ulcus cruris - steverteam mobile .weiterführende therapie bei ulcus cruris venosum medikamentöse

Ulcus cruris

12.02.2014Steverteam Mobile Pflege. Lilli Kajat.

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In der Umgangssprache ist der Ulcus cruris bekannt als "offenes Bein".

Darunter versteht man einen Hautdefekt am Unterschenkel, der mindestens bis in die Lederhaut reicht.Das Ulcus cruris tritt einzeln oder mehrfach auf.

Wir unterscheiden:

arteriell bedingter Ulcera cruris, Hufigkeit ca. 5 Prozent

vens bedingter Ulcera cruris, hufigste Form mit ca. 85 Prozent

Mischformen, ca. 10 Prozent.

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Ulcus Cruris Venosum

Beinvenen:

3 Systeme

-tiefes System = Leitvenen oder tiefe

Venen, 90% des

vensen Volumens

-oberflchliches System transportiert beim

Venengesunden 10%

- perforantes System : verbindet die

oberflchlichen und

tiefen Venen

-Venenklappen richten Blutstrom herzwrts

und von

oberflchlichen ber

Perforanten ins tiefe

Venen.

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Krankhafte Vernderungen:

Die Venenklappen:

Das schwchste Glied in dieser Kette sind unsere Venenklappen, die im Laufe der Zeit an Elastizitt verlieren und ihre

Funktionstchtigkeit einben knnen. Sie schlieen nicht mehr richtig, so dass nun eine geringere Menge Blut durch die Ttigkeit

der Muskelpumpen Richtung Herz fliet und ein Teil des Blutes sogar wieder rckwrts flieen kann

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Die Muskelpumpe:

Die Venen transportieren jeden Tag ca. 7000 Liter Blut zum Herzen zurck. Dabei haben besonders die Beinvenen schwere Arbeit zu leisten, denn das Blut muss gegen die

Schwerkraft zum Herzen befrdert werden. Als natrliche Pumpe fr den Blutfluss in den Venen dient die Fu- und Beinmuskulatur.

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Risikofaktoren:

Wenig Bewegung, langes Sitzen oder Stehen,

Rauchen, hormonelle Einflsse

mglicherweise bergewicht, nicht behandelte Krampfadern, nicht behandelte art. Hypertonie

eine durchgemachte, oft nicht bemerkte Thrombose, Gefverkalkung

angeborene Venenwandschwche

wird das umliegende Gewebe nicht ausreichend versorgt. Es kommt zum Sauerstoffmangel des Gewebes

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Bei lnger anhaltender Erkrankung kann das vense System seine Funktionen nicht mehr erfllen, es wird chronisch

insuffizient. Die Chronisch-vense Insuffizienz (CVI) wird in drei klinische Stadien eingeteilt:

Stadium I: Venen- und Hautvernderungen mit reversiblen Schwellungen an den Kncheln, Bildung von erweiterten Hautvenen um den

Auenknchel herum (Klbchenvenen)

Stadium II: Im Unterschenkelbereich: dauerhafte deme, Verfrbungen der Haut,

Verhrtungen (Sklerose) von Haut und Unterhaut, Stauungsekzem

Stadium III: Ulcus cruris, typischerweise als offene, meistens nssende, hufig groflchige

Wunden, die nur schwer oder gar nicht abheilen.

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Grad 1 CVI

Corona phlebectatica paraplantaris

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Grad 2 CVI

TrophischeHautvernderungen: Hyperpigmentierung, deme Dermatoliposklerose, Fasziosklerose, Kompartmentsyndrom,Atrophieblanche, Stauungskzem

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Grad 2

Dermatolipofasziosklerose: Fibrosierung der Muskelfaszie am Unterschenkel fhrt zum Kompartmentsyndrom und zur Sprunggelenksversteifung, Verstrkung des Sauerstoffmangels, Gefahr der Ulzeration

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Grad 3: Ulcus cruris venosum

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Grad 3: Ulcus cruris venosum

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Ulcus cruris arteriosum

arteriosklerotischer Ulcera am Fu ist oft an den endphalangenden Zehen und Ngel, des Nagelbettes, sowie der Kpfchen der Metatarsale I und II vorhanden , in der Regel mit freiliegenden Sehnen oder Knochen.

Noch bevor es zur Ulceration kommt, knnen bei der Inspektion trophisch gestrte Ngel, Mykosen, Rtung, Marmorierung und ein Verlust der Behaarung auffallen, abgeschwcht bis fehlende Fupulse, kalte Extremitten.

Trockene schwarze oder schmierige gelb-braune Nekrosen infolge schwerster Durchblutungsinsuffizienz sind meist am lateralen Furand, der Ferse und an den Streckseiten der Unterschenkel lokalisiert.

