zur optimierung der therapie des chronischen ulcus cruris ... · das ulcus cruris venosum ist ein...
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Aus der Klinik für Dermatologie und Allergologie
des St. Josef-Hospital Bochum -Universitätsklinik-
der Ruhr-Universität Bochum Direktor: Prof. Dr. med. P. Altmeyer
Zur Optimierung der Therapie des chronischen Ulcus cruris – Evaluation eines Diagnostik- und Therapiekonzeptes
Inaugural-Dissertation zur
Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer
Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum
vorgelegt von Julia Gottfried aus Castrop-Rauxel
2010
1
Dekan: Prof. Dr. med. G. Muhr Referent: Prof. Dr. med. M. Stücker Koreferent: Prof. h.c. PD Dr. med. S. El-Gammal Tag der mündlichen Prüfung: 03.05.2011
2
Meinen Eltern
3
Inhaltsverzeichnis
1
1.1
1.2
1.3
1.4
Einleitung Definition und Pathogenese
Komplikationen im Wundheilungsprozess
Therapie chronischer Wunden
Problemstellung und Zielsetzung
8
8
10
10
13
2
2.1
2.2
2.3
Material und Methodik Studiendesign und Patientenkollektiv
Diagnostik- und Therapieschema
Statistik
14
14
15
18
3 Auswertung 19
3.1 Zum Gesamtkollektiv 19
3.1.1 Patienten 19
3.1.2 Ätiologie der Unterschenkelulzerationen 19
3.1.3 Anamnestische Daten 20
3.1.4 Periphere Behandlung 21
3.1.5 Therapieverlauf des Gesamtkollektives 25
3.1.6 Fortbestehender Therapiebedarf bei Studienende 28
3.2
3.2.1
3.2.2
3.2.3
3.2.4
3.2.5
Analyse der Subgruppen
Therapieverlauf der Patienten mit Abheilung der Ulzeration
Therapieverlauf der nicht-abgeheilten Patienten
Patienten mit Ulcera crurum venöser Genese
Patienten mit Ulcera crurum vaskulitischer oder diabetischer
Genese
Patienten mit Ulzerationen sonstiger Genese
34
34
36
38
41
43
4
4.1
4.2
Diskussion Therapierefraktäre Ulzerationen im untersuchten Kollektiv
Hohe Abheilungsrate
44
44
47
4
4.3
4.4
4.5
4.6
4.7
Kompressionstherapie und Varizensanierung
Debridement
Infektionsmanagement
Exsudatmanagement
Zusammenfassung
49
50
51
52
53
5 Literaturverzeichnis
54
6 Tabellen im Anhang
62
5
Abkürzungen Abb. Abbildung
ANA antinukleäre Antikörper
cANCA zytoplasmatisches Fluoreszenzmuster antineutrophiler
zytoplasmatischer Antikörper
CVI engl. chronic venous insufficiency; chronische venöse
Insuffizienz
dsDNA Doppelstrang- Desoxyribonukleinsäure
ENA Autoantikörper gegen extrahierbare nukleäre Antigene
Et al. Et alii, lateinisch für und andere
Etc. Et cetera, lateinisch für und weitere
i. v. intravenös
NYHA New York Heart Association
pAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit
s. siehe
s. a. siehe auch
u. und
v. Chr. Vor Christus
vgl. vergleiche
z.B. zum Beispiel
6
Tabellen im Anhang Tab. A1 Patientenfragebogen 62
Tab. A2 Algorhythmus zu Therapiebeginn 64
Tab. A3 Befundzusammenfassung Ulcus cruris 69
Tab. A4 CVI- Score nach Porter 71
Tab. A5 Schematische Übersicht Therapiekonzept 72
Tab. A6 Übersicht supportive Therapie (fakultativ) 74
7
Abbildungen
Abb. 1 Ätiologie der Unterschenkelulzerationen im Gesamtkollektiv 20
Abb. 2 Ergebnisse der Vorbehandlung vor Beginn der Studie
im Gesamtkollektiv 21 Abb. 3 Methoden der Vorbehandlung im Gesamtkollektiv 23
Abb. 4 Systemische begleitende Vorbehandlung im
Gesamtkollektiv 24
Abb. 5 Organisatorische Durchführung der Vorbehandlung
im Gesamtkollektiv 25
Abb. 6 Quantifizierung der Morbidität des Gesamtkollektives durch
den CVI-Score nach Porter zu Beginn der Therapie in domo 26
Abb. 7 Systemische begleitende Therapie während
des Studienzeitraumes 27
Abb. 8 Behandlungsbedarf zu Studienende 28
Abb. 9 Darstellung des klinischen Therapieerfolges zu
Studienende 29
Abb. 10 Quantifizierung der Morbidität des Gesamtkollektives
durch CVI-Score nach Porter zu Studienende 30
Abb. 11 Klinischer CVI-Score nach Porter vor und nach
Studientherapie 31
Abb. 12 Ulkusgrößen vor und nach Studientherapie in cm² 32
Abb. 13 Organisatorische Durchführung der Therapie in
domo im Gesamtkollektiv 33
Abb. 14 Ätiologie der Unterschenkelulzerationen bei
abgeheilten Patienten 35
Abb. 15 Ätiologie der Unterschenkelulzeration bei nicht
abgeheilten Patienten 38
Abb. 16 Behandlungsdauer der Ulzeration vor versus
während des Studienzeitraumes 46
Abb. 17 Behandlungsdauer vor und während der Studie
nach Subgruppen 48
8
1 Einleitung Das Ulcus cruris venosum ist ein häufiges Krankheitsbild in den westlichen
Industriestaaten: mit einer Inzidenz von etwa 1% der erwachsenen
Einwohner Mitteleuropas leidet eine große Anzahl Patienten an einem Ulcus
cruris unterschiedlicher Genese (Mayer at al. 1994, Rabe et al. 2003).
Diese Erkrankung verursacht eine Vielzahl an Beschwerden und hohe
Kosten (Miller et al. 2000), nicht nur für die Krankenversicherer durch den
Heil- und Hilfsmittelbedarf, sondern auch gesamtwirtschaftlich aufgrund
krankheitsbedingter Fehltage der Betroffenen. Die Lebensqualität dieser
Patienten ist oft erheblich eingeschränkt (Smith et al. 2000).
1.1 Definition und Pathogenese Als Ulcus cruris bezeichnet man einen Substanzdefekt des Epithels in
pathologisch verändertem Gewebe am Unterschenkel als Komplikation einer
chronisch venösen Insuffizienz. Manifestationsform ist ein oft nässendes,
schmerzhaftes, chronisches Geschwür, das im Vergleich zu anderen offenen
Wunden eine langsame Abheilungstendenz zeigt. Ein Ulcus cruris gilt als
therapieresistent, wenn innerhalb von drei Monaten keine Heilungstendenz
erzielt bzw. es nicht innerhalb von 12 Monaten abgeheilt ist.
Häufigste Ursache des Ulcus cruris ist in 80% bis 90% die chronisch venöse
Insuffizienz (Miller et al. 2000, O`Brien et al. 2000, Philips et al. 1994). In der
Bundesrepublik Deutschland leiden ungefähr 1,5 Millionen Menschen an
einem Ulcus cruris als Folge einer chronischen Veneninsuffizienz (Schmeller
et al. 2000).
Unter der Bezeichnung chronische venöse Insuffizienz (CVI) werden die
unterschiedlichen Störungen des venösen Abflusses zusammengefasst.
Ursache hierfür sind meist insuffizient schließende Venenklappen, die in
Zusammenhang mit einem Verschluss des oberflächlichen oder tiefen
Beinvenensystems stehen können. Man unterscheidet primäre von
sekundären Insuffizienzen Bei den primären Insuffizienzen ist die Störung
eine anlagebedingte Varikose und betrifft vorwiegend die oberflächlichen
Stammvenen und ihre Seitenäste, wobei die tiefen Leitvenen nicht
pathologisch verändert sind.
9
Als erworbene oder sekundäre Ursache einer CVI ist das postthrombotische
Syndrom als häufigster Grund zu nennen. Hier sind die tiefen Leitvenen
infolge einer Obliteration insuffizient. Bei unvollständiger Rekanalisation oder
Klappendestruktion kommt es über einen retrograden Blutfluss in den
Perforansvenen (Perforansinsuffizienz) zur Varizenbildung.
Alle Formen der venösen Insuffizienz führen zu einer dauerhaften Erhöhung
des hydrostatischen Venendrucks.
Die Wadenmuskulatur ist bei Ektasie der oberflächlichen Venen nicht mehr in
der Lage, das Venensystem zu entlasten.
Besonders oberhalb der Malleolengabel ergibt sich ein Druckmaximum, das
eine Prädilektionsstelle für die charakteristische Lokalisation am
Unterschenkel darstellt.
In der Folge kommt es aufgrund der hydrostatischen Stauung zu Malnutrition
und Drucknekrose im umliegenden Gewebe, welche eine Ulzeration
begünstigen und die Abheilung behindern.
Neben dem Ulcus cruris venosum gibt es multiple weitere Ursachen für
Ulzerationen, neben venösen, arteriellen und neuropathischen
Veränderungen treten auch Mischbilder auf.
In einem nicht selektiven Patientenkollektiv fanden sich in 77% der Fälle
venöse, in 4% arterielle, in 9,5% gemischt venös-arterielle und in 9,5%
andere Ursachen (Mayer et al. 1994), z.B. diabetische, traumatische oder
druckbedingte Wunden (O´Meara, 2008). In einem derartigen
Patientenkollektiv heilen 49% der Ulcera innerhalb von 3 Monaten und 73%
innerhalb eines Jahres ab. Bei rein venös bedingten Ulcera ist die Prognose
mit 66% Abheilung in 3 Monaten und 78% Abheilung in einem Jahr etwas
besser. In der Regel erfolgt die Therapie des unkomplizierten Ulcus cruris
ambulant. Lediglich Ulzerationen, die über Jahre und Jahrzehnte ambulant
nicht zur Abheilung gebracht werden konnten, führen zur stationären
Aufnahme.
10
1.2 Komplikationen im Wundheilungsprozess Der Heilungsprozess chronischer Wunden kann mehrere Wochen oder
Monate andauern, eine Therapieresistenz besteht nach fehlender Abheilung
binnen 12 Monaten bzw. Progredienz unter Therapie.
Faktoren, die eine verzögerte Heilung begünstigen sind neben dem
Fortbestand der auslösenden Ursache wie CVI, periphere arterielle
Verschlußkrankheit (pAVK) etc. auch Wundinfektionen (Ovington 2003).
Neben den klassischen Entzündungszeichen akuter Wunden wie Schmerz,
Schwellung, Rötung, Überwärmung und Funktionsstörung, sowie eine
Bakterienbesiedelung mit mehr als 106 koloniebildender Keime pro mm²
Gewebe sollte bei chronischen Wunden außerdem auf folgende Zeichen
geachtet werden: zunehmende Schmerzen, Veränderung der
Exsudatmenge, Farbänderung des Granulationsgewebes, Fäulnisgeruch und
Tiefenzunahme der Wunde (Cutting and White 2005).
1.3 Therapie chronischer Wunden Zur Behandlung chronischer Wunden kommen unterschiedliche
Therapiekonzepte zum Einsatz.
Etabliert ist die Kompressionstherapie als wichtigste konservative Maßnahme
bei Ulzerationen venöser Genese, die sowohl als Einzelmaßnahme als auch
in Kombination mit anderen Anwendungen flächendeckend durchgeführt wird
(Cullum et al. 2001). Der positive Effekt beruht auf dem Ersatz der gestörten
Funktion der Wadenmuskelpumpe durch Anlage von elastischen Verbänden.
Hierbei wird durch externe Kompression der insuffizienten Venen der
Rückstrom begünstigt, was zu vermindertem venösen Pooling und
physiologischen Gewebedrücken führt.
Bei offenen Wunden kommen als weitere konservative Maßnahmen in der
ambulanten hausärztlichen Versorgung Salben, Fettgaze und Mullverbände
als Lokaltherapeutika zum Einsatz. Dieses Vorgehen wird im weiteren Text
unter dem Begriff trockene Wundbehandlung subsumiert.
Weiterhin werden verschiedene Zusätze auf Verbänden angewendet, die
eine Kontamination oder Infektion verhindern sollen, hierfür kommen z.B.
11
Antibiotika oder Desinfizien zum Einsatz, die in der Regel kurzzeitigen
Kontakt mit der Wundfläche haben (Sharp 2001; Lewis et al. 2001).
Alternativ kann durch den Wundverband ein feuchtes Wundklima erzeugt
werden. Verschieden Auflagen und Schäume werden hierbei verwendet, die
Effekte auf Wundsekretion, bakterielle Besiedelung und Granulation haben
sollen. Es liegen zahlreiche Studien vor, die Vorteile der feuchten gegenüber
der trockenen Wundbehandlung bei der Therapie chronischer Wunden
belegen (Stücker et al. 1994, Hoffmann et al. 1998; Chaby et al. 2007).
Theoretischer Hintergrund der feuchten Wundbehandlung ist die Anpassung
der Wundauflage an die jeweilige Heilungsphase, die eine Wunde durchläuft.
Man unterscheidet drei Stadien bei physiologischen Heilungsprozessen.
Nach Auftreten eines Gewebedefektes beginnt unmittelbar die Exsudations-
oder Reinigungsphase. Im Rahmen einer lokalen Entzündungsreaktion
kommt es zur ausgeprägten Sekretbildung zur Wundreinigung und
Beseitigung von Gewebstrümmern.
Anschließend kommt es in der Granulations- oder Proliferationsphase zur
Bildung von Ersatzgewebe durch Einwanderung von Fibroblasten mit
Kollagenauffüllung und Kapillareinsprossung. Die Sekretion nimmt hier
bereits deutlich ab.
Im letzten Schritt, der Epithelialisierungs- oder Regenerationsphase, wächst
Epithelgewebe von den Wundrändern her in das Wundgebiet ein und bildet
durch Kontraktion ein Narbengewebe.
Einzelne klinische Studien weisen auf Vorteile bestimmter Wundauflagen bei
besonderen Voraussetzungen des Wundmilieus und stadiengerechter
Anwendung, z.B. Alginatschäume zum Debridement nekrotischer Areale
oder silberhaltige Auflagen bei superinfizierten Wunden hin.
Silberhaltige Auflagen werden zunehmend als antiseptisches Agens zur
Behandlung infizierter Wunden (Dowsett 2004) angewendet. Historische
Belege über die Kenntnis dieser Wirkung gibt es bereits aus Dokumenten
über die Heiler des römischen Reiches um 1000 v. Chr. (Russell 1994). Die
antimikrobielle Wirkung von silbernitrathaltigen Zubereitungen ist mittlerweile
wissenschaftlich belegt (Klasen 2000), ebenso deren Effizienz bei akuten,
12
chronischen oder Brandwunden (White 2001) durch Freisetzung von Silber-
Ionen, die bakterielle Zellwände destruieren (Lansdown 2002). Weiterhin
binden die Ionen an bakterielle Enzyme, die dadurch in ihrer Funktion gestört
werden und an DNA-Bestandteile, so dass der Replikationszyklus behindert
wird. Durch diesen multifaktoriellen Effekt vermutet man eine weniger
ausgeprägte Resistenzbildung als bei Antibiotikaapplikation (Thompson
1973).
Die hierfür verwendeten Wundauflagen haben pro Einsatz höhere
Materialkosten als Materialien der trockenen Wundbehandlung.
Untersuchungen, die sich auf die Belegung einer langfristigen
Kosteneffizienz konzentrieren, sind zum Zeitpunkt unserer Studie noch
ausstehend.
Neben der konservativen Therapie und der reinen Wundversorgung kommen
verschiedene operative Maßnahmen zu kausalen Bekämpfung des Ulkus
zum Einsatz. Hierunter fallen die Ausschaltung insuffizienter epifaszialer
Venenabschnitte und transfaszialer Verbindungen bei primärer Varikose,
Varikose bei postthrombotischem Syndrom und Rezidivvarikose. Die
operative Sanierung epifaszialer Refluxstrecken führt bei Ulcus cruris
venosum in Kombination mit einer Kompressionstherapie zu einer
Beschleunigung der Abheilung (Bello et al., 1999; Adam et al., 2004; Tisi et
al. 2006).
Außerdem besteht die Möglichkeit einer Rekonstruktion von Venenklappen
im tiefen Venensystem. Im Wundgebiet können lokale operative Verfahren
wie eine Shave-Therapie und andere (Ulkus-Exzisision, Ulkus-Debridement)
durchgeführt werden. Seltener wählt man eine Fasziotomie oder
Fasziektomie.
13
1.4 Problemstellung und Zielsetzung Studien zu einer täglichen klinischen Situation, bei denen ein kliniktypisches
Patientengut mit Unterschenkelulzerationen konsequent nach neuen
Erkenntnissen zur stadiengerechten feuchten Wundbehandlung mit einem
untersucht wird, stehen bislang aus.
In der vorliegenden retrospektiven Arbeit soll daher die Effektivität einer
standardisierten, optimierten feuchten Wundbehandlung (s. 2. Material und
Methodik) mit der Effektivität einer zuvor außerhalb der Klinikambulanz in der
Anamnese der Patienten erfolglos durchgeführten Wundbehandlung
verglichen werden.
An die Wundverhältnisse angepasst soll ein optimiertes stadiengerechtes
Management ein Abheilen auch bisher therapieresistenter Ulzerationen
erreichen.
Das geprüfte Therapiekonzept besteht aus 3 Säulen:
1) Diagnose und Ausschaltung der Ursachen des Ulcus cruris
2) Optimierung der Kompressionstherapie bei Ulcera crurum venosa
(Vierlagen-Dauerverbände oder Ulkus-Kompressionsstrümpfe statt
Kompressionswechselverbände)
3) Standardisierte lokale Wundtherapie mit Debridement,
Exsudatmanagement und Keimreduktion
Als zu untersuchender Endpunkt wurde in der vorliegenden Arbeit die
Effizienz der Abheilung gewählt. Fragestellung war, ob chronische und
therapieresistente Ulzerationen unter Anwendung des oben genanten
Therapiekonzeptes verkleinert oder zur Abheilung gebracht werden können.
Weiterhin sollte untersucht werden, ob sich Unterschiede im Ansprechen bei
verschiedenen Patientengruppen auf unser Therapieregime belegen lassen
bezüglich der Ätiologie oder der Komorbiditäten des jeweiligen Kollektives.
14
2 Material und Methodik 2.1 Studiendesign und Patientenkollektiv In die retrospektive, nicht randomisierte Analyse wurden alle Patienten
eingeschlossen, die sich in der Zeit vom 15.08.2001 bis 31.12.2002 zur
Therapie eines Ulcus cruris in der Gefäßambulanz der Klinik für
Dermatologie der Ruhr-Universität Bochum vorstellten .
Die Gefäßambulanz ist eine Fachambulanz, die ausschließlich auf
Überweisung von Hautärzten, Gefäßchirurgen und Phlebologen tätig werden
darf.
Die Therapieergebnisse wurden bis zum 31.06.2003 (also max. 22 Monate)
registriert. Es folgte eine summarische, nicht individualisierte Auswertung der
Daten.
In dem genannten Zeitraum wurden 162 Patienten zumindest einmal mit
Wundauflagen (Hydrokolloidschaum, z.B. Allevyn®; silberhaltiges Alginat,
z.B. Silvercel®; Alginat, z.B. Algosteril®, siehe Tab. A3) wegen eines Ulcus
cruris versorgt.
Davon mussten 23 aufgrund der unten genannten Kriterien aus der Studie
ausgeschlossen werden.
Ausschlußkriterien waren
• eine ambulante Behandlungsdauer von weniger als 3 Wochen, da
diese Patienten in der Regel die Ambulanz nur für eine ausführliche
Diagnostik aufsuchten
• Patienten, die lediglich zur Nachbetreuung eines stationären
Aufenthaltes erschienen
• Patienten, die eine prästationäre Diagnostik erhielten, falls die Anzahl
der Besuche drei Termine nicht überschritt
Die Patienten wurden nach Einwilligung zur Befragung im Rahmen ihrer
Termine in der Ambulanz standardisiert mittels eines Fragebogens (Anlage
Tab. A1) im Hinblick auf die bisher erfolgte Vorbehandlung der zu
therapierenden Ulzerationen befragt. Dieser Bogen umfasst unter anderem
Angaben zum Zeitpunkt des erstmaligen Auftretens eines Ulkus, zur Dauer
15
der aktuellen Ulkusperiode, zur bereits erfolgten Behandlung vor der
Vorstellung in unserer Ambulanz (Verbände, Salben, Wundauflagen,
Venenoperationen, Spalthauttransplantationen, Medikamente) sowie zum
Ergebnis dieser Vorbehandlung.
Einigen Patienten waren einzelne Informationen nicht mehr genau im
Gedächtnis. Bei unsicheren Patientenangaben werden (auch bei Verdacht
auf Unzuverlässigkeit) die Informationen als „keine Angabe“ gesondert
aufgeführt und fließen nicht in die Auswertung mit ein.
Die Befunde von Diagnostik, Therapieverlauf und das Therapieergebnis in
unserer Ambulanz wurden in elektronischen Patientenakten kontinuierlich
erhoben. Anhand des CVI Schwere-Scores (klinischer Score, s.a. Anhang
10.2.) (Porter, Moneta 1995) wurde das Therapieergebnis quantifiziert.
Im Folgenden soll der in dieser Arbeit angewendete Diagnostik- und
Therapiealgorhythmus im Detail erläutert werden, welcher mittlerweile
weitgehend Eingang in die aktuelle Leitlinie der deutschen Gesellschaft für
Phlebologie gefunden hat (http://www.phlebology.de/deutsche-gesellschaft-
fur-phlebologie/diagnostik-und-therapie-des-ulcus-cruris-venosum.html).
2.2 Diagnostik- und Therapieschema
Bei Erstkontakt in unserer Ambulanz wurde zunächst eine gründliche
Anamnese erstellt zu durchgemachter Thrombose, Varikosis,
Thrombophlebitis, Voroperationen, Gehstrecke, kardiovaskulären
Risikofaktoren, z.B. Diabetes mellitus, Nikotinkonsum, arterieller Hypertonie,
Hypercholesterinämie und Herzinsuffizienz. Weitere Fragen betrafen die
chronische Wunde im Besonderen: Bestandsdauer des Ulcus cruris, Dauer
und Art der Vorbehandlung, Schmerzhaftigkeit, etc. (Tab A1).
Anschließend erfolgte die klinische Untersuchung mit Gefäßstatus. Hierbei
wurde besonders geachtet auf sichtbare Varizen und die Sprunggelenk-
16
beweglichkeit bzw. das Vorhandensein eines arthrogenen
Stauungssyndroms.
Bei Inspektion der Wunde beurteilte man die Ulkusinvasion (Dermis,
Subcutis, Faszie, Muskel, Sehne, Knochen, Gelenke) und Ulkusgröße
(Flächenberechnung aus maximaler Länge und Breite nach Kantor u.
Margolis 1998). Es erfolgte ein Wundabstrich zur Bestimmung der
bakteriologischen Besiedlung. Zusammenfassend wurde der CVI-Score nach
Porter erstellt.
Hierbei können drei pathologische Merkmale der Ulkuserkrankung
quantifiziert werden:
In Bezug auf den Krankheitswert der Ulzeration betrachtet man den
Invaliditäts-Score, für die Einordnung der betroffenen Venensysteme den
anatomischen Score und für die Bewertung des Therapieerfolges den
klinischen CVI-Score.
Zur Evaluation des Therapieerfolges werden in dieser Arbeit die
Veränderungen des klinische CVI-Score (Tab. A4) betrachtet.
Es wurde weiterhin dokumentiert, ob in der Ulkusumgebung
Hautveränderungen wie Dermatosklerose auftraten, Berührungssensibilität,
Störungen der Spitz-Stumpf-Diskriminierung oder Unterschenkelödeme
bestanden.
In Abhängigkeit von den Befunden wurde über weitere fakultative Diagnostik
entschieden; bei Muskelpumpeninsuffizienz wurden beispielsweise
Doppleruntersuchung zur Bestimmung des Knöchel-Arm-Druck-Index,
Knöchelarteriendruck, Doppler und Duplexsonographie der Venen
durchgeführt. Bei erschwerter duplexsonographischer Beurteilbarkeit der
Venen empfahlen wir eine Phlebographie.
Bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit ab kompliziertem Stadium II b
erfolgte eine digitale Subtraktionsangiographie oder Kernspintomographie.
Bei klinisch nachweisbarer Vaskulitis führten wir neben einer
Kapillarmikroskopie auch Labordiagnostik durch: Bestimmung von
Rheumafaktor, ANA, ENA, dsDNA, pANCA und cANCA, Hepatitis-Serologie
(Hepatitis B und C).
17
Die Therapie orientierte sich an vier Fragen, wovon sich eine auf die
Ursachen der chronischen Wunde, drei auf den Zustand der Wunde selbst
beziehen:
1) Kann die kausale Therapie optimiert werden (z.B. Ausschaltung durch
Varizen durch Operation oder Sklerosierung, Verbesserung der
arteriellen Durchblutung, Optimierung der Kompressionstherapie)?
2) Sind Wundbeläge vorhanden, die ein Debridement erfordern?
3) Gibt es Zeichen eines Wundinfektes oder einen kritischen Kolonisation
mit Bakterien (Wundbeläge, Wundgeruch, verstärkte Exsudation,
Rötung und Schwellung des Ulkusrandes), die eine Keimreduktion
erfordern?
4) Hat die Wunde die optimale Feuchtigkeit (einerseits nicht zu trocken,
andererseits kein übermäßiges Exsudat, welches zur Mazeration und
Irritation des Wundrandes führt) bzw. ist das Exsudatmanagement
optimal?
Ad 1 und 2:
In Zusammenarbeit mit der chirurgischen Abteilung wurden notwendige
chirurgische Eingriffe durchgeführt (s. a. Tab A5).
Ad 3 und 4:
Für ein optimales Exsudatmanagement wurden verschiedene Wundauflagen
von einem Hersteller (Smith & Nephew) zur Verfügung gestellt.
Je nach Heilungsphase sind verschieden Anforderungen der Wunde an das
Verbandmaterial zu unterscheiden.
In der Exsudationsphase ist ein feuchtes Milieu physiologisch, das Exsudat
enthält für die Heilung notwendige Botenstoffe, reinigt das Areal
Gewebstrümmern und löst Nekrosen. Eine Wundauflage sollte vor
Infektionen von außen schützen und möglicherweise überschüssiges oder
pathologisches Exsudat aufnehmen, das die Wundheilung in
Zusammensetzung und Menge z.B. durch Mazeration der Ränder die
Abheilung behindern könnte. Wir unterschieden drei Schweregrade einer
Exsudation und unterteilten in eine keimbesiedelte oder unbesiedelte
Gruppe.
18
Auch in der Granulations- und Epithelialisierungsphase soll der ausgewählte
Verband für ein ausgewogenes feuchtes Wundklima sorgen, das
neugebildetes Gewebe vor Keiminvasion und Traumen schützen sowie einer
Austrocknung vorbeugen.
Die Handelsnamen der jeweils verwandten Verbandmaterialien sind unter
Tab. A5 aufgeführt.
Die Patienten wurden mindestens einmal wöchentlich zu Wundkontrolle und
Verbandwechsel einbestellt.
Supportive Maßnahmen je nach Ätiologie der Ulzeration (venös, arteriell,
gemischt) wurden entsprechend Tab. A6 durchgeführt.
2.3 Statistik Ziel der Studie war der Nachweis einer Abheilung oder Größenreduktion
unter angewandter Therapie, bzw. eine Verringerung des Punktwertes des
CVI-Score als Parameter für das Therapieansprechen. Die Primärdaten
wurden mit SPSS und Microsoft Excel® verwaltet.
Zunächst erfolgte eine deskriptive Auswertung mit Bestimmung von
Mittelwert, Median, Range und Standardabweichung (Microsoft Excel 2000,
Microsoft Corp., Redmond, USA).
Unterschiede zwischen den Gruppen vor und nach Therapie wurden mit Hilfe
des Student`schen T-Testes für unabhängige, normalverteilte Stichproben
berechnet.
Untersucht wurden die Behandlungsdauer in Wochen, CVI-Score in
Punkten, Ulkusgröße in Quadratzentimeter.
Weiterhin erfolgte die Untersuchung auf Korrelationen dieser Variablen mit
Risikofaktoren, darunter Übergewicht, Nikotinabusus, Vorerkrankungen
durch univariate Varianzanalysen.
Die Ergebnisse der Behandlungs-Kontrollgruppen-Vergleiche (der
Mittelwerte) wurden bei einer Irrtumswahrscheinlichkeit p<0,05 als signifikant
angenommen, bei p<0,01 als sehr signifikant und bei p<0,001 als höchst
signifikant.
19
3 Auswertung 3.1 Auswertung zum Gesamtkollektiv
3.1.1 Patienten
Das untersuchte Patientenkollektiv umfasste 139 Patienten (weiblich 86,
männlich 53). Die durchschnittliche Körpergröße betrug 170 ± 0,08 cm, das
mittlere Körpergewicht 86,41 ± 24,28 kg.
Bei 44 (31,7%) der Patienten bestand die Ulzeration bereits über einen
Zeitraum von 1 bis 5 Jahren, 76 (54,7%) gaben eine Dauer von weniger als
3 Monaten an, 18 (12,9 %) hatten länger als 5 Jahre Beschwerden. Ein
erstmaliges Auftreten des Ulcus cruris gaben 62 (44,6%) der Patienten an,
bei der Mehrheit mit 77 (55,4%) Personen handelte es sich um Rezidive, bei
insgesamt 58 (41,8%) sogar um mehrfache Rezidive.
3.1.2 Ätiologie der Unterschenkelulzerationen (s.a. Abb.1)
Bei 139 untersuchten Patienten ergaben sich anteilig folgende Ursachen der
Ulcera: 99 (71%) Ulcera waren auf eine chronisch venöse Insuffizienz
zurückzuführen, 13 (9,4%) auf eine gemischt venös- arterielle Ursache, 5
(3,6%) auf eine rein arterielle Pathologie. 14 (10,1%) Läsionen waren
vaskulitischer, und je eine (0,7%) traumatischer und kardialer Genese. Eine
diabetische Polyneuropathie lag dem Ulcus cruris bei 4 (2,9%) zugrunde und
Lymphödeme bei 2 (1,4%) der Patienten.
Im Weiteren wurden wegen der Größe der Subgruppen nach Wertigkeit
Patienten mit Ulzerationen venöser, gemischt-venöser, arterieller und
„anderer“ Genese betrachtet.
20
Abb.1 Ätiologie der Unterschenkelulzerationen im Gesamtkollektiv
Mit 71% machten venöse Unterschenkelulzerationen den größten Anteil aus, eine
vaskulitische Genese lag in 10% vor, gemischt venös-arteriell in 9%. Weitere
Ursachen wie Lymphödeme oder Traumata waren selten.
3.1.3 Anamnestische Daten
Die Untersuchung der Risikofaktoren des Gefäßsystems und allgemeiner
Vorerkrankungen ergab folgende Daten:
Eine chronische venöse Insuffizienz konnte bei 124 (89,2%) Patienten
diagnostiziert werden, 121 (87%) litten an einer Varikosis, 57 (41%) hatten
bereits eine Thrombose erlitten, davon 11 (7,9%) rezidivierend, und bei 5
(3,6%) hatte es eine Thrombophlebitis in der Vorgeschichte gegeben.
Bei 71 (51,1%) Patienten war ein arterieller Hypertonus bekannt, Diabetes
mellitus bei 30 (21,6%), eine periphere arterielle Verschlusskrankheit bei 26
(18,7%) und eine Herzinsuffizienz nach NYHA in verschiedenen
Schweregraden bei 28 (20,1%).
24 (17,3%) Patienten waren wegen einer Kollagenose behandelt worden
oder nahmen Basistherapeutika zur Schubprophylaxe ein.
21
3.1.4 Periphere Behandlung der Ulcera crurum vor Aufsuchen unserer
Ambulanz
Die mit Hilfe eines Fragebogens erhobenen Daten zum Ergebnis der
ambulanten Vorbehandlung (Tab A1) von 139 Patienten ergaben, dass bei
80 (57%) eine Verschlechterung des ursprünglichen Ulkuszustandes, bei 22
(16%) Patienten keine messbare Veränderung der Wunde eingetreten war.
Eine Verbesserung der Wundverhältnisse gaben lediglich 5 (4%) Patienten
an. Von 18 (13%) Patienten konnten keine verlässlichen Angaben gewonnen
werden (4 Patienten waren mittlerweile verstorben, 3 Patienten wollten nicht
befragt werden, 11 Patienten konnten sich nicht an die Vorbehandlung
erinnern oder machten widersprüchliche Angaben).
Lediglich 14 (10%) Patienten suchten unsere Ambulanz direkt bei
Erstdiagnose auf und hatten über die Selbstmedikation hinaus zuvor keine
Behandlung (Abb.2) erhalten.
Abb.2 Ergebnisse der Vorbehandlung vor Beginn der Studie
Bei 64% der Patienten war im Rahmen der peripheren Vorbehandlung eine
Verschlechterung des Befundes eingetreten, 18% konnten weder Verbesserung
noch Verschlechterung beobachten, und in 4 % war eine Verbesserung eingetreten,
jedoch keine Abheilung erzielt worden.
22
Bei den vorbehandelten Patienten wurden durchschnittlich 159 ± 335
Wochen peripher (außerhalb unserer Ambulanz) Therapieversuche
unternommen, bevor diese die Gefäßambulanz aufsuchten.
Die durchschnittliche Größe der Ulzeration mit der sich die Patienten
peripher erstmalig in Behandlung begaben, betrug 15,7 ± 50,4 cm². Bei
Vorstellung in unserer Ambulanz wird eine Wundfläche von 53,8 ± 90,6 cm²
dokumentiert.
Zu Behandlungsdauer und Ulkusgröße machten je 14 von 125 (9,6%)
Patienten keine validen Angaben.
Die Vorbehandlung war zu 82% nach der Methode der trockenen
Wundbehandlung mit nicht genauer definierten Salbenverbänden und
Mullkompressen erfolgt, in der Mehrheit der Fälle in der Hausarztpraxis.
2% der Patienten gaben an, mit Hydrokolloidverbänden nach „feuchter“
Methode behandelt worden zu sein und 5% erinnern sich an einen Wechsel
von anfänglicher Behandlung mit Salbenverbänden zu neuartigen
Wundauflagen mit Polyurethanschäumen (erwähnt werden Mepilex®,
Allewyn® und Epigard®). Hierzu äußerten sich 11% der Patienten nicht
(Abb.4).
23
Abb. 3 Methode der Vorbehandlung im Gesamtkollektiv
Bevor die Patienten sich in unserer Therapie begaben, wurden die Ulzerationen zu
82% nach der Methode der trockenen Wundbehandlung therapiert, 2% bereits mit
feuchter Wundbehandlung, bei 3% hatte man die Methode von trocken auf feucht
gewechselt.
Zusätzlich zur lokalen Wundtherapie waren in 62% der Fälle
Kompressionsverbände der Unterschenkel angelegt worden.
22% der Patienten waren systemisch mit Antibiotika-Gaben sowie 1%
zeitweilig mit Kortikosteroiden behandelt worden. 6% erhielten sowohl
Antibiotika als auch Glukokortikoide (Abb. 4).
24
Abb. 4 Systemische begleitende Vorbehandlung im Gesamtkollektiv
Neben der topischen Wundversorgung wurden bei 22% der Patienten auch
Antibiotika verabreicht und in 14% Kortikosteroide angewendet.
Neben einer ambulanten Behandlung wurden 27% der Patienten zeitweise
stationär therapiert (Abb.5).
25
Abb.5 Organisatorische Durchführung der Vorbehandlung im Gesamtkollektiv
Während der Vorbehandlung kam es zu Komplikationen wie
Wundinfektionen in 57,4% der Fälle und Entwicklung von Unverträglichkeiten
auf Verbandmaterialien, die in 9,3% der Fälle zu einem Wechsel des
Heilmittels führten.
3.1.5 Therapieverlauf des Gesamtkollektives in unserer Ambulanz
Zu Beginn der Therapie in domo bestanden bei 139 Patienten ein oder
mehrere Ulzera von durchschnittlich 53,8 ± 90,6 cm² Wundfläche. Der
klinische CVI-Score (Tab. A4) zur Messung verschiedener Faktoren des
Wundgeschehens, zum Beispiel Dauer der Ulzerationsperiode, Größe der
Wunde, Schmerzen, umgebende Rötung, Atrophien und Sklerosierungen,
sowie Ödeme der Unterschenkel, betrug im Mittel 8,46 ± 2,4 Punkte (Abb.6).
Der Wert des klinischen CVI Scores nach der Therapie ist gegenüber dem
Vorwert hochsignifikant (p<0,01; T= 7,604) erniedrigt.
Ebenso hochsignifikant konnten der anatomische CVI-Score und der
Invaliditäts-Score reduziert werden.
26
Abb.6 Quantifizierung der Morbidität des Gesamtkollektives durch den CVI-
Score nach Porter zu Beginn der Therapie in domo
Während der im Schnitt 33,5 ± 29,3 Wochen dauernden Behandlungsphase
wurden alle Patienten lokal mit modernen Wundauflagen mit „feuchter“
Wundbehandlung therapiert, bei 122 (87,8%) war die Kompression Teil der
Therapie. Keine Kompressionsbehandlung erhielten Patienten mit
Ulzerationen arterieller oder vaskulitischer Genese, bei gemischten Ulzera
wurde im Einzelfall in Abhängigkeit vom Knöchel-Arm-Index entschieden. 54
(39%) Patienten benötigten zeitweise zusätzlich systemisch Antibiotika im
Rahmen eines Wundinfektes, 10 (7%) Patienten erhielten
Glucokortikosteroide (bei vaskulitischer Beteiligung in der Ulkusgenese) und
8 (6%) eine Kombination aus beiden Medikamenten (Abb.7, vgl. Abb.4).
27
Abb.7 Systemische begleitende Therapie während des
Studienzeitraumes
Zusätzlich zum Wundverband benötigten 39% der im Rahmen der Studie
therapierten Patienten ein Antibiotikum, 7% ein orales Kortikosteroid und 6%
sowohl Antibiotika, als auch Steroide.
Im Rahmen der Behandlung in domo waren bei 39 (28%) der Patienten
operative Eingriffe an den Gefäßen oder an den Ulzerationen selbst nötig
(z.B. Spalthautdeckungen). Da diese Eingriffe Teil des beobachteten
Behandlungsplanes sind, werden eventuell anfallende stationäre
Behandlungszeiten zur Behandlungsdauer gerechnet. Einzelne Patienten
konnten auch mehrfach und bei verschiedenen Eingriffen betroffen gewesen
sein. So erhielten 27 (19,4%) Patienten eine Venenoperation, 8 (5,8%) eine
Operation der arteriellen Gefäße und bei 20 (14,4%) wurden
Spalthauttransplantationen nach Shave- Exzision (Schmeller et al. 2000)
durchgeführt.
28
3.1.6 Fortbestehender Therapiebedarf bei Studienende
Von 139 Patienten, die bereits seit längerem durch den betreuenden
Hausarzt, aber auch Fachärzte wie Dermatologen, Gefäßchirurgen oder
Phlebologen vorbehandelt worden waren, konnten 88 (63%) zur
vollständigen Abheilung gebracht werden. Bei 31 (22%) Patienten wird die
Therapie fortgesetzt (zum genauen Therapieverlauf s.u.), 15 (11%) haben
sich nach einer Befundbesserung für eine Fortsetzung des Therapieschemas
durch einen Arzt in näherer Umgebung ihres Wohnortes entschieden und 5
(4%) der Patienten sind im Verlauf der Therapie im Rahmen anderer
Begleiterkrankungen verstorben (Abb.8).
Abb. 8 Behandlungsbedarf zu Studienende
Subtrahiert man den Anteil der Patienten, der aus persönlichen Gründen
vorzeitig aus der Studie ausgeschieden oder verstorben ist und somit nicht
austherapiert werden konnte vom Gesamtkollektiv, ergibt sich ein Anteil von
73,9% (88 von 119 Patienten), die zur Abheilung gebracht wurden von.
Bei 96% der Patienten (133 von 139) ist mindestens eine objektiv messbare
Verbesserung durch die durchgeführte Therapie zu verzeichnen, so dass
29
auch die noch nicht vollständig abgeheilten Patienten offensichtlich in hohem
Maße profitiert haben (Abb. 9).
Abb. 9 Darstellung des klinischen Therapieerfolges zu Studienende
Bei 63% der Patienten konnte eine Abheilung erreicht werden, weitere 33%
verzeichneten eine Verbesserung des klinischen Bildes, bei 1% dokumentierten wir
eine Verschlechterung.
Die Punktzahl des klinischen CVI- Scores konnte durchschnittlich um 4,66
Punkte von 8,46 ± 2,4 auf 3,8 ± 3 Punkte gesenkt werden (Abb.10, vgl.
Abb.6). Das entspricht einer quantitativen Besserung des Befundes um
durchschnittlich 55,3%. Eine graphische Darstellung der Punktzahlen vor und
nach Therapie bei dem Gesamtkollektiv, der Gruppe der Abgeheilten und der
Nicht- Abgeheilten findet sich in Abb.11.
30
Abb. 10 Quantifizierung der Morbidität des Gesamtkollektives durch CVI-Score
nach Porter zu Studienende
Die überwiegend niedrigen Punktzahlen zeigen eine geringe klinische
Beeinträchtigung der Patienten (vergleiche Abbildung 6 mit der entsprechenden
Darstellung vor Therapiebeginn).
Neben den 88 abgeheilten Patienten können anhand der Verringerung der
Punktzahlen des CVI-Wertes Verbesserungen des Befundes bei 46 (33%)
der verbleibenden Patienten festgestellt werden, bei 4 (3%) Patienten hat
sich bisher keine messbare Verbesserung eingestellt und 1 (1%) Patient
muss zum Beobachtungszeitpunkt eine Verschlechterung des klinischen
Gesamtbildes hinnehmen (s.a. Abb.11).
31
Abb.11 Klinischer CVI-Score nach Porter vor und nach Studientherapie
Die Punktzahlen der vorbehandelten Patienten sind zu Beginn unserer
Studie (gepunktet) wesentlich höher als zum Abschluss des
Beobachtungszeitraumes (uni), in allen Subgruppen kommt es zu
einer wesentlichen Besserung.
Betrachtet man den Therapieerfolg hinsichtlich der Verringerung der
Wundfläche, so ergibt sich bei der Patientengruppe mit nicht vollständig
abgeheilten Ulzerationen eine Minderung der Ulkusgröße von
durchschnittlich 94,35 ± 116,03 cm² zu Beginn der Therapie in domo auf
durchschnittlich 44,7 ± 89,98 cm² am Ende des Beobachtungszeitraumes bei
den 31 noch in Behandlung befindlichen Patienten.
Die Ulkusgröße ist gegenüber dem Vorwert hochsignifikant (p<0,01; T=
6,046) erniedrigt.
4 (3%) Patienten hatten eine Vergrößerung der Wundfläche im Vergleich
zum Anfangsbefund zu Beginn der Therapie in domo. Das entspricht bei 25
von 31 Patienten (80,6%) einer Verbesserung, also einer Verringerung der
Ulkusgröße, bei 2 (6,5%) Patienten ist noch keine messbare Verkleinerung
aufgetreten und bei 4 Patienten (13%) haben sich die Wundflächen in ihrer
Ausdehnung vergrößert.
Die Verkleinerung der Wundfläche ist jedoch nicht der einzige positive Effekt,
den die Therapie aufweisen kann, in den CVI-Score fließen verschiedene
32
weitere Faktoren ein (s.a. Tab. A4). Deshalb stehen die hier beschriebenen 4
Fälle mit einer erhöhten Ausdehnung der Wundfläche nicht im Widerspruch
zu dem nur einen oben genannten Fall, der eine Verschlechterung des
Gesamtbefundes im Sinne des Klinischen CVI- Scores aufweist.
Abb. 12 Ulkusgrößen vor und nach Studientherapie in cm²
Es kommt unter unserer Therapie zu einer deutlichen Reduktion der Ulkusgröße von
durchschnittlich 53 auf 11,6 cm². Auch Patienten ohne vollständige Abheilung zum
Schluss der Beobachtung erreichen eine deutliche Größenreduktion.
Unter der Therapie in domo traten bei 55 (39,6%) der Patienten einfache
Wundinfektionen auf. Während der Vorbehandlung waren in mindestens
57,4% der Fälle Wundinfektionen aufgetreten. Weitere 10 (13,9%)
entwickelten im Verlauf der Therapie ein Erysipel. 63 (45%) wurden
daraufhin über einen kurzen Zeitraum mit Antibiotika behandelt.
Eine Unverträglichkeit der verwandten Wundauflagen, die auf Wunsch des
Patienten zu einem Wechsel des Materials führte, wurde lediglich bei 3
(2,2%) Patienten beobachtet (während der Vorbehandlung war dies in 9,3%
der Fälle zu beobachten), ebenso wie eine Thrombophlebitis.
33
4 (2,9%) der Patienten verhielten sich nicht kooperativ und handelten wider
ärztliche Empfehlungen indem sie ihr Verbandmaterial eigenmächtig
entfernten oder stark verschmutzten.
Bei 65 (46,8%) der Fälle traten keine der genannten Komplikationen auf.
Bei einigen Patienten waren kurzzeitige stationäre Aufenthalte zur operativen
Sanierung des Venensystems oder zu ausgiebigem Debridement notwendig
(Abb.13). Die stationäre Betreuung wurde von uns in interdisziplinärer
Zusammenarbeit mit Gefäßchirurgen unseres Hauses für die operativen
Maßnahmen und stadiengerechter Wundtherapie nach unserem Regime
durchgeführt.
Abb.13 Organisatorische Durchführung der Therapie in domo
Bei 28% war im Rahmen der Behandlung ein stationärer Aufenthalt
notwendig.
34
3.2 Analyse der Subgruppen
3.2.1 Therapieverlauf der Patienten mit Abheilung der Ulzeration
Patienten, bei denen eine Abheilung erzielt werden konnte (88 Personen,
63%), hatten eine Behandlungsdauer von 24,6 ± 21,7 Wochen, während das
Gesamtkollektiv durchschnittlich 33,6 ± 29,3 Wochen behandelt wurde.
Subtrahiert man den Anteil der Patienten, der aus persönlichen Gründen
vorzeitig aus der Studie ausgeschieden ist und somit nicht austherapiert
werden konnte, vom Gesamtkollektiv, ergibt sich ein Anteil an Patienten, die
zur Abheilung gebracht wurden von 73,9% (88 von 119 Patienten).
Vor Aufsuchen unserer Ambulanz betrug die durchschnittliche
Behandlungsdauer 106,9 ± 248,7 Wochen, wobei 10 von 88 Patienten keine
Vorbehandlung erhielten und 8 weitere keine Angaben machten. Im
Vergleich dazu betrug die mittlere Behandlungszeit des Gesamtkollektives
159 ± 335 Wochen.
Die Wundfläche zu Beginn der Therapie maß im Durchschnitt 37,49 ± 72,45
cm² bei den zur Abheilung gebrachten Patienten, beim Gesamtkollektiv
wurde eine Wundfläche von durchschnittlich 53,8 ± 90,6 cm² gemessen.
Die Ulzerationen der Patienten in dieser Gruppe, bei denen die komplette
Abheilung erzielt wurde, waren kürzer und wegen kleinerer Läsionen
vortherapiert worden als das Gesamtkollektiv. In der Multivarianzanalyse ist
die Abhängigkeit der Ulkusgröße von der Heilungswahrscheinlichkeit zwar
knapp nicht signifikant (p=0,111), jedoch ist der nicht überraschende Trend
festzuhalten, dass ein weniger gravierender Ausgangsbefund auch schneller
abheilt.
Die Verteilung der Ursachen der Ulzerationen nach Pathogenese bei den
abgeheilten Patienten unterscheidet sich von der des Gesamtkollektives
(Abb.14, vgl. mit Abb.1 bzw. Abb.15) dadurch, dass der prozentuale Anteil
von Patienten mit Ulzerationen venöser (mit 76% gegenüber 71%) oder
diabetischer (von 3% auf 5%) Genese höher ist, während der Anteil
arterieller (1% gegen 4%) sowie gemischt venös-arterieller (von 7% auf 9%)
Ulzera im Patientenkollektiv mit abgeheilten Wunden niedriger ist. Ebenso ist
35
der Anteil der Patienten mit vaskulitischen Ulzera bei den abgeheilten
Patienten etwas niedriger (9% gegenüber 10%).
Abb. 14 Ätiologie der Unterschenkelulzerationen bei abgeheilten Patienten
In der Gruppe der Patienten, deren Abheilung erreicht werden konnte, ist die
Genese zu 76% eine chronische venöse Insuffizienz.
Aufgrund zu geringer Unterschiede in der Multivarianzanalyse, ob eine
Abheilungswahrscheinlichkeit in Korrelation zur Ätiologie besteht, wird zwar
kein Signifikanzniveau erreicht, rein deskriptiv lässt sich jedoch der Trend
feststellen, dass rein venös induzierte Ulzera schneller abheilen.
Eine weitere wichtige Beobachtung war der hoch signifikante
Zusammenhang von Ulkusalter und Ulkusgrößenrückgang (p<0,01)im
Verlauf der Therapie, was darauf hindeutet, dass eine zügige optimale
Therapie für eine Heilung entscheidend ist.
36
Eine Wundinfektion als Komplikation wurde in dieser Gruppe bei 29,5% der
Patienten beobachtet, gegenüber 39,6% im Gesamtkollektiv.
3.2.2 Therapieverlauf der nicht-abgeheilten Patienten
Am Stichtag zum Studienende müssen 51 von 139 (36,7%) Ulzerationen als
noch nicht abgeheilt bewertet werden. Dies hat verschiedene Gründe:
1. 15 der 51 (29,4%) Patienten sind vor Abschluss der Therapie aus der
Studie ausgeschieden, weil sie es vorzogen, woanders, meist in
Wohnortnähe, weiterbehandelt zu werden. Eine Therapie- bzw.
Abheilungskontrolle ist bei diesen Patienten nicht möglich.
2. 5 (9,8%) Patienten sind während der Therapie verstorben, allerdings
nicht ursächlich wegen des Ulkusleidens oder dessen Therapie
3. 31 (60,8%) Patienten befinden sich weiterhin in Therapie, sie konnten
bis zum Stichtag nicht zur Abheilung gebracht werden. Dies entspricht
22,3% des Gesamtkollektives.
Das Ergebnis der Patienten Ad1 und 2 wird bis zu ihrer letzten
Dokumentation betrachtet und fließt in die folgenden Daten mit ein.
Die Punktzahl des CVI-Scores konnte von durchschnittlich 10 ± 2,4 Punkten
auf 7 ± 2 gesenkt werden. Einzeln betrachtet ergeben sich in 46 Fällen
(90,2%) Verbesserungen des klinischen CVI-Scores, in 4 (7,8%) Fällen keine
Veränderung und bei 1 (2%) Fall eine Erhöhung des CVI-Score, was eine
Verschlechterung des klinischen Gesamtbildes bedeutet.
Betrachtet man den Therapieerfolg hinsichtlich Verringerung der Wundfläche,
so ergibt sich eine Minderung der Ulkusgröße von durchschnittlich 94,35 ±
116,03 cm² zu Beginn der Therapie in domo auf durchschnittlich 44,7 ± 89,98
cm² am Ende des Beobachtungszeitraumes bei den 31 noch in Behandlung
befindlichen Patienten.
Hierbei ist zu berücksichtigen, dass die initiale Wundfläche dieser noch nicht
abgeheilten Patienten mit 94,35 ± 116,03 cm² signifikant größer war als die
der bereits zur Abheilung gebrachten Patienten mit 37,49 ± 72,45 cm².
37
Bei 4 Patienten trat eine Vergrößerung der Wundfläche im Vergleich zum
Anfangsbefund zu Beginn der Therapie in domo auf.
Das entsprach bei 25 von 31 Patienten (80,6%) einer Verbesserung, also
einer Verringerung der Ulkusgröße, bei 2 (6,5%) Patienten war noch keine
messbare Verkleinerung aufgetreten und bei 4 Patienten (13%) haben sich
die Wundflächen in ihrer Ausdehnung vergrößert.
In diese Betrachtung fließen andere positive Heilungstendenzen wie
fortschreitende Wundreinigung, Granulation und Epithelialisierung der
Wunde nicht ein, wie sie bei den Patienten trotz unverändert großer oder
größerer Wundfläche vorliegen durchaus vorliegen können.
Die Vorbehandlung der Patienten ohne komplette Abheilung dauerte mit 270
± 477 Wochen im Schnitt mehr als doppelt so lang wie die Vorbehandlung
der Patienten mit abgeheilten Ulzera. Im Schnitt waren die Patienten bisher
seit 49 ± 34 Wochen in domo in Behandlung.
Hinsichtlich der Ätiologie der nicht-abgeheilten Ulzerationen fällt auf, dass
der Anteil Ulzera arterieller Genese gegenüber dem beim Gesamtkollektiv
um das zweieinhalbfache erhöht ist (10% gegenüber 4%; Abb.16 und Abb.1).
In der Gruppe der abgeheilten Ulzerationen haben arterielle Ulzera nur einen
Anteil von 1%.
Die anderen Ursachen für Ulzerationen unterscheiden sich in ihrer Verteilung
nicht wesentlich von der im Gesamtkollektiv (Abb.15, vgl. Abb. 1, 14)
38
Abb.15 Ätiologie der Unterschenkelulzeration bei nicht abgeheilten Patienten
In dieser Subgruppe gab es mehr Patienten mit Ulzerationen arterieller Genese
(10%) und vaskulitischer, lymphatischer oder gemischter Genese als in der Gruppe
der Patienten mit einer Abheilung.
In der Gruppe der nicht abgeheilten Ulzerationen lag eine Infektionsrate der
Wunden von 58,8% vor. Lediglich bei 13,7% waren keine Komplikationen
aufgetreten.
Damit war der Anteil an superinfizierten Wunden in dieser Gruppe nahezu
doppelt so hoch wie in der Gruppe der Abgeheilten mit nur 29,5%
Wundinfektionen.
3.2.3 Patienten mit Ulcera crurum venöser Genese
Auf eine chronisch-venöse Insuffizienz waren 99 (71%) von 139 der
Ulzerationen zurückzuführen. Im Folgenden werden die Ergebnisse der
Therapie in und vor der Studie dieser Patientengruppe aufgeführt.
Die erhobenen Daten zum Ergebnis der ambulanten Vorbehandlung von
diesen 99 Patienten ergaben, dass bei 58 (58,6%) eine Verschlechterung
des ursprünglichen Ulkuszustandes und bei 19 (19,2%) Patienten keine
messbare Veränderung der Wunde eintrat. Eine Verbesserung der
39
Wundverhältnisse gaben lediglich 4 (4%) Patienten an. Von 7 (7,1%)
Patienten konnten keine verlässlichen Angaben gewonnen werden. 11
(11,1%) Patienten wurden ohne Vorbehandlung in die Gefäßambulanz
zugewiesen.
Bei den vorbehandelten Patienten wurden durchschnittlich 184,5 ± 373
Wochen peripher Therapieversuche unternommen, bevor diese die
Gefäßambulanz aufsuchten.
Die durchschnittliche Größe der Ulzeration mit der sich die Patienten
peripher erstmalig in Behandlung begaben, betrug 16,88 ± 52,82 cm². Bei
Vorstellung in unserer Ambulanz wird eine Wundfläche von 49,82 ± 88,6 cm²
dokumentiert.
Die Vorbehandlung von 92 Patienten erfolgte zu 81,5% (75 Patienten) nach
der Methode der „trockenen“ Wundbehandlung mit nicht genauer definierten
Salbenverbänden und Mullkompressen.
3,3% (3 Patienten) der Patienten wurden mit Hydrokolloidverbänden nach
„feuchter“ Methode behandelt und 6,5% (6 Patienten) gaben einen Wechsel
von anfänglicher Behandlung mit Salbenverbänden zu neuartigen
Wundauflagen mit Polyurethanschäumen.
Zur Vorbehandlung äußerten sich 8,7% (8) der Patienten nicht, insgesamt
sind 84 von 92 Patienten (91,3%) mit einem Ulcus cruris venöser Genese
peripher vorbehandelt worden.
Zusätzlich zur lokalen Vorbehandlung wurden 21,2% der Patienten mit
Antibiotika-Gaben sowie 1,1% zeitweilig mit Kortikosteroiden systemisch
therapiert. 6,5% erhielten sowohl Antibiotika als auch Glukokortikoide.
Neben einer ambulanten Behandlung nahmen 28,3% der Patienten
stationäre Aufenthalte im Rahmen ihrer Ulkuserkrankung in Anspruch.
Während der Vorbehandlung kam es zu Komplikationen wie
Wundinfektionen in 76,5% der Fälle (im Gesamtkollektiv waren es nur
57,4%) und Entwicklung von Unverträglichkeiten auf Verbandmaterialien in
12,3% der Fälle (im Gesamtkollektiv waren es 9,26%).
40
Die Behandlung in domo hatte bei Patienten mit venösen Ulzerationen eine
Infektionsrate von nur 37,4% in diesem Kollektiv und lediglich ein Patient
(1%) beklagte eine Unverträglichkeit der Wundauflage.
Ein Grund für die hohe periphere Komplikationsrate mag die massiv
verlängerte Therapiedauer sein, denn diese Patienten wurden peripher im
Durchschnitt 184 Wochen vorbehandelt (in domo nur 31,3 Wochen), das
Gesamtkollektiv wurde 159 Wochen vorbehandelt und in domo 33,5 Wochen
therapiert.
Zu Beginn der Therapie in domo bei Studienanfang bestanden bei 99
Patienten ein oder mehrere Ulcera von durchschnittlich 49,82 ± 88,63 cm²
Wundfläche. Der Klinische CVI-Score zur Messung verschiedener Faktoren
des Wundgeschehens betrug im Mittel 8,56 ± 2,5 Punkte.
Während der im Schnitt 31,3 ± 27,1 Wochen dauernden Behandlungsphase
wurden alle Patienten lokal mit modernen Wundauflagen mit „feuchter“
Wundbehandlung therapiert, bei 95 (96%) war die Kompression Teil der
Therapie.
4 Patienten erhielten nicht über den gesamten Zeitraum
Kompressionsverbände wegen einer vermuteten vaskulitischen Komponente
in der Ulkusgenese.
41 (41,4%) Patienten benötigten zeitweise zusätzlich systemisch Antibiotika
im Rahmen eines Wundinfektes, 4 (4,1%) Patienten erhielten
Glucokortikosteroide und 1 (1,1%) eine Kombination aus beiden
Medikamenten (bei oben genannter vaskulitischer Beteiligung an der
Ulkusgenese).
Im Rahmen der Behandlung in domo waren bei 25 (25,3%) der Patienten
operative Eingriffe an den Gefäßen oder an den Ulzera selbst nötig. So
erhielten 25 (25,3%) Patienten eine Venenoperation, 3 (3,03%) eine
Operation der arteriellen Gefäße und bei 13 (14,1%) wurden einmalige
Spalthauttransplantationen nach Shave-Exzision (Schmeller et al. 2000)
durchgeführt, bei einem Patienten mehrfach.
41
Von 99 Patienten konnten 67 (67,7%) zur vollständigen Abheilung gebracht
werden. Bei 22 (22,2%) Patienten wird die Therapie fortgesetzt, 11 (11,1%)
haben sich nach einer Befundbesserung für eine Fortsetzung des
Therapieschemas durch einen Arzt in näherer Umgebung ihres Wohnortes
entschieden.
Der klinische CVI-Score konnte unter der Therapie in domo von initial 8,56 ±
2,5 Punkten auf 3,52 ± 3,04 Punkte um 58,88% gemindert werden.
3.2.4 Patienten mit Ulcera crurum vaskulitischer oder diabetischer Genese
Diese beiden Patientengruppen machten im Studienkollektiv 18 von 139
(12,9%) der Ulzerationen aus.
Die erhobenen Daten zum Ergebnis von 12 ambulant Vorbehandelten
ergaben, dass bei 9 (75%) eine Verschlechterung des ursprünglichen
Ulkuszustandes, bei 2 (16,67%) Patienten keine messbare Veränderung der
Wunde eintrat. Eine Verbesserung der Wundverhältnisse gab lediglich ein
(8,3%) Patient an.
Von 4 der 18 (22,22%) Patienten konnten keine verlässlichen Angaben
gewonnen werden. 2 (11,11%) Patienten wurden ohne Vorbehandlung direkt
zugewiesen.
Bei den vorbehandelten Patienten wurden durchschnittlich 96,9 ± 67,18
Wochen peripher Therapieversuche unternommen, bevor diese die
Gefäßambulanz aufsuchten. Die durchschnittliche Größe der Ulzeration mit
der sich die Patienten peripher erstmalig in Behandlung begaben, betrug
49,56 ± 67,75 cm². Bei Vorstellung in unserer Ambulanz wurde eine
Wundfläche von 93,62 ± 124,75 cm² dokumentiert.
Die Vorbehandlung von Patienten erfolgte zu 91,67% (11 von 12 Patienten)
als „trockene“ Wundbehandlung. 8,33% (1) der Patienten waren mit
Hydrokolloidverbänden nach „feuchter“ Methode behandelt worden.
Zusätzlich zur lokalen Vorbehandlung werden 41,67% der 12 Patienten mit
Antibiotika-Gaben sowie 8,33% (ein Patient) zeitweilig mit Kortikosteroiden
systemisch therapiert.
42
Neben einer ambulanten Behandlung waren 25% der Patienten (3 der 12
vorbehandelten Patienten) stationär behandelt worden im Rahmen ihrer
Ulkuserkrankung.
Während der Vorbehandlung kam es zu Komplikationen wie
Wundinfektionen in 66,7% der Fälle und Entwicklung von Kontaktallergien
auf Verbandmaterialien in 16,7% der Fälle.
Zu Beginn der Therapie in domo bei Studienanfang bestanden bei 18
Patienten ein oder mehrere Ulzera von durchschnittlich 93,62 ± 124,75 cm²
Wundfläche. Der Klinische CVI-Score betrug im Mittel 8,28 ± 2,42 Punkte.
Während der im Schnitt 39,67 ± 33 Wochen dauernden Behandlungsphase
wurden alle Patienten lokal mit modernen Wundauflagen therapiert, bei 13
(72,2%) war Kompression Teil der Therapie.
Im Rahmen der Behandlung in domo waren bei 7 (38,89%) der Patienten
operative Eingriffe oder andere stationäre Maßnahmen nötig. So erhielt 1
(5,56%) Patient eine Venenoperation, bei 5 (27,78%) wurden einmalige
Spalthauttransplantationen nach Shave-Exzision (Schmeller et al. 2000)
durchgeführt.
Von 18 Patienten konnten 12 (66,7%) zur vollständigen Abheilung gebracht
werden. Bei 2 (5,6%) Patienten wird die Therapie fortgesetzt (zum genauen
Therapieverlauf s.u.), 2 (5,56%) haben sich nach einer Befundbesserung für
eine Fortsetzung des Therapieschemas durch einen Arzt in näherer
Umgebung ihres Wohnortes entschieden, 2 weitere sind im Verlaufe der
Therapie an anderen Organerkrankungen verstorben.
Der klinische CVI-Score konnte von durchschnittlich 8,28 ± 2,42 Punkten auf
4,39 ± 3,41 gesenkt werden, dies entspricht einer Verminderung von 46,98%.
43
3.2.5 Patienten mit Ulzerationen sonstiger Genese
Die übrigen Patienten in einzelnen Gruppen bezüglich der Ätiologie des
Ulkusleidens zu betrachten, hat wenig Aussagekraft, weil die Fallzahl zu
gering ist, um sie mit den größeren oben genannten Gruppen zu vergleichen.
Die Daten fließen daher nur im Gesamtkollektiv und unter Kapitel 1-3 in die
Auswertung mit ein.
44
4 Diskussion
Das Ulcus cruris weist eine sehr heterogene Ätiologie auf. Neben
objektivierbaren Faktoren wie einer chronische venöse Insuffizienz oder einer
peripheren arteriellen Verschlusskrankheit haben patientenbezogene
subjektive Faktoren wie die Compliance oder individuell unterschiedlich
empfundene Schmerzhaftigkeit einen Einfluss auf den Heilungsverlauf der
chronischen Wunden. Selbst bei gleich ausgeprägter Venenfunktionsstörung
kann es zu von Patient zu Patient sehr unterschiedlichen Hautkomplikationen
kommen, was am ehesten durch Unterschiede in der kutanen
Mikrozirkulation bedingt ist (Stücker et al. 1995). Umso schwieriger ist es,
aussagekräftige Studien zur Wundtherapie des Ulcus cruris durchzuführen.
Dementsprechend liegen außer Untersuchungen an Wundheilungsmodellen
kaum klinische Studien zum Zeitpunkt unserer Erhebung vor.
Aufgrund der hohen Behandlungskosten, die eine chronisch verlaufende
Ulkuserkrankung verursacht, sowie einer hohen Morbidität der Patienten mit
konsekutiver Arbeitsunfähigkeit, ist die Therapie nicht nur aus medizinischen
Gründen, sondern auch aus volkswirtschaftlichen Erwägungen
anspruchsvoll.
4.1 Therapierefraktäre Ulzerationen im untersuchten Kollektiv
In der vorliegenden Arbeit wurde ein anderer Ansatz zur Überprüfung der
Effektivität und Praktikabilität der Therapie des Ulcus cruris gewählt. Nach
einem exakt festgelegten Schema wurde in einem definierten Zeitraum ein
Patientengut mit besonderem Verlauf, nämlich vorwiegend als
therapieresistent eingestufter Erkrankung behandelt.
Die Schwere des Falles war dadurch definiert, dass bereits mindestens eine
Vorbehandlung durch einen Spezialisten (Phlebologe, Gefäßchirurg oder
Dermatologe) stattgefunden hatte.
Als Kontrollgruppe diente die Behandlungsphase vor Beginn der Behandlung
im spezialisierten Zentrum. Die Zeit der Vorbehandlung war mit 159 ± 335
45
Wochen sehr viel länger als in anderen Studienkollektiven, wo
Vorbehandlungszeiten von 12 Wochen (Gelfland et al. 2002) bis 29,7
Wochen (Kantor u. Margolis 2000) angegeben werden (Abb.3).
Bei der ermittelten Dauer der Vorbehandlung könnte der Eindruck entstehen,
dass die ambulante Versorgung außergewöhnlich schlecht gewesen sei, und
einem Standard entspräche, der in Deutschland nicht vorstellbar sei.
Allerdings betreuten wir ein ausgesprochen selektiertes Patientengut, das
eben nur in unsere Klinikambulanz überwiesen wurde, weil die Erkrankung
nicht, wie vermutlich bei der Mehrzahl der Patienten, in gutartiger Weise
verlaufen war. Gerade unter dieser Betrachtungsweise ist der Erfolg unseres
Therapiekonzeptes beachtlich, denn die als refraktär geltenden Patienten
sind einer erheblichen klinischen Besserung oder Abheilung zugeführt
worden.
Möglicherweise sind die Angaben der Patienten zum
Vorbehandlungszeitraum als zu lang angegeben. Diese Angaben wurden
durch uns nicht aus Unterlagen der niedergelassenen Kollegen verifiziert.
Weiterhin haben wir nicht explizit erfragt, wie viele Arztwechsel während der
Behandlung erfolgt waren und ob der Patient sich empfehlungsgemäß
verhalten hatte.
In der Primärversorgung waren fast in jedem Fall zunächst Therapieversuche
vom betreuenden Hausarzt unternommen worden, diese arbeiten nach einer
Untersuchung von Sayad (2004) oft zunächst erst symptomatisch ohne
weitergehende Diagnostik, bevor die Überweisung zu einem Facharzt erfolgt.
46
Abb. 16 Behandlungsdauer der Ulzeration vor versus während des
Studienzeitraumes
Die bereits verstrichene Behandlungsdauer bei den refraktären Ulzerationen vor
Beginn der Studientherapie liegt im Mittel um den Faktor 4,67 höher, als der von uns
betrachtete Zeitraum.
Zwar ist bei vielen Patienten die Wundheilung noch nicht abgeschlossen,
dennoch konnten in der wesentlich kürzeren Therapiezeit deutlich Erfolge
gemessen werden (s. Kapitel 3.1.5 und 3.2.1).
Die Ulkusfläche war mit 53,8 ± 90,6 cm² zu Beginn der Therapie wesentlich
größer als in anderen Kollektiven (z.B. 15,27 cm² bei Kantor u. Margolis
2000), bei denen Heilungsverläufe mit neuartigen Wundauflagen untersucht
wurden. Die Bestandsdauer und die Fläche des Ulkus zu
Behandlungsbeginn sind die wichtigen prognostischen Faktoren in Bezug auf
die Wahrscheinlichkeit, dass das venöse Unterschenkelgeschwür innerhalb
von 24 Wochen abgeheilt ist: je länger die Bestandsdauer und je größer die
Ulkusfläche, desto unwahrscheinlicher ist eine Abheilung des venösen
Unterschenkelgeschwürs nach 24 Wochen Behandlung (Gelfland et al.
2002).
47
Im Rahmen unserer Untersuchung konnten wir ebenfalls eine Korrelation
zwischen
raschem Therapiebeginn und der Abheilungsdauer feststellen. bzw. Es gibt
einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen Ulkusalter und
Größenrückgang (p< 0,01), während andere Risikofaktoren wie hoher BMI
und Varikosis nicht zu einem signifikant ungünstigeren Heilungsverlauf
beitrugen (p je >0,05).
Es stellt sich die Frage, inwieweit sich durch einen früheren Beginn der
Therapie in einem spezialisierten Zentrum die Erkrankungsdauer hätte
verkürzen lassen. Analog konnte gezeigt werden, dass die Behandlung hier
kostengünstiger und effektiver erfolgen kann als durch nicht spezialisierte
Einrichtungen (Modell et al. 1998).
4.2 Hohe Abheilungsrate Durch das verwendete Therapieschema konnten bei 133 von 139 (95,7 %)
der Patienten konnten die chronische Wunde geheilt (63,3 %) oder
verkleinert werden (29,5 %). Dabei war die Zeit bis zur Abheilung unter dem
eigenen Therapieregime mit 24,6 ± 21,7 Wochen wesentlich kürzer als die
Zeit der Vorbehandlung mit 106,9 ± 248,7 Wochen.
Abb.17 Behandlungsdauer vor und während der Studie nach Subgruppen
48
Patienten, deren Ulzeration sich während unserer Therapie nicht zur Abheilung
bringen lassen sind bereits bei Vorstellung in unserer Klinik von extrem langer
Bestandsdauer. Weniger lang bestehende Läsionen lassen sich in deutlich kürzerer
Zeit mit dem passenden Konzept zur Abheilung bringen.
In einem großen Kollektiv mit 56488 venösen Unterschenkelgeschwüren bei
29189 Patienten waren nach 24 Wochen bei 65,6% die primären
Ulzerationen und 55,3% der Patienten alle Wunden abgeheilt (Gelfand et al.
2002). Alle Patienten in diesem Kollektiv wurden durch eine
Gesundheitsmanagementfirma (Curative Health Services, USA) betreut.
Diese Ulzerationen waren mit einer medianen Wundgröße von 0,84 cm²
wesentlich kleiner und bestanden mit einem Median von 3 Monaten
wesentlich kürzer als bei dem Kollektiv in der vorliegenden Studie. Auch die
34,4% der 56488 Wunden, die nicht innerhalb von 24 Wochen abheilten,
waren mit im Median 6,42 cm² zu Therapiebeginn noch wesentlich kleiner
und mit einer Bestanddauer von 5 Monaten deutlich jünger als in dem
vorgestellten Kollektiv.
In ähnlicher Weise sind auch in anderen Studien die Ulkusflächen generell
kleiner und die Bestandsdauer kürzer als in der vorliegenden (als besonders
groß gilt die Fläche von 16,2 ± 28,9 cm² bei Morell et al. 1998).
Die Wahrscheinlichkeit, dass das Ulcus cruris venosum mit einer Fläche von
über 10 cm² und einer Bestandsdauer über 12 Monaten nach 24 Wochen
nicht abgeheilt ist, lag in einer Studie mit einer Fallzahl von 20000 Patienten
mit Unterschenkelulzerationen in der USA bei 78 % (Margolis et al. 2004).
Diese Vergleichsdaten verdeutlichen den Erfolg des in dieser Arbeit
verwendeten Therapieschemas.
49
4.3 Kompressionstherapie und Varizensanierung
Wodurch ist der Erfolg des beschriebenen Therapieregimes zu erklären?
An erster Stelle ist sicher die Diagnostik und Ausschaltung der
Ulkusursachen zu nennen, die in ihrer Konsequenz nicht unbedingt
selbstverständlich ist (vgl. Gelfland et al. 2002). Basistherapie bei Ulcera
crurum bei chronischer Veneninsuffzienz ist die Kompressionstherapie
(Cullum et al. 2001), die bislang im Wesentlichen durch phlebologische
Kompressionsverbände durchgeführt wurde. Sowohl durch eine konsequente
Ausschaltung der refluxführenden Varizen als auch durch den Ersatz von
täglich neu anzulegenden Kompressionswechselverbänden durch
Kompressionsdauerverbände oder Kompressionsstrümpfe lässt sich die
Effektivität der Kompressionstherapie steigern.
So heilen Ulcera crurum venosa signifikant schneller ab, wenn zusätzlich zu
Kompressionsverbänden, die einmal pro Woche gewechselt werden, eine
Sklerosierung größerer Venen in der Ulkusumgebung durchgeführt wird
(Queral et al. 1990).
Nach Abheilung des Ulcus cruris venosum ist die Rezidivrate signifikant
erniedrigt, wenn refluxführende Gefäße chirurgisch saniert werden (McDaniel
et al. 2002, DePalma 1996).
Ist eine vollständige Sanierung der refluxführenden Gefäße nicht möglich,
können über mehrere Tage bis zu einer Woche zu belassene adhäsive
Dauerverbände, in der Regel als four-layer bandaging die Heilungsdauer
gegenüber Kompressionswechselverbänden die Abheilung signifikant
beschleunigen (Morell et al. 1998, Ukat et al. 2003).
Nicht nur in Bezug auf die Abheilung, sondern auch in Bezug auf die Kosten
sind die nur 1 bis 2 mal wöchentlich zu wechselnden Mehrlagenverbände
günstiger als die Kompressionswechselverbände (Morell et al. 1998). Da der
Verband den gesamten Unterschenkel dauerhaft bis zu einer Woche
umschließt, ist es für den Patienten nicht möglich, die nicht ulzerierten
50
Hautareale zu waschen. Dies tolerieren viele Patienten nur über einen
begrenzten Zeitraum, so dass in der vorliegenden Studie nach einer
Entstauung durch die beschriebenen mehrlagigen Dauerverbände den
Patienten ein spezieller Ulkus-Kompressionsstrumpf angemessen wurde, der
durch den Patienten täglich gewechselt werden konnte. Diese
Kompressionsstrümpfe bzw. zirkulären Fertigverbände gewährleisteten einen
konstanteren Anpressdruck als phlebologische Wechselverbände und
wurden aufgrund des höheren Tragekomforts besser von den Patienten
akzeptiert (Häfner et al. 2001, Jünger u. Sippel 2003).
4.4 Debridement
Das scharfe (chirurgische) Debridement gehörte zur Basis der Therapie von
Wunden unterschiedlicher Ätiologie. Der genaue Wirkmechanismus war nicht
durch kontrollierte Studien untersucht, allerdings ist die Effektivität zumindest
für diabetische Fußulzerationen belegt (Steed et al. 1996). Offenbar wirkte
das Debridement über die Minimierung der Wundrandunterminierung, die
Förderung eines adhärenten Wundrandes und der epithelialen Zellmigration
und eine Reduktion der bakteriellen Keimlast (Steed et al. 1996). Das scharfe
Debridement war dem autolytischen und enzymatischen Debridement vor
allem aus mikrobiologischer Sicht überlegen (Bowler et al. 2001).
4.5 Infektionsmanagement
Bei postoperativen Wunden führen Wundinfekte zu einer verlängerten
Heilungsdauer (Johnson u. Yu 1991), bei Patienten mit peripherer arterieller
Verschlusskrankheit gehen Infekte der betroffenen Extremität mit einer
erhöhten Amputationsrate einher (Kummer et al. 2003). Bei der verzögerten
Wundheilung scheint insbesondere die Menge der Bakterien in der Wunde
eine Rolle zu spielen („microbial load“, „bioburden“). 1964 beschrieben
Bendy et al., dass Dekubitalulzerationen ab einer Menge von 106 CFU/ml in
51
der Wundflüssigkeit verlangsamt abheilen (Bendy et al. 1964). Ähnliche
Beobachtungen, die auf der quantitativen Bestimmung der Bakterien in
Gewebeproben basieren konnten für das Überleben von Hauttransplantaten,
für Druckulzerationen und für chirurgische Wunden bestätigt werden (Brown
et al. 2001, Kingsley 2003, Bowler et al. 2001).
Eine wichtige Säule des vorgestellten Therapieregimes ist die konsequente
Beachtung von kritischer Kolonisation und Wundinfektion der
Unterschenkelulzerationen. Als klinische Zeichen einer Wundinfektion gelten
Wundgeruch, stärkere Wundbeläge, Rötung und Überwärmung des
Ulkusrandes, vermehrte Wundexsudation und Schmerzhaftigkeit (Bowler
2001). Bei diesen Veränderungen wurde lokal antiseptisch mit silberhaltigen
Wundauflagen, bei Rötung und Überwärmung eines Streifens in der
Wundumgebung über einen mehr als 2 cm breiten Streifen um die Ulzeration
auch systemisch antibiotisch behandelt. Der Wert einer lokal antiseptischen
Behandlung wird durch Studienergebnisse unterstrichen, nach denen auch
Antiseptika wie Jod, die im Modellversuch die Wundheilungsprozesse
hemmen können, im klinischen Einsatz die Abheilung von Wunden signifikant
beschleunigen (Fumal et al. 2002).
