las manos
Confusión mental, que puede resultar en semi-inconsciencia
o incluso coma.
Sensación de desmayo.
Irritabilidad.
Espasmos prolongados en los músculos ( tetania).
Contracciones de los músculos.
Vómitos.
Nauseas.
Sensación de hormigueo en la cara.
Entumecimiento facial.
Fisiopatología:
Este cuadro, frecuentemente encontrado en el manejo clínico del
paciente crítico, presenta una fisiopatología compleja, cuyo fin es
el de estabilizar el pH sanguíneo y restablecer la homeostasis
corporal.
Para la comprensión de la fisiopatología se deben considerar dos
eventos:
a) Generación de la alcalosis metabólica: es un proceso
mediante el cual se produce elevación de la concentración de
iones hidrógeno (H+) resultantes de la disociación intracelular de
ácido carbónico (H2CO3), en bicarbonato (HCO3") y agua (H2O),
por lo que los niveles del HCO3" circulante se elevan. De esta
forma, por cada ion H+ que se elimina en orina o por el aparato
gastrointestinal, genera equimolarmente un ion HCO3"
De la misma manera, la administración de HCO3" en forma
indiscriminada o accidental, puede lleva a estados de alcalosis
metabólica. Mientras que la eliminación de K+ sérico, por uso de
diuréticos de asa, diarrea, vómitos, etc., llevan a una disminución
del K+ extracelular, con la consiguiente salida del K+ intracelular,
con desplazamiento recíproco de H+ y Na+ que culmina con una
alcalosis metabólica y acidosis intracelular simultánea.1"35
Por su parte, la eliminación de Cl- circulante, lleva a una
contracción del volumen plasmático, manteniendo constantes los
niveles de HCO3" estableciendo de esta forma niveles elevados
de concentración para un volumen líquido reducido.
b) Mantenimiento de la alcalosis metabólica: Una vez que se
ha producido la alcalosis metabólica, empiezan los mecanismos
compensatorios renales para la regulación y corrección de esta
alteración, por lo tanto el riñón inicia el proceso de retención de
H+, y eliminación de HCO3", mecanismo que se mantiene
mientras dure la alteración, debido a que se produce un proceso
de saturación en el túbulo contorneado distal, mediante el cual el
exceso del HCO3" queda en el lumen del túbulo siendo excretado
por la orina. Por lo taño la relación existente entre la
concentración plasmática del HCO3" y la tasa de filtrado
glomerular, determinarán el grado de eliminación del HCO3" por
orina3
Otro mecanismo involucrado en el mantenimiento de la alcalosis
metabólica, se refiere al aumento de la tasa de reabsorción
tubular del HCO3", presente con hipocloremias e hipocalcemias
severas. Es así que en casos de deshidratación severa, con
pérdida de Na+ y CI", el bicarbonato sería la sustancia efectiva
para mantener la electroneutralidad resultante de la retención de
K+, llevando a un cuadro de hiperaldosteronismo secundario, con
la necesidad de aumentar la secreción neta de H+, producto del
estímulo de la bomba hTATPasa, reabsorbiendo casi
completamente el HCO3"de los túbulos colectores, acidificando
paradójicamente la orina.
De una u otra forma, la presencia de HCO3" en el torrente
circulatorio, llevará a la respuesta compensatoria de los
pulmones, que responden ante el estímulo de los
quimioreceptores , con la reducción de la frecuencia respiratoria,
con el fin de retener CO2, y llevar a la elevación de pCO2, con el
fin de acidificar el medio hasta entonces alcalino. Es de esta
forma, que el pCO2 aumenta en 0,6 a 0,7 mmHg por cada mEq/L
de elevación del H
Diagnostico:
Para el diagnóstico de una alcalosis metabólica lo primero será
realizar una gasometría arterial. Esta prueba consiste en la
extracción de una muestra de sangre que a continuación
introduciremos en un gasómetro de cuatro cubetas, cada una de
las cuales medirá: el pH, la presión arterial de CO2 (pCO2) y la
presión arterial de O2 (PO2). Recordar que las presiones
correspondientes a los gases representan la fracción disuelta de
los mismos, pues es esta la que crea presión y no la unida a
hemoglobina. La cuarta cubeta realizaría una co-oximetría, para
valorar los porcentajes de las diferentes hemoglobinas que
componen la sangre, de las cuales la más relevante sería la Hb
oxigenada.