Wundrnder sin wie ausgestanzt, wenig Exsudat. Im Vergleich zum vensen Ulcus eine sehr starke Schmerzhaftigkeit im

Ulcusbereich. Ursache: pAVK

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Nach Fontaine kann man die pAVK (Schaufensterkrankeit in vier verschiedene Stadien unterteilen:

Stadium I: es liegen keine Beschwerden vor (asymptomatische pAVK)

Stadium II:Beschwerden beim Gehen (Claudatio intermittens)bei Gehstrecke > 200 Meter (Stadium IIa) und bei Gehstrecke < 200 Meter (Stadium IIb)

Stadium III: Ruheschmerzen

Stadium IV: Absterben des Gewebes (Nekrose). Kleine Wunden heilen ncht mehr ab.

Ab Stadium III und IV besteht unmittelbare Amputationsgefahr.

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Stadienabhngige Therapie der PAVK Stadium I Lebensstilnderung: Gewichtsreduktion, physische Aktivitt;medikamentse Behandlung der kardiovaskulren Risikofaktoren (RF):Diabetes mellitus, Hypertonie, Hyperlipidmie, Nikotinkarenz Stadium II Wundbehandlung, Infekttherapie,Lebensstilnderung, Gehtraining,

Nikotinkarenz, Azetylsalizylsure (ASS) Behandlung der RF IIa evtl. PTA, selten chirurgische Rekonstruktion IIb invasive revaskularisierende Massnahmen(interdisziplinre Diskussion: Angiologie, Gefsschirurgie; PTA mit oder ohne Stent-Einlage,chirurgische Rekonstruktion). Kompliziertes Rekonstruktion bei komplizierten Wundheilung (PTA oder Chirurgie) Stadium III absolute Indikation zur Revaskularisation (PTA oder Chirurgie);

allgemeine Massnahmen wie Schmerztherapie, dembekmpfung (ischmisches dem)

Stadium IV absolute Indikation zur Revaskularisation (PTA oder Chirurgie),standardisierte Begleitbehandlung, Schmerztherapie, dembehandlung,empirische Antibiotikatherapie.

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Die Behandlung des Ulcus cruris arteriosumist komplex.Eine rechtzeitige Diagnosestellung verhindert die rascheProgredienz. Ziel ist die UrsachenbekmpfungIschmie mit gefchirurgischer/interkonventioneller Revaskularisationund begleitender vasoaktiverMedikation. Das IRA-Prinzip bei Nekrose muss dabei eingehalten werden: Infektionskontrolle, d. h. die Umwandlungder feuchten in eine trokkeneGangrn, Revaskularisation der nekrobiotischenGrenzzone, Amputation, mglichst sekundr iminfektfreien und revaskularisiertenStadium.In der Weiterbehandlung

gelten die allgemeinenGrundstze fr chronische Wunden.

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Ulcus cruris arteriosum: Zehennekrosen. Nekrosen am lateralen Furand, Calcaneus- und Achillessehnenbereich

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Ulcus cruris mixtum

Ulcus cruris arteriotikum

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Bei jeder Behandlung des Ulcus cruris venosum ist der Kompressionsverband als Basistherapie anzusehen, weil seine Wirkung kausal in das Krankheitsgeschehen eingreift.

Komprimierende Manahmen am Bein bewirken eine Einengung der oberflchlichen Venen mit zu mindest teilweiser Wiederherstellung der Klappenfunktion;

einen Verschluss insuffizienter Perforansvenen und damit eine Unterbindung des Refluxes von tiefen zur oberflchlichen Venen

bei entsprechender Technik eine Lummen Verminderung der tiefen Leit- und Muskelvenen und damit eine Beschleunigung der Blutstrmungsgeschwindigkeit sowie einen gewissen Ersatz oder

eine Restitution der Klappenfunktion bei erhaltenen Klappen oder Klappenresten;

eine Steigerung des Gewebsdruckes und damit eine Erhhung der Reabsorption in der Endstrombahn und in den Lymphgefen;

eine Verstrkung der Faszie als Widerlager fr die Muskulatur und damit eine Verbesserung der Gelenkmuskelpumpen und eine Selbstmassage des Gewebes bei Bewegung.

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Modifizierter Ptterverband mit zwei gegenlufig angelegten

Kurzzugbinden.

Die erste Binden Tour beginnt an den Zehengrundgelenken von innen nach auen. Der Fu ist dabei rechtwinklig gestellt.

Nach 2-3 zirkularen oder Kornhrentouren um den Mittelfu umschliet die nchste Tour die Ferse und fuhrt ber den Innenknchel zum Frist zurck .

Mit zwei weiteren Touren werden die Rnder der ersten Tour zustzlich fixiert. Dabei luft die Binde zuerst ber den oberen Rand um die Fessel herum und dann ber den unteren Rand in die Fuwlbung.

Nach einer weiteren Zirkulartour um den Mittelfu fhrt die Binde ber die Sprunggelenksbeuge zur Fessel zurck , um dann der Form des

Beines folgend in steilen Touren die Wade zu umschlieen.

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Modifizierter Ptterverband mit zwei gegenlufig angelegten

Kurzzugbinden

Von der Kniekehle luft die Binde ber