Die Häufigkeit bakterieller Wundinfektionen bei venös bedingten
Unterschenkelulzerationen wird unterschiedlich angegeben. Sie liegt in nicht
vorselektionierten Kollektiven unter 5 % (Hutchinson u. Lawrence 1991),
kann aber in Spezialzentren deutlich ansteigen, zum Beispiel 20,9 % in der
Chirurgischen Klinik und Poliklinik der Universität Würzburg (Schmidt et al.
2000) oder auf 21,2% (venös bedingte Ulzerationen) in unserer
Wundambulanz. Unabhängig von der Ätiologie waren in der vorliegenden
Studie Wundinfekte in den nicht abgeheilten Unterschenkelulzerationen mit
58,8% wesentlich häufiger. Dabei waren Wundinfekte vor allem bei den
Ulzerationen nachweisbar, die nicht nur rein venös bedingt waren.
52
4.6 Exsudatmanagement
Feuchte Wundbehandlung ist ein Schlagwort, welches oft mit moderner
Wundtherapie gleichgesetzt wird. Dabei wird oft übersehen, dass das
Wundexsudat durchaus auch Probleme mit sich bringt (Bishop et al. 2003).
Klinisch sichtbar wird ein Zuviel an Wundexsudat zunächst in einer
Mazeration. Mit zunehmender Exsudatmenge und Einwirkdauer des
Exsudates traten Rötung und Schmerzen der Wundränder hinzu. Ein
wesentlicher Faktor innerhalb des Wundexsudates ist offenbar die
übermäßige Aktivität von Proteasen. Werden diese gehemmt, kommt es zu
einer signifikanten Beschleunigung der Wundheilung (Vin et al. 2002).
Anzustreben ist daher ein feuchtes Wundmilieu, das nicht zu trocken, aber
auch nicht zu nass sein sollte.
Auch eine kritische bakterielle Kolonisation oder ein Wundinfekt gehen oft mit
einer vermehrten Wundexsudation einher. Dementsprechend wurden in der
vorliegenden Studie mit einem hohen Anteil keimbelasteter Wunden nur
Verbände verwendet, die größere Mengen Exsudat aufnehmen können.
Daher konnten Hydrokolloid-Verbände aufgrund der eingeschränkten
Fähigkeit zur Exsudataufnahme nicht eingesetzt werden.
53
4.7 Zusammenfassung
In der vorliegenden Arbeit wurde der Therapieerfolg einer stadiengerechten
Wundtherapie unter Berücksichtigung der Krankheitsätiologie untersucht.
Die Daten von 139 Patienten wurden im Rahmen einer retrospektiven nicht
randomisierten Studie in der Gefäßambulanz des St. Josef-Hospitales in
Bochum über einen Zeitraum von 22 Monaten erhoben.
Die Patienten stellten sich mit zum Teil als therapierefraktär geltenden
Unterschenkelulzerationen vor. Diese wiesen bei Therapiebeginn eine
Bestandsdauer von wenigen Wochen bis mehreren Jahren und eine
durchschnittliche Wundfläche von circa 53 cm² auf.
Informationen zur Anamnese und Vortherapie wurden mit einem
standardisierten Fragebogen erhoben (Tab A1).
Das angewandte Therapiekonzept zur Behandlung der chronischen Wunden
sah nach Klärung der Genese eine kausale Therapie der Ursache in
Kombination mit der symptomatischen Behandlung des Lokalbefundes vor.
Zur lokalen Wundtherapie wurde nach dem Konzept der „feuchten
Wundbehandlung“ mit verschiedenen neuartigen Wundauflagen gearbeitet.
Als Parameter für das therapeutische Ansprechen wurde der klinische CVI
(Chronic Venous Insufficiency) -Score nach Porter und die Flächenreduktion
in cm² angewendet.
Mit dem vorgestellten Diagnostik- und Therapieschema konnte ein Kollektiv
ungewöhnlich therapieresistenter Unterschenkelulzerationen zur Abheilung
oder relevanten klinischen Besserung gebracht werden (Abb.15).
Im Mittel reduzierte sich der Punktwert des CVI-Score von 8,5 auf 3,8 (von
18 möglichen) Punkte, die durchschnittliche Fläche nahm von 53 cm² auf
11,6 cm² ab.
Die untersuchten Diagnostik- und Therapiealgorhythmen haben mittlerweile
weitgehend Eingang in die aktuelle Leitlinie der deutschen Gesellschaft für
Phlebologie gefunden.
54
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62
6 Tabellen im Anhang Tab. A1 Patientenfragebogen
Anamnese zur Vorbehandlung des Ulcus cruris Liebe/r Patient/in, bei der Durchsicht Ihrer Krankengeschichte ist aufgefallen,
dass einige Informationen zu Ihrem Krankheitsbild nicht dokumentiert
wurden. Um eine korrekte Auswertung des Behandlungserfolges durchführen
zu können, benötigen wir diese Daten. Deshalb bitten wir Sie, an der
Qualitätssicherung medizinischer Therapien mitzuwirken und folgende
Fragen (soweit Sie dies noch in Erinnerung haben) zu beantworten.
Vielen Dank
Name:
Größe:
Gewicht:
Ulcusanamnese (Rezidiv, 1.Ulcus wann, Dauer der jetzigen Ulcusperiode)
Wie stark waren die Einschränkungen des täglichen Lebens?
a) keine Einschränkung
b) normales Leben mit Kompression möglich
c) fähig zu 8 h Arbeit mit Kompression
d) arbeitsunfähig auch mit Kompression
Ist das von uns in der angiologischen Ambulanz des St. Josefs-Hospitals
behandelte Ulcus zuvor schon woanders behandelt worden? Falls ja:
Wie lange? _ Wochen _ Monate
Wie groß war das Ulcus zu Beginn dieser Vorbehandlung?
Welches Verbandmaterial/ Salben ist verwandt worden?
63
Haben Sie Medikamente zusätzlich eingenommen? Wenn ja, welche?
Wurde die Therapie ambulant durchgeführt? _ ja _ nein
Ist eine Venenoperation im Rahmen der Therapie durchgeführt worden?
_ ja _ nein
Ist eine Spalthauttransplantation bei diesem Ulcus vorgenommen worden?
_ ja _ nein
Das Ergebnis der Vorbehandlung insgesamt war
a) eine Verbesserung
b) eine Verschlechterung
c) keine Veränderung
Hat sich das Ulcus im Rahmen der Vorbehandlung mit Keimen infiziert?
_ ja _ nein
Haben Sie eine Allergie entwickelt gegen Salben oder Verbandmaterial?
_ ja _ nein
Wie groß war das Ulcus zu Beginn der Behandlung in unserer Ambulanz?
_ x _ cm
64
Tab. A2 Algorhythmus zu Therapiebeginn 1. Allgemeine Anamnese Thrombosen � nein � vor ____ Jahren (Venensegment____ Varikosis seit � nein �______Jahren Varikophlebitis vor � nein �______Jahren Kontaktsensibilisierungen gegen � nein �____________________________ Gehstrecke � nicht eingeschränkt � ______ m Diabetes mellitus � nein � nicht insulinpflichtig �
insulinpfli. Ulcus schmerzhaft � nein � ja Ovulationshemmer � nein � ja Nikotin � nein � ja Alkohol � nein � ja Arterielle Hypertonie � nein � ja Hypercholesterinämie � nein � ja
2. Klinische Untersuchung 2.1.Klinischer Schweregrad der CVI nach Widmer:
� keine CVI klinisch � Grad 1 (Knöchelödeme)
� Grad 2(Hautkomplikationen) � Grad 3 (Ulcus cruris) 2.2.Klinischer Schweregrad der pAVK nach Fontaine:
� Grad 0-1 (Gehstrecke uneingeschränkt) � Grad 2 a (Gehstrecke >200 m)
� Grad 2 b (Gehstrecke < 200m) � Grad 3 (Ruheschmerz) � Grad 4 (akrale Nekrose/Ulzeration) 2.3.Puls
A. dorsalis pedis � tastbar � nicht tastbar A.tibialis posterior � tastbar � nicht tastbar A.poplitea � tastbar � nicht tastbar A.femoralis � tastbar � nicht tastbar periphere Polyneuropathie � vorhanden � nicht vorhanden Amputation � nein � ja____________
65
2.4.Klinische Untersuchung Ulcus Ulkusfläche � Nekroseplatte � schmierig � sauber Ulkusrand-Farbe � lividrot � hautfarben Ulkusrand-Morphe � flach � aufgeworfen � unterminiert Ulkusgröße in den beiden größten senkrecht aufeinander stehenden Durchmessern:
__________cm x __________cm
Ulkustiefe � Epidermis, Dermis � Subcutis � Faszie, Muskel � Sehne, Knochen, Gelenke periulzeröse Umgebung � normal
� Hyperpigmentierung � ekzematös � Dermatosklerose � Atrophie blanche � Livedo racemosa � petechiale Einblutungen
Palpation Venen � Stammvarikosis V.saphena magna � Stammvarikosis V. saphena parva � insuffiziente Perforantes___________________ 3. Nicht-invasive Gefäßdiagnostik: 3.1.Gelenkbeweglichkeit des oberen Sprunggelenkes (Neutral-Null-Methode) Rechts: Winkel: ____-_____-_____
Diagnose: keine* eingeschränkte Beweglichkeit im oberen Sprunggelenk
Links: Winkel: ____-_____-_____ Diagnose: keine* eingeschränkte Beweglichkeit im oberen
Sprunggelenk
3.2.Direktionaler Ultraschalldoppler der Beinvenen Rechts: � intrafasziale Veneninsuffizienz
� extrafasziale Veneninsuffizienz � transfasziale Veneninsuffizienz � Stammvarikosis der V. saphena magna:
� Grad 1 nach Hach (Leiste) � Grad 2 nach Hach (über Knie)
� Grad 3 nach Hach (unter Knie) � Grad 4 nach Hach (Knöchel)
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Stammvarikosis der V. saphena parva: � Grad 1 nach Hach (Kniekehle)
� Grad 2 nach Hach (Wadenmitte) � Grad 3 nach Hach (Knöchel) Links entsprechend wie rechts 3.3.Muskelpumpenfunktion: digitale Photopletysmographie Rechts: Venöse Auffüllzeit ohne Tourniquet ____ sec
Venöse Auffüllzeit mit Tourniquet ____ sec Diagnose: falsch* nicht* besserbare Muskelpumpeninsuffizienz
Grad ______ Links: Venöse Auffüllzeit ohne Tourniquet ____ sec
Venöse Auffüllzeit mit Tourniquet ____ sec Diagnose: falsch* nicht* besserbare Muskelpumpeninsuffizienz
Grad ______ 3.4.Arterien
Arterieller Verschlussdruck Rechts: Systemdruck _______ mmHg
Knöchelarteriendruck rechts _______ mmHg Knöchelarteriendruck links _______ mmHg Knöchel-Arm-Index rechts _______ Knöchel-Arm-Index links _______
Links: entsprechend wie rechts 3.5.Akraler arterieller Verschlussdruck (akrale Photopletysmographie) Großzehe rechts ________ mmHg Großzehe links ________ mmHg 3.6.Laufbandergometrie Gehstrecke: __________ m 4. Orientierende neurologische Diagnostik Berührungssensibilität peripher eingeschränkt � nein � ja Unterscheidung spitz-stumpf eingeschränkt � nein � ja 5. Bakteriologie des Ulkus Abstrich auf pathogene Wundkeime: � MRSA � Pseudomonas � sonstige_______________________
67
6. Epikutantestung (Standard, Externa-Grundlagen, Arzneimittel, Gummi) Typ IV Sensibilisierung � nein
�ja____________________________________ 7. Herzdiagnostik � EKG � Röntgenthorax Herzinsuffizienz nach NYHA: � Grad 1 (Beschwerdefreiheit)
� Grad 2 (Beschwerden bei starker Belastung) � Grad 3 (Beschwerden bei leichter Belastung)
� Grad 4 (Beschwerden in Ruhe)
8. Standardlabordiagnostik � Routineprofil � Hämoglobin � normal � ________g/l � Hämatokrit � normal � ________% � BSG � normal � ____/____mm � CRP � normal � ________mg/l � Cholesterin � normal � ________mg/dl � Triglyzeride � normal � ________mg/dl � Zirkulierende Immunkomplexe � normal � ________ � Blutzucker-Tagesprofil � normal � ________ � HbA1c � normal � ________% 9. Fakultative Diagnostik je nach Vorbefunden bzw. Untersuchungsbefunden 9.1.bei chronischer Veneninsuffizienz
� Diagnostik bei V.a. oder Z.n. Phlebothrombose (Rekanalisation?, Venenverschluss?)
� Kompressionssonographie der tiefen Unterschenkelvenen � Direktionale Dopplersonographie � Phlebographie � Evtl. Dimer-Test (frische Phlebothrombose) � Evtl. Thrombophilie-Screening (Antithrombin III, Fibrinogen, Protein C-Aktivität, Protein S-Aktivität, Faktor XII-Aktivität, Plasminogen-Aktivität, APC Ratio)
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9.2. bei pAVK
� Digitale Subtraktionsangiographie � bei kritischer Ischämie periulzerös tcpO2 bei 37°C � Carotis-Doppler � Ggf. Herzecho 9.3.bei Polyneuropathie
� Vitamin B12 � Folsäure � Röntgen Fuß (Malum perforans) � Knochenszintigraphie (Malum perforans) 9.4 bei Vaskulitis
� Anamnese: M. Crohn, Colitis ulcerosa � Kryoglobuline � Kälteagglutinine � Rheumafaktor � ANA, AMA, ASMA � ENA � SSA, SSB, dsDNA � pANCA und cANCA � Cardiolipin-Antikörper � TPHA, VDRL � Lymphozytendifferenzierung � Immunelektrophorese im Serum und Urin � T3, T4, TSH � Schilddrüsenantikörper (MAK, TAK) � IgG, IgM, IgA � Hepatitis-Serologie (Hepatitis C) � Fokussuche: Bakterielle Grunderkrankung (Herzecho) � Kapillarmikroskopie
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Tab. A3 Befundzusammenfassung Ulcus cruris
Parameter Gradeinteilung Erklärung Alter des Ulkus Grad I
Grad II Grad III Grad IV
< 8 Wo >8 Wo Rezidivulkus < 1 Jahr
Ulkus Invasion Grad I Grad II Grad III Grad IV
Epidermal/dermal Subkutis Subkutis mit sichtbarer Faszie Subkutis mit sichtbarer Sehne
Schmerzhaftigkeit Grad 0 Grad I Grad II Grad III
Keine Schmerzen zeitweise, nicht therapiebedürftig zeitweise, therapiebedürftig heftiger Dauerschmerz
Ulkusgröße (größte senkrecht aufeinanderstehende Achsen)
Grad I Grad II Grad III Grad IV
<5 x 5 cm 5 x 5 bis 10 x 10cm > 10 x 10 cm, nicht zirkumferent Zirkumferenz
Klassifikation der Sklerose
Grad 0 Grad 1 Grad II Grad III
keine Dermatosklerose Dermatosklerose Dermatoliposklerose Dermatolipofasziosklerose.
Sprunggelenkstatus Grad 0 Grad I Grad II Grad III
Keine Einschränkung der Beweglichkeit leichte Einschränkung der Beweglichkeit starke Einschränkung der Beweglichkeit Einsteifung des OSG
Gehstrecke Grad 0-1 Grad 2 a Grad 2 b Grad 3 Grad 4
Gehstrecke uneingeschränkt Gehstrecke > 200 m Gehstrecke < 200 m Ruheschmerz akrale Nekrosen/Ulzerationen
Kardial (Herzinsuffizienz-Einteilung nach NYHA)
Grad I Grad II Grad III Grad IV
0 Beschw.b norm Bel.(n.B) leichte Beschw.b.n. B. erhebl. Leistungsmind. b. n.B Ruhedyspnoe
Muskelpumpeninsuffizienz (PPG)
Grad 0 Grad I Grad II Grad III
>25 20-25 10-19 0-9
Doppler Knöchel-Arm-Druck- Index (KADI)
Grad I Grad II Grad III Grad IV
KADI >1,0 KADI 1,0-0,8 KADI 0,8-0,5 KADI <0,5
Bakteriologie Grad I
pathogene Keime ohne klinische Relevanz
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Grad II Grad III Grad IV
pathogene Keime mit lokalen Entzündungszeichen MRSA Pathogene Keime mit systemischen Symptomen
Venöser Dopplerstatus Grad I Grad II Grad III
extrafasziale Klappeninsuffizienz intrafasziale Klappeninsuffizienz extra- und intrafasziale Klappeninsuffizienz
Laborparameter BSG beschleunigt zirkulierende Immunkomplexe Rheumafaktor Blutzuckertagesprofil pathologisch HbA1c erhöht
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Tab. A4 CVI- Score nach Porter
Anatomischer Score
Je ein Punkt pro betroffenes Areal: oberflächliches, tiefes, perforantes
Venensystem.
0 bis 3 Punkte möglich
Klinischer Score
Schmerz 0 fehlend, 1 mäßig, 2 stark
Ödem 0 fehlend, 1 mäßig, 2 stark
Venöse Claudicatio 0 fehlend, 1 mäßig, 2 stark
Pigmentierung 0 fehlend, 1 lokalisiert, 2 ausgedehnt
Lipodermatosklerose 0 fehlend, 1 lokalisiert, 2 ausgedehnt
Ulkusgröße 0 fehlend, 1 <2cm, >2cm durchmessend
Bestandsdauer 0 fehlend, 1 <8 Wochen, 2> 8 Wochen
Ulkusrezidiv 0 fehlend, 1 abgeheilt, 2 mehrfach Rezidive
Ulkuszahl 0 fehlend, 1 eines, 2 mehrere
Addition der erreichten Punkte jedes Items für jedes Bein getrennt.
0 bis 18 Punkte möglich
Grad der Einschränkung (invalidity score)
0 asymptomatisch
1 symptomatisch, fähig zu gewohntem Leben mit Kompression
2 fähig zu 8 Stunden Arbeit mit Kompression
3 arbeitsunfähig auch mit Kompression
0 bis 3 Punkte möglich
Wir betrachteten besonders den klinischen Score für unsere Auswertungen.
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Tab A5 Schematische Übersicht Therapiekonzept
Schema zur Ulkusbehandlung Wundreinigung Standard Wundreinigung mit Octenisept®- oder
Prontosan®-Lösung Autolytisch Nu-Gel, Varihesive Hydrogel® (falls keimarm)
Prontosan D Gel® oder Lavasept® (falls keimbesiedelt
Enzymatisch Iruxol N® Salbe (Nur in Ausnahmen)
Chirurgisch Wunddebridement kleinflächig ohne EMLA® Wunddebridement kleinflächig mit Wunddebridement großflächig Biochirurgisch Fliegenmaden (initial stationär) Exsudationsmanagment Starke Exsudation Algisite®, Comfeel Alginat ®(falls keimarm) Actisorb® unter Algisite® (falls keimbesiedelt) Mittlere Exsudation Allevyn®, Allevyn Adhesive ®(falls keimarm) Actisorb® unter Allevyn® (falls keimbesiedelt) Wenig Exsudation Algoplaque®, Varihesive® (falls keimarm)
Contreet H®(falls keimbesiedelt) Granulation fördern Epigard® oder Schwämme (vor konvent.
Spalthauttransplantation) Feuchte Wundbehandlung allgemein Vakuumverbände (initial stationär) Epithelialisation fördern Starke Exsudation Algisite®, Comfeel Alginat®(falls keimarm) mittlere Exsudation Allevyn®, Mepilex®, Allevyn Adhesive® (falls
keimarm) wenig Exsudation Algoplaque®, Varihesive® Trockene Verbände/Behandlung der Umgebung Standard Oleotüll® (Ausnahme) 5.1.1. Periläsionale Therapie Ekzem Triamgalen® Salbe Starke Exsudation Zinkpaste Krusten Olivenöl/Holzspatel 4.8 Kompressionstherapie
Knöchelarteriendruck >60-80 mmHg)
Durch Pflegekraft/Arzthelferin Pütterwickel Durch Patient selbst Tubulcus® oder Venotrain ulcertec® Wenn VW nur 1-2 mal pro Woche und Kompression möglich, v.a. in der Phase der Ödemreduktion
Profore® 4 Lagen
Therapieresistentes Phleb-/Lymphödem
Intermittierende apparative Kompressionstherapie
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Ulcus nach Abheilen zur Prophylaxe
Kompressionsstrümpfe Pelotte/ Komprex Platten an Bisgard Kulissee
Operative Lokaltherapie Gute Granulation, kurze Anamnese, keine Vorop., kleiner Defekt
Reverdin®-Plastik
Gute Granulation, kurze Anamnese, keine Vorop., großer Defekt
Spalthauttransplantation
Schlechte Granulation, längere Anamnese, Vorop., Lipodermatosklerose
Shaving und Deckung nach Schmeller
Legende Medizinprodukte: Algisite® Calciumalginat Algoplaque® Standard-Hydrokolloid
Allevyn® Polyurethanschaum
Allevyn Adhesive® klebender Polyurethanschaum
Comfeel Alginat® Alginat
Contreet H® Hydrokolloid
EMLA® Lidocain-haltiges Pflaster o. Creme
Epigard® zweischichtiger synthetischer Hautersatz
Iruxol N® Kollagenasehaltige Salbe
Lavasept® lokales Antiseptikum
Mepilex® Silikonbeschichteter Schaumverband
Octenisept® -Lösung wässriges Wundantiseptikum
Oleotüll® Baumwollgittertüll mit Kohlenwasserstoffgel Profore® Mehrlagenkompressionssystem
Prontosan®-Lösung Wundspüllösung Reverdin®-Plastik autologe Hauttransplantation zur Deckung
gut granulierender Hautdefekte
Triamgalen® Salbe Wirkstoff Triamcinolon, antientzündlich
Tubulcus® Fertigkompressionsverband
Varihesive® Hydrokolloidverband
Veno Train ulcertec® Kompressionsstrumpf-System
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Tab. A6 Übersicht supportive Therapie (fakultativ)
1 eines venösen Ulcus cruris
Konservativ
• Kompressionstherapie
• Pentoxifillin (kombiniert i.v. in aufsteigenden Dosen beginnend bei
100 mg bis maximal 600 mg i.v. und oral 2x600mg)
• Venensport
Operativ
• Crossektomie u. partielle Saphenektomie und anschließende
Sklerotherapie
• Shavetherapie (Indikation: therapieresistentes Ulcus in
dermatoliposklerose)
• Spalthauttransplantation (Indikation: ambulant therapieresistentes
Ulcus, ggf. in Kombination mit shaving)
Sklerosierungstherapie
• Sklerosierung von Restvarizen
• periulzeröse Sklerosierungstherapie (falls operative Sanierung
nicht möglich, z.B.
postthrombotisches Syndrom)
2 eines Ulcus cruris arteriosum
Konservativ
• i.v. Prostavasin 2x40µg
• ggf. Gefäßsport
Invasiv
• Radiologisch interventionell (kurzstreckiger Verschluß)
Operativ
• Gefäßchirurgisch rekonstruktiv (langstreckiger Verschluß)
• Amputation
• Erst nach PTA oder Gefäßchirurgie Spalthauttransplantation
3 eines Ulcus cruris bei diabetischer Polyneuropathie
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Konservativ:
• Guttaplast (Entfernung des Hyperkeratosedeckels zentral)
• Thioctacid i.v. (300-600 mg)
• Druckentlastung (Entlastungsschuh, Polsterung)
• Evtl. Venensportgruppe
Operativ
• Abtragen des Hornmaterials ohne Anästhesie
4 eines vaskulitischen Ulcus cruris • Ausschaltung der Vaskulitis-Ursachen
• Kompressionstherapie
• Glukokortikosteroide
• Ggf. Imurek oder Endoxan-Stoßtherapie
• Plasmapherese/ Immunadsorption
• IVIG
7 Danksagung
Mein Dank gilt in erster Linie meinem Doktorvater Markus Stücker, der viel
Geduld und Nachsicht aufbrachte.
Weiterhin möchte ich der Kollegin Cornelia Moll herzlich danken, weil sie mir
bei der Ordnung der Datenmengen den Blick fürs Wesentliche geschärft hat.
Auch Jan-Paul Flacke soll an dieser Stelle nicht unerwähnt bleiben: für die
geduldigen Ausführungen zur Relevanz statistischer Aussagen.
Ohne die Unterstützung meiner Familie und Freunde hätte ich wohl trotzdem
nicht den Mut aufgebracht, mich um einen Doktortitel zu bemühen, daher
ihnen einen besonderen Dank für die Anregungen und konstruktive Kritik.
8 Lebenslauf
Julia Gottfried
Geburtsdatum/ -ort 12. 11. 1979 in Castrop-Rauxel Familienstand ledig Konfession evangelisch
Schullaufbahn
1986-1999 Grundschule und Gymnasium in Castrop-Rauxel Abiturnote: 1,3
Studium
10/1999-10/2005 Studium der Humanmedizin an der Ruhr-Universität Bochum Abschluss mit Gesamtnote 1,9
Praktisches Jahr
Ab 10/2004 1. Tertial: Chirurgie, KKH Bochum 2. Tertial: Innere Medizin, KKH Bochum 3. Tertial: Pädiatrie, St.Josef-Hospital Bochum
Berufstätigkeit
Assistenzärztin der Medizinischen Klinik des Knappschaftskrankenhauses Bochum, Klinikum der Ruhr-Universität
12/2005-12/2006 Hämatologie/Onkologie
01/2007-09/2007 Kardiologie 10/2007-05/2009 Seit 06/09
Medizinisch-neurologische Intensivstation Gastroenterologie
Fortbildung
03/2008 04/2009
Fachkunde Rettungsdienst Echokardiographie-Kursus
Nebentätigkeit Externe Notärztin seit 08/08 Dozentin für Innere Medizin Krankenpflegeschule KKH-Bochum