Tratamiento:
El tratamiento de la alcalosis depende de encontrar la causa
específica.
Una vez que se encuentra la causa y la afección se procede al
tratamiento, el objetivo del tratamiento es corregir el desequilibrio
acido-base en el torrente sanguíneo.
Los medicamentos y la solución de agua salada deben ser
administrados a los pacientes a través de una vía intravenosa.
Algunos individuos que sufren esta enfermedad, requieren
medicamentos para compensar la pérdida de componentes
químicos, como el potasio y cloruro.
Conclusión:
La alcalosis metabólica es un trastornos del mecanismo ácido
base, en el cual existe la presencia de pH mayor a 7,4, y es
resultante de una multiplicidad de factores, que favorecen su
presentación. De esta forma, la infusión inadecuada de
bicarbonato o sustancias alcalinizantes, así como la pérdida de
hidrogeniones o sustancias acidas del cuerpo, por vía renal o
digestiva, desencadenarán este cuadro nosológico, con la
consecuente reacción fisiopatológica de compensación, dada por
la reabsorción y o producción de sustancias acidas a partir de los
riñones o los pulmones, que en el intento de corregir la
sobrecarga alcalina del plasma, generan H+ capaces de
neutralizar el pH hasta entonces alcalino.
Esta descompensación de origen no respiratorio, es una de las
causas más frecuentes de atención clínica, presentando un
cuadro clínico que en ocasiones es confundido con otras
enfermedades, siendo la gasometría arterial el examen
complementario que confirmará una sospecha de alcalosis
metabólica y cuyos resultados orientarán en forma clara al tipo de
desequilibrio encontrado. El tratamiento, se inicia con la mayor
brevedad posible, corrigiendo la patología que originó el
desequilibrio ácido base, debiéndose en algunos casos realizar la
reposición electrolítica en función a los requerimientos calculados.
Bibliografía:
Por MedlinePlus (agosto de 2009). «Alcalosis». Enciclopedia médica en
español. Consultado el 3 de agosto de 2010.
MUT NAVARRO, T.; SUAY CANTOS, A.; COSTA BELLOT, A. y MECHO
CARREGUI, Mª. D.. Alcalosis metabólica en los límites de la hipocloremia.
An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2002, vol.19, n.1 [citado 2010-08-05], pp.
49-50. ISSN 0212-7199. doi: 10.4321/S0212-71992002000100012.
Harrison Principios de Medicina Interna (15ª edición). Madrid: Mc Graw Hill
interamericana. 2005. pp. 341-342. ISBN 844860363X.
Escuela de Medicina de la Pontífica Universidad Católica de Chile
http://escuela.med.puc.cl/Default.html (2007). «Alteraciones del equilibrio
ácido base». Consultado el 28 de marzo de 2012.
por Dr. Adolfo de la Peña Llerandi (septiembre de 2007). «Alcalosis
metabolica». Consultado el 24 de marzo de 2012
1. Lovenio C. Alcalosis metabólica. Libro virtual Intramed. Medicina Intensiva.
URL disponible en:
http://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/alcalosis-metabolica-
lovesio.pdf Accedido en fecha 31 de octubre del 2013
2. Guzmán P. Alcalosis metabólica
3. División clínica Medie- Hospital general. Alcalosis metabólica. Libro
virtual. URL disponible en:
http://www.intramed.net/sitios/libro_virtual/pdf/42.pdf
ANEXOS
Alcalosis metabólica: