UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

ÁREA DE SALUD HUMANA

Integrantes: Castillo JoséCoronel PamelaCumbicus Talía

Docente Dr. Washington Orellana

ULCERA: SON DEFECTOS FOCALES DE LA MUCOSA GASTRICA O DUODENAL QUE SE EXTIENDE HASTA LA SUBMUCOSA O

HASTA UNA CAPA MAS PROFUNDA Aguda Cónica

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Se debe a un desequilibrio entre la acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa

Adagio ¨SI NO HAY ÁCIDO NO HAY ÚLCERA¨

La EUP es uno de los trastornos gastrointestinales mas frecuentes en EEUU con una prevalencia del 2% y una prevalencia acumulativa en toda la vida cercana al 10% , con un nivel máximo de casi 70 años de edad .

La ulcera gástrica tiene una tasa de mortalidad mas alta que la duodenal por su mayor prevalencia en ancianos

• Existen muchos factores, aunque se reconoce actualmente la mayoría de ulceras y duodenales se deben a Infección por H.P, NSAID o ambos.

• H. PILORY Hipersecreción ácida y alteración de la defensa

• AINES Compromete la defensa de la mucosa

FISIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Son importantes para la curación prevención

Otras anomalías que causan ulceras

Síndrome de Zollinger Ellison Hiperfunción o hiperplasia de células

G Estrés Fisiológico intenso Traumatismos Quemaduras Tabaquismo Alcohol

DEFENSA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL

CUANDO LA BARRERA PREEPITELIAL ES

SUPERADA

Secretado por Cel. epiteliales Sup Gastroduodenal. Agua 95%, mezcla de lípidos y glucoproteínas (mucina)

Bicarbonato genera pH entre 6 – 7 a lo largo de la sup. Cel. epitelial

DEFECTOS DE MAYOR TAMAÑO

Factores nocivos endógenos y exógenos

Péptidos y catelicinas

Restitución Flujo sanguíneo pH alcalino circundante EGF TGF - alfa FGF

Proliferación celular Regulado por las PGFC como EGF y TGF-alfaAngiogénesis (FGF y VEGF)

H.P. posee flagelos especializados y

abundante suministro de ureasa H.P. esta

equipado.

El 50% de la población mundial lo tiene

En el estomago: Secuencia de

inflamación Gastritis metaplasia displasia

y carcinoma

En el esófago Inflamación por reflujo

En el colon Enfermedad Intestinal

Inflamatoria

También se ha demostrado que H.P

tiene participación en el desarrollo del linfoma INFECCION

POR H. PILORY

Hasta el 90% de pacientes con UD Y 70- 90% con UG presentan Infección por HP

Antibióticos contra H.P. + supresores de acido

< la frecuencia y recurrencia en - del 20%, mientras que si solo toma antiácidos la recurrencia será del 75%

H. p: se asocia Gastritis activa crónica pero solo un 10 – 15% manifiestan la ulcera

Factores bacterianos y del hospedador

CatalasaLipasa Adhesinas Factor activador de plaquetas Pic -B

SECRECIÓN DE ÁCIDO EN LA ULCERA PÉPTICA

III

IV

III

Un principio general es que los pacientes con UD secretan mas ácido

que los de UG

La secreción nocturna se eleva mas que la diurna

Niveles de gastrina en ayuno

Vaciamiento gástrico Carga de ácido enviada al duodeno

Secreción local de bicarbonato

La secreción de ácido es variableEn UG por lo q existen 4 tipos

II

Clasificación de Johnson modificada para ulcera gástrica

I Curvatura menor, proximal al sitio de unión entre cuerpo y antro. Es la mas común

Secreción ácida normal o <

II Cuerpo gástrico, incisura+ ulcera duodenal, relacionada con la enfermedad ulcerosa duodenal activa o latente

Secreción ácida normal o >

III Prepilórica Secreción ácida normal o >

IV Alta en la curvatura menor, cerca de la unión gastroesofágica

Secreción ácida normal o <

V Inducida por fármacos, en cualquier punto del estomago

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS EN LA ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

Artritis reumatoide y osteoartritis (AINES)

Ulcera péptica 15 – 20%

Consumidores crónicos Ulcera péptica 25%

( 15% gástrica y 10% duodenal)

Complicaciones ( hemorragia o perforación)

Pacientes que usan AINES Riesgo es 3 veces > de presentar eventos GI

En pactes > 60 años es 5 veces mayor

Factores de riesgo de complicaciones por AINES:

• Edad > 60 años • Cuadro GI previo• Dosis altas de AINES • Uso concomitante de esteroides o anticoagulante

Cualquier paciente que use AINES y tenga estos

factores de riesgo deben recibir tratamiento supresos

de ácido concomitante

TABAQUISMO ESTRÉS Y OTROS FACTORES

Fumadores doble de posibilidades de padecer Enfermedad ulcerosa péptica

Tabaquismo

Incremente secreción de Ac. Gástrico

Reflujo duodeno gástrico

Disminuye producción de prostaglandinas y

bicarbonato Disminuye la producción

de prostaglandinas

Cocaina pura (crack)

Ulcera péptica yuxtapilórica propensa a perforación

Enfermedad ulcerosa péptica (sin evidencia)

• 1842 Curling: Quemaduras ulcera duodenal • Cushing: Traumatismo craneal Ulcera péptica

aguda• Complicaciones de Ulcera circunstancias

estresantes

Estrés fisiológico

o psicológico

Alcohol

MANIFESTACIONES CLINICAS

Ulcera duodenal

Dolor 2 -3 h después de una comida

noche despierta al pcte.

2 veces más en hombres

Ulcera gástrica

Dolor durante el consumo de alimentos

No despierta al pcte.

= en ambos sexos

En promedio los Pctes con UG son 10 años mayores

que UD

Dolor abdominal (90%) : Epigastrio, no se irradia, quemante,

Nausea

Distención

Pérdida ponderal

Prueba positiva de

sangre oculta en

heces

Anemia

DIAGNOSTICO

Un estudio doble del Tubo Digestivo superior con contraste baritado puede ser útil

Síntomas de alarma

Pérdida de pesoVómito recurrenteDisfagia Sangrado Anemia

Paciente joven dispepsia o

dolor epigástrico

tratamiento empírico

deben someterse a

endoscopia del tubo digestivo

superior

con síntomas Pacientes > 45 años

Pacientes de cualquier edad

con síntomas de alarma

Debe realizarse endoscopia de Tubo digestivo superior

Todas las ulceras gástricas y gastritis

Biopsia

Detección de H. pylori

Para descartar Gastrinoma Gastrina basal en suero

ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO

UD.- Asientan primera porción del duodeno (95%) y cerca del 90% están en los primeros 3 cm proximales al píloro- Miden < 1cm diámetro (3-6cm)- Delimitadas, pueden alcanzar la muscularis propia- Base úlcera: necrosis eosinofila, fibrosis circundante- Ud malignas… raras

UG.- Pueden ser malignas- Benignas: localizadas distal a la unión entre el antro y la mucosa secretoria ácida- Muy raras en fondo gastrico- Histologia similarUG relacionadas AINES pueden desarrollar gastropatía química

COMPLICACIONES

SANGRADO: 50% de casos de sangrado

GIS -> cede con supresor de acido y

ayuno

PERFORACIÓN OBSTRUCCIÓN

Choque, hematemesis, transfusión mayor a 4 u/24h y signos endoscópicos

SANGRADO

Tratamiento endoscópico:

inyección adrenalina y electro cauterización-> si

persiste tratamiento Qx o endoscopia

Qx planeada da mejor resultado que

una de urgencia

Ulceras sangrantes profundas de pared posterior de bulbo duodenal o curv.

menor-> Qx temprana

PERFORACION

1. Peritonitis química: secreciones gástricas o duodenales

2. Peritonitis infecciosa

Hay secuestro de liq. 3 espacio de peritoneo inflamado abundante

Signo de rebote positivo, resistencia involuntaria, Rx aire libre 80%

OBSTRUCCIÓN

Menos del 5%-> se debe a enfermedad

duodenal o pre pilórica y puede ser

aguda o crónica

Vomito, alcalosis metabólica, dolor.

Tratamiento: inicial -> succión

nasogástrica, hidratación IV,

reposición electrolitos, medicina

anti secretora

TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

PPI o dosis altas de antagonistas H2,

Pacientes hospitalizados por

complicaciones ulcerosas-> PPI

continuo y de por vida; no tabaco, alcohol ni AINES

Valorar tratamiento a largo plazo en complicaciones

ulcerosas, alto riesgo que reciban AINES, ulcera recurrente o

sangrado

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Indicado en sangrado, perforación, obstrucción o falta de cicatrización.

En actualidad se coloca una sutura simple, se

coloca parche sencillo o gastrectomía distal

Antiguamente se realizaban : vagotomía de células parietales, vagotomía+ drenaje,

vagotomía con gastrectomía

Vagotomía de células parietales: segura, efectos colaterales mínimos, disminuye

secreción acida en 75%-> remplazada por PPI y

vagotomía troncal

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ULCERA PÉPTICA

Vagotomía + drenaje: rápida y segura; pero

tiene efectos colaterales->buenos resultados en

ulcera péptica complicada

Vagotomía troncal: elimina inervación

antipilorica; necesita procedimiento de

ablación del píloro- > ulceración marginal

complicación

Vagotomía con antrectomia: gran tasa

de mortalidad con respecto alas anteriores-

> evitar en pacientes inestables, inflamación, cicatrización extensa-

Gastrectomía distal sin vagotomía se usa para

tratar ulceras tipo I

ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

Vagotomía cirugía urgente

poco común

Condiciones intraabdominales, características del sangrado,

infección por H. pilory

Depende de tipo, estado del pcte, indicación de la

operación

ULCERA PÉPTICA SANGRANTE

Opciones quirúrgicas en ligadura de un vaso, ligadura por sutura y operación quirúrgica para ulcera sin resección y resección gástrica.

Debe iniciarse con reanimación adecuada, PPI en infusión continua

Operación temprana en ancianos mayores de 60 años, hemorragia recidivante, ulceras mayores a 2cm, lesiones de alto riesgo

INTERVENCION QUIRURGICA PARA ULCERA PEPTICA HEMORRAGICA

SUTURA DE LA ULCERAV+A VAGOTOMIA

V+DResangrado

Mortalidad quirúrgica

Pct condición inestable= resección

Incisión: piloromiotomi

a

Ulceras sangrantes

Maniobra de Kocher :

controlar

MS: grueso, puntos en 8 o

U= ligar en bases UD post

Piloroplastia-vagotomía troncal

Pared ant de D= borde proximal o

distal de la U

Cierre D: epiplón

duodeno de be descomprimirs

e

Duodenostomia lateral o sonda DS retrogada

Anastomosis tipo BIIROTH II

Lesiones: Pct mayor edad-

complicaciones medicas

Riesgo quirúrgico

Experiencia Ínter. Planificada

Reanimación adecuada

Ligadura de vaso Tto para suspensión de acido

Pct con riesgo elevado

V-D con sutura y biopsia

ULCERA PÉPTICA PERFORADA • 2da complicación

• AINES pct. ancianos

• Tto quirúrgico – Tto no quirúrgico Cierre simple con parche HSV

Cierre simple con parche VD

Inestabilidad hemodinámicaPeritonitis exudativa (24h)

UGP Tasa de mortalidad mas alta

• Edad mas avanzada • Enfermedades

concurrentes • Mayor tamaño de

ulceras

PACIENTES ESTABLES

Resección gástrica distalVAGOTOMIA: UG II-III

Cierre por parche con biopsia

Escisión local BiopsiaCierre

Vagotomía troncalDrenaje

Opc en Pct estables o en riesgo

Biopsia de UP

ULCERA PÉPTICA OBSTRUCTIVA

• Indicación menos común

• Obs por edema o disfunción motriz

• Dilatación endoscopia con globo

• V+A

• V+D

• HSV con gastroyeyunonostomia

• Tto antisecretor intensivo

• Aspiración nasogástrica

presentan falla-intervención quirúrgica

cánceres gástricos o duodenales

ULCERA PÉPTICA INTRATABLE O QUE NO CICATRIZA

Resección gástrica

• Cáncer no detectado• No cumple con Tto• Aines• H.pylori

• EUP que no cicatriza• No Tto• Recurrencia múltiple• U. grandes• Complicaciones • Cáncer

• Muy poco indicación

• No responde al Tto

ULCERA PÉPTICA INTRATABLE O QUE NO CICATRIZA

Resección en cuña con HSV

• Pct delgados• Asténicos

NO

SI

Cirugía menor

V. Supraselectiva

Gastrectomía distal

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

• Gran cantidad de gastrina

• Tumor pancreático o duodenal de tipo neuroendocrino

• Esporádica-hereditaria

• Neoplasia endocrina múltiple tipo 1: T. paratiroides, hipófisis, páncreas

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

• Esporádicos: solitarios- curación quirúrgica

• Act: 50-60% malignos –metástasis en ganglios, hígado

• Mayor sea el gastrinoma primario mayor Enf metastásica

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

Síntomas:

• Dolor epigástrico

• Diarrea

• 50 años

• UP

• Sitios ordinarios-atípica

• Varios años (3y4/5y6decada)

Hipergastrinemia

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

• Conc altas de gastrina

• BAO:. +15mEq/H

• Gastrina sérica de 200pg/ml

Gastrinoma

Hipergastrinemia • En presencia de BAO es

sugestiva de gastrinoma• Hiperacidez-hipoacidez

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

• 80%T. primarios : triangulo del gastrinoma

• -1cm

• ECO, CT, RM +2CM

• Gammagrafía de receptores de somatostatina: 100%

• Células contienen receptores tipo

Infusión selectiva de gastrina

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

Esporádicos: I. Quirúrgica

Exploración

Duodeno y páncreas: ECO transquirurgica

Duodenotomía longitudinal amplia : si no se encuentra TP

Muestras de los ganglios linfáticos

Inhibidores de la bomba de protones

GASTRITIS Y ÚLCERAS POR ESTRÉS

• Inflamación de la mucosa

• H. pylori

• Alcohol

• AINES

• Enfermedad de Crohn

• Tb

• Reflujo biliar

• Infiltración de células inmunitarias y una producción de citocinas que dañan a la mucosa

• Lesión de la barrera mucosa-difusión de iones de hidrogeno

Flujo sanguíneo inadecuado

Cuidados intensivos actuales,

perfusión y oxigenación