Nama : Ristianti affandi

NPM : 1102010248 / B-11

Buang Air Besar Berwarna Hitam

1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Esofagus dan Gastera. Makroskopik

OesophagusMerupakan lanjutan dari ujung bawah pharynx setinggi vertebra cervical VI dan cartilago cricoidea, turun kebawah di dalam thorax meleawati mediastinum superior di atas dan mediastinum posterior dibawah. Di daerah cervical esofagus sedikit miring ke kiri dan kembali ke tengah pada daerah yhorax setinggi T5. Esofagus menembus diafragma setinggi T10 melalui foramen eosophagicum yg bermuara ke gaster. Panjang esofagus kira-kira 25-30cm. Esofagus terbagi pada tiga bagian, yaitu :1. Pars cervicalis2. Pars thoracalis3. Pars abdominalis

Terdapat tiga penyempitan esofagus, yaitu :1. Paling atas yaitu sphicnter, terletak setinggi cartilago cricoidea, berfungsi menutup

pintu masuk ke oesophagus, dan merupakan bagian tersempit.2. Ditengah, yaitu penyempitan aortik disebabkan karena oesophagus disilang oleh arcus

aorta. Oesophagus berjalan turun di belakang bifurcatio tracheae.3. Paling bawah, penyempitan diaphragmatik, terletak di hiatus oesophagus diaphragma.

Relaksasi selama menelan.Perdarahan esofagus, yaitu :Arteri : a. Sepertiga atas, a.thyroidea inferior cabang truncus thyrocervicalis b. Sepertiga tengah, rr.esophageal cabang aorta abdominalis c. Sepertiga bawah, a.gastrica sinistra cabang a.coeliaca

Vena : a. Sepertiga atas, c.thyroidea inferior b. Sepertiga tangah, v.azigos

c. Sepertiga bawah, v.azigos dan v.gastrica sinistraNervus : n.recurent lanryngeus cabang n.vagus (X)

GasterDimulai dari esofagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diafragma setinggi TX. Bentuk gaster tergantung :1. Banyaknya isi2. Lanjutnya pencernaan3. Kuatnya otot-otot ventriculus4. Keadaan usus-usus disekelilingnya

Gaster dapat dibedakan menjadi :1. Cardia yaitu, tempat muara esofagus kedalam gaster2. Fundus atau fornix yaitu, bagian yang menonjol ke kranial disebelah kiri esofagus3. Corpus yaitu, bagian dari mulai tempat muara esofagus sampai temat yang paling

kaudal4. Pars pylorica yaitu, bagian dari tempat paling caudal sampai akhir gaster5. Pylorus yaitu, tempat paling akhir gaster.Pada batas antara corpus dan pars pylorus, lengkung ventriculus lebih membuat sudut atau angulus dengan incisura yang melintang disebut incisura angularis. Pada pylorus terdapat

Terdapat :

1. Curvatura Minor2. Curvatura Major3. Paries Ventralis

(anterior)4. Paries dorsalis

(posterior)

tempat yang sempit disebut isthmus, dengan vena yang berjalan melintang. Terdapat serabut-serabut yang berjalan melingkar membentuk m.sfingther pylori. Dinding gaster terdiri :1. Tunica serosa, sebenarnya adalah peritonium viserale2. Tunica muscularis, terdiri atas 3 lapisan otot, yaitu :

- Stratum longitudinale, lanjutan stratum longitudinale esofagus- Stratum circulare, lanjutan stratum circulare esofagus- Stratum obliquum

3. Tunica mucosaPerdarahan dan persarafanArteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteria gastrica dextra bersal dari arteria hepatica communis. Arteria gastricae breves bersal dari arteriaa lienalis. Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis.Venae mengalirkan dari ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena portae hepatis. Venae gastrica breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesenterica superior.Persarafan termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.

b. MikroskopikOesophagusMerupakan tabung otot sepanjang 20-25 cm, menyalurkan makanan ke lambung dengan aktivitas peristaltik/proses menelan. Lumen esofagus berbentuk bintang, hampir tertutup oleh lipatan longitudinal mukosa. Esofagus tidak mensekresi enzim. Esofagus dilapisi oleh lapisan :- Mucosa:

Dilapisi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk, banyak limfosit dan terdapat sedikit nodulus limfatikus

- Sub mucosa:Terdapat kelenjar eosophagus mensekresi mukus, berbentuk tubulo asinar majemuk. Berfungsi melumasi permukaan epitel

- Muscularis:1/3 bagian atas terdapat otot skelet1/3 tengah, terdiri dari campuran otot skelet dan otot polos1/3 bagian bawah terisi oleh otot polos

- Adventitia:Seperti lapisan adventisia organ lainnya terdiri dari jaringan ikat jarang, pembuluh darah dan serat syaraf

Semua kelenjar di eosophagus adalah kelenjar mukosa. Sekretnya berfungsi memudahkan menelan makananKelenjar kardia yang berkembang baik di mukosa bagian distal eosophagus berfungsi melindungi mukosa terhadap regurgitasi asam lambungRegurgitasi dicegah oleh adanya sphincter gastroesophageal pada daerah 5 cm diatas kardia

Fungsi motorik eosophagus dipengaruhi oleh sistem endokrin gastro-entero-pancreatic (gastrin, sekretin, glukagon dsb.)

GasterBerfungsi sebagai reservoir, organ cerna dan absorbsi zat tertentu.Terdapat 4 daerah:a. Cardia : merupakan daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat dengan peralihan

esofagus-gasterb. Fundus: berbentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium cardiac. Corpus/badan: 2/3 bagian lambung dari fundus hingga pilorus. Struktur histologis fundus

dan corpus sama. d. Pylorus: bagian terbawah, berbentuk cerobong. Bagian permulaan yang lebih lebar disebut

sebagai antrum piloricum. Pangkal cerobong disebut canal piloricum dan berakhir sempit sebagai sphincter piloricum

e. Canal piloricum berakhir pada duodenum

Membran mukosa tebal, pada keadaan kosong mengkerut, mukosa terdorong menjadi sejumlah lipatan: rugae, menghilang jika lambung terisiPermukaan mukosa terbagi-bagi oleh daerah cekungan dangkal, disebut foveola gastrica, pada tiap foveola terdapat gastric pit, lubang yang berbentuk sumuran menuju ke bawah

Epitel permukaan pada foveola dan gastric pit adalah epitel selapis torak tinggi, mensekresi lendir, tampak pucat pada sediaanSeluruh mukosa gaster diisi oleh kelenjar tubulosa simplex, yang bermuara ke dasar gastric pit.Cardia

Histologis sangat berbeda dengan daerah lambung lainFoveolae lebar dan dalamKelenjar sangat sedikit, berbentuk tubular simpleks bercabang Sel kelenjar adalah sel mukosa, mirip sel mukosa pada kelenjar pilorus

Kelenjar pendek-pendek dan agak bergelungFundus dan KorpusDaerah fundus dan korpus secara histologis tidak berbedaFoveolae sempit, gastric pit pendek, dilanjutkan oleh kelenjar fundusKelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan bercanggah dua (bifurcatio)Kelenjar terbagi atas bagian isthmus, leher dan basisTerbentuk oleh 6 jenis sel:- Sel mucosa isthmus- Sel parietal/ oxyntic- Sel mucosa leher- Sel zymogen/Chief cell- Sel argentaffin- APUD cell (amine precursor uptake and

decarboxylation)PMerupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenumGastic pit lebih dalam, bercabang dan bergelungKelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardiaMensekresi enzim lisosomAntara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar lambung pylorus.

2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Gastera. Pembagian lambung berdasarkan fungsi

- Penyimpanan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya interval waktu yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sanpai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran. Lambung tidak memiliki peran mendasar dalam kehidupan dan dapat diangkat, asalkan makanan yang dimakan sedikit dan sering.

- Prosuksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimun ( masa homogen setengah cair, berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum.

- Digesti protein. Lambung memulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.

- Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dari sekresinya sendiri.

- Produksi faktor intrinsik1. Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.2. Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor

intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.

- Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorpsi dalam jumlah yang tidak jelas.

Lambung malakukan tiga fungsi penting, yaitu :- Fungsi terpenting lambung adalah menyimpan makanan yang masuk sampai makan

dapat disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Diperlukan waktu beberapa jam untuk mencerna dan menyerap satu porsi makanan yang dikonsumsi hanya beberapa menit. Karena usus halus adalah tempat utama pencernaan dan penyerapan makanan, maka lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkan secara menyicil ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebihi kapasistas usus halus.Karena fundus dan korpus mempunyai gerakan mencampur yang relatif lemah maka makanan yang disalurkan ke lambung dari esofagus disimpan dibagian korpus yang relatif tenang tanpa mengalami pencampuran.

- Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim yang memulai pencernaan protein.

- Melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang tertelan dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran cairan kental yang dikenal dengan kimus. Isi lambung harus dirubah menjadi kimus sebelum disalurkan ke duodenum.Kontraksi peristaltik antrum yang kuat mencampur makanan dengan sekresi lambung untuk menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus maju menuju sfingther pilorus. (Sherwood)

b. Mekanisme dari mulut sampai gaster

Organ Pencernaan Motilitas Sekresi Pencernaan PenyerapanMulut dan Kelenjar Liur

Mengunyah

Liur- Amilase- Mukus- Lisozim

Pencernaan karbohidrat dimulai

Makanan tidak; beberapa obat misalnya nitrogliserin

Faring dan Esofagus

Menelan Mukus Tidak ada Tidak ada

Lambung Relaksasi reserptif; peristalsi

Getah Lambung :- HCl- Pepsin- mukus- faktor intrinsik

Pencernaan karbohidrat berlanjut dikorpus lambung; pencernaan protein di antrum

Makanan tidak, beberapa bahan larut lemak, misalnya alkohol dan aspirin

lambung

c. Fungsi sekresi mukosa lambungPermukaan mukosa lambung ditutupi oleh suatu lapisan mukus yang berasal dari sel epitel permukaan dan sel mukus. Mukus ini berfungsi sebagai sawar protektif terhadap beberapa bentuk cedera yang dapat mengenai mukosa lambung :- Berkat sifat pelumasnya, mukus melindungi mukosa lambung dari cedera mekanis- Mukus membantu mencegah dinding lambung mencerna dirinya sendiri, karena pepsin

terhambat juka berkontak dengan lapisan mukus yang menutupi bagian dalam lambung.

- Karena bersifat basa, mukus membantu melindungi lambung dari cedera asam karena menetralkan HCl di dekat lapisan dalam lambung, tetapi tidak mengganggu fungsi HCl di lumen. Sementara pH di lumen dapat serendah 2, pH di lapisan mukus di permukaan sel mukosa adalah sekitar 7.

Sekresi Lambung1. Jenis kelenjar lambung

- Kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Kelenjar ini hanya mensekresi mukus.

- Kelenjar fundus (lambung) terdiri dari tiga jenis sel.a. Sel chief (zimogenik) mensekresi pepsinogen, prekusor enzim pepsin. Kelenjar

inimensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.b. Sel pariental mensekresi asam korida dan faktor intrinsik

Dalam pembuatan HCL, CO2 bergerak ke dalam sel untuk berikatan dengan air dan membentuk asam karbonat (H2CO3) dalam reaksi yang dikatalis oleh anhidrase karbonik.

H2CO3 terionisasi untuk membentuk H+ dan HCO3-. Ion bikarbonat keluar dari seldigantikan ion klorida dan memasui sirkulasi sistemik.

Ion hidrogen bersama ion klorida secara aktif terpompa ke dalam lambungc. Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel

inimensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.

- Kelenjar pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenjar ini mensekresi mukus dan gastrin suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

2. Tiga tahap sekresi lambung dinamakan sesuai dengan regia tempat terjadinya stimulus. Faktor saraf dan hormon terlibat.

- Tahap sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan kedalam mulut atau tampilan bau, atau pikiran tentang makanan dapat meransang sekresi lambung.

- Tahap lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan masih ada.a. Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa

lambung dan memicu refleks lambung. Serabu saraf aferen menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut saraf eferen parasimpatis menjalar dalam vagus

menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCL, enzim-enzim pencernaan dan gastrin.

b. Asam amino dan protein dalam makana yang separuh tercerna dan zat kimis juga meningkatkan sekresi lambung melalui refleks lokal.

c. Fungsi gastrin antara lain: Meransang sekresi lambung Meningkatkan motilitas usus dan lambung Mengkonstriksi sfingter esofagus bawah dan merelaksasi sfingter pilorus Efek tambahan seperti stimulasi sekresi pankreas dan peningkatan motilitas

usus.d. Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan

umpan balik yang didasarkan pada ph isi lambung.- Jika tidak ada makanan dalam lambung antara jam makan, ph lambung

rendah dansekresi lambung terbatas.- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan yang

mengakibatkan peningkatan ph dan peningkatan sekresi lambung.- Tahap usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus

halus yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin dodenum sehingga dapat berlangsung

selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas (duodenum) usus halus dan dibawa dalam sirkulasimenuju lambung.

Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum. Hormon iniyang dibawa ke dalam sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan ph di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak. Hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin dan hormon pembersih enterogastrin.

d. Mekanisme pembentukkan asam lambungAsam HClAsam ini dihasilkan oleh sel-sel parietal. Proses pembentukannya adalah sebagai berikut:Pembentukan Asam Lambung Proses pembentukan asam HCl ini diawali oleh reaksi pembentukan asam karbonat dari CO2 dan H2O dengan enzim karbonat anhidrase. H2CO3yang terbentuk dalam sel parietalmelepaskan ion H+ keluar, sedangkan ion HCO3-mengalami perpindahan menggantikan ion Cl- dalam plasma. Ion Cl- dikeluarkan dari dalam sel parietal dan dengan adanya ion H+ maka terbentuk asam HCl dalam lambung. Adanya asam HCl ini menyebabkan cairan dalam lambung bersifat asam dengan pH antara 1,0 dan 2,0. Asam HCl berfungsi sebagai :- Membuat pH yang baik untuk proses pemecahan molekul protein oleh enzim

pepsindengan cara hidrolisis.- Merupakan kerja pendahuluan terhadap protein sebelum dipecah oleh pepsin, yaitu

berupa denaturasi dan hidrolisis.- Mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin- Mempermudah penyerapan Fe.- Sedikit menghidrolisis suatu disakarida.

- Merangsang pengeluaran sekretin, suatu hormone yang terdapat dalam usus 12 jari (duodenum).

- Mencegah terjadinya fermentasi dalam lambung oleh mikroorganisme.3. Memahami dan menjelaskan Biokimia Gaster

a. Peran enzim pencernaanPepsin Yang juga ditemukan dalam getah lambung adalah pepsin, enzim yang memulai hidrolisis protein. Pepsin memecah ikatan peptide yang berdekatan dengan asam amino tertentu, sehingga memotong-motong protein menjadi polipeptida yang lebih kecil.Pepsin merupakan salah satu di antara sedikit enzim yang bekerja paling baik dalam lingkungan yang sangat asam. Sesungguhnya pH getah lambung yang rendah mendenaturasi protein dalam makanan, yang meningkatkan pemaparan ikatan peptidanya ke pepsin. Sel-sel terspesialisasi yang berlokasi di ceruk-ceruk lambung mensintesis dan mensekresikan pepsin dalam bentuk inaktif yang disebut pepsinogen.Pepsinogen memiliki bobot molekul 42.500, sedangkan bobot molekul pepsin 34.500, itu artinya pada proses pengaktifan enzim ada sebagian molekul pepsinogen yang lepas, bagian yang lepas itulah yang semula menutupi bagian aktif enzim. Dengan terbentuknya bagian aktif enzim maka terjadilah kontak antara enzim -substrat, yang selanjutnya akan membentuk hasil reaksi.Pemecahan molekul pepsin initerjadi pada ikatan :«««.Glutamil -/- tirosil«««.«««.Glutamil -/- fenil alanil««.«««. Sisteinil -/- tirosil «««..Pepsin juga dapat menggumpalkan susu, kasein dalam susu diubah menjadi parakasein olehion Ca++, baru kemudian terjadi pemecahan.LipaseEnzim ini merupakan katalis pada proses pemecahan lipid. Lipase bekerja optimal pada pH antara 5.5- 7,5, dengan demikian tidak bekerja efektif pada lambung. Akan tetapi ia masih bisa terus bekerja melangsungkan reaksi hidrolisis terhadap molekul triasil glisero latau trigliserida yang mengandung asam lemak pendek atau sedang. ReninRenin berasal dari prorenin (zimogen) dalam suasana asam diubah menjadi rennin. Rennin hanya terdapat pada lambung bayi.Penting karena dapat mengubah kasein dalamsusu menjadi parakasein (dengan bantuan ion Ca++). Dengan perubahan ini maka protein susuyang sudah ada dalam lambung bayi tidak akan keluar terlalu cepat dan parakasein dapat dihirolisis lebih lanjut dan digunakan sebagai makanan oleh bayi.

b. Pencernaan karbohidrat, protein, lemak, dan enzim pencernaan

Karbohidrat1. Pati

Bentuk simpanan dari karbohidrat, mirip dalam struktur dengan glikogen.- Pati mengandung amilosa (rantai unit-unit glukosa dengan ikatan α-1,4 yang

panjang tidak bercabang)- Pati juga mengandung amilopektin (rantai ikatan α-1,4 dengan cabang α-1,6)

amilopektin mempunyai cabang yang lebih sedikit dibandingkan glikogen.

2. Sukrosa(Komponen dari gula meja dan buah) mengandung residu glukosa dan fruktosa terikat melalui karbon anomeriknya.

3. Laktosa(laktosa susu) mengandung galaktosa-terikat β-14 pada glukosa.

Pencernaan karbohidrat makanan dalam mulut1. Dalam mulut, α-amilase saliva memotong pati dengan memecahkan ikatan α-1,4 antara

residu glukosa di dalam rantai.2. Dekstrin (oligosakarida lurus dan bercabang) adalah produk utama yang masuk ke

lambung.Pencernaan dari karbohidrat dalam usus halus1. Isi lambung melintas ke usus halus, dimana bikarbonat (HCO3⁻) disekresi oleh pankreas

menetralkan asam lambung, meningkatkan pH ke dalam rentang optimum untuk kerja dari enzim-enzim usus halus.

2. Pencernaan oleh enzim-enzim pankreas- Pankreas mensekresi α-amilase yang bekerja dalam lumen usus halus dan seperti

amilase saliva, memotong ikatan α-1,4 antara residu glukosa- Produk dari α-amilase pankreas adalah disakarida maltosa dan isomaltase,

trisakarida, dan oligosakarida kecil yang mengandung ikatan α-1,4 dan α-1,63. Pencernaan oleh enzim-enzim dari sel usus halus

- Kompleks Enzim, diproduksi oleh sel epitel usus halus dan terletak dalam batas sikat melanjutkan pencernaan karbohidrat

- Glukoamilase ( suatu α-glukosidase) dan maltase lain memotong residu glukosa dari ujung, bukan pereduksi dari oligosakarida dan juga memotong ikatan α-1,4 dari maltosa, melepaskan dua residu glukosa.

- Isomaltase memotong ikatan α-1,6 dan melepaskan residu glukosa dari oligosakarida bercabang

- Sukrase mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa- Laktase (β-galaktosidase) mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.

4. Karbohidrat yang tidak dapat dicerna- polisakarida yang tidak dapat dicerna adalah bagian dari serat dalam diet yang lewat

melalui usus halus ke dalam feses- contoh, karena enzim yang dihasilkan oleh sel manusia tidak dapat memutus ikatan

β-1,4 dari selulosa, polisakarida ini tidak dapat dicerna.5. Absorpsi glukosa, fruktosa dan galaktosa

- glukosa, fruktosa, dan galaktosa –produk akhir yang dihasilkan oleh pencernaan dari karbohidrat makanan- dapat diabsorpsi oleh sel usus halus dengan dua bentuk transpor ; transpor terfasilitasi dan transpor aktif

- menggunakan transpor terfasilitasi, monosakarida terikat pada protein protein pengangkut dan diangkut ke dalam sel bergerak mengikuti gradien konsentrasi.

- Glukosa juga bergerak ke dalam sel oleh tranpor aktif sekunder, dimana ion natrium dibawa bersama glukosa. Suatu Na⁺ K⁺-ATPase memompa Na⁺ ke darah dan Na⁺bergerak mengikuti gradien konsentrasi dari darah ke dalam sel, membawa glukosa dengannya.

Trigliserol

Trigliserol makanan dicerna dalam usus halus oleh proses yang memerlukan garam empede dan sekresi dari pankreas. Secara normal, 95% lemak diabsorpsi. Sebagian besar pencernaan lemak terjadi dalam lumen duodenum dan jujunum.- Garam empedu disintesis di hati dari kolesterol dan disekresi ke dalam empedu.

Empedu disimpan dalam kantong empedu dan dilepaskan dalam respon terhadap hormon. Empedu kemudian lewat kedalam usus halus, dimana ia mengemulsi lemak makanan.

- Pankreas mensekresi enzim-enzim pencernaan dan bikarbonat, yang menetralkan asam lambung, menaikkan pH ke rentang optimal untuk enzim-enzim pencernaan.

- Lipase pankreas, dengan bantuan kolipase, mencerna triasilgliserol menjadi 2-monoasilgliserol dan asam lemak bebas, yang dikemas ke dalam misel (micelles). Misel merupakan tetes-tetes mikro kecil diemulsi oleh garam empedu, juga mengandung lemak makanan lain seperti kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak.

- Misel berjalan ke mikrovili dari sel epitel usus halus yang mengabsopsi asam lemak 2-monoasilgliserol dan lemak makanan lain.

- Garam empedu diabsopsi lagi dalam ileum terminal, disaur ulang oleh hati dan disekresi ke dalam usus selama siklus pencernaan selanjutnya.

Sintesis kilomikron- Dalam sel epitel usus halus, asam lemak dari misel diaktifkan oleh asil lemak koenzim A

(KoA) sintetase membentuk asil lemak KoA.- Satu asil lemak KoA bereaksi dengan satu 2-monoasilgliserol membentuk suatu

diasilgliserol. Kemudian asil lemak KoA yang lain beraksi dengan diasilgliserol membentuk suatu triaslgliserol.

- Triasilgliserol lewat melalui limfe dikemas dalam kilomikron awal (baru lahir), yang akhirnya masuk ke darah.

Protein- 70 sampai 100g protein yang dikonsumsi setiap hari sebanding atau lebih besar dari

protein yang masuk saluran cerna sebagai enzim pencernaan atau pada sel-sel yang terkelupas dari epitel usus halus diubah menjadi asam amino oleh enzim pencernaan.

- Dalam lambung, pepsin adalah enzim proteolitik utama. Yang memecah protein menjadi polipeptida yang lebih kecil.a. Pepsin dihasilkan dan sekresikan oleh sel chief dari lambung sebagai zimogen inaktif

pepsinogen.b. Asam hidroklorida (HCl) diproduksi oleh sel parietal lambung menyebabkan

perubahan konformasi pada pepsinogen yang memungkinkan ia untuk memecahnya sendiri (autokatalisis), membentuk pepsin aktif

c. Pepsin mempunyai spesifisitas luas tetapi cenderung untuk memotong ikatan peptida diaman gugus karboksil dikontribusi oleh asam amino yang bersifat asam, sam amino aromatik atau leusin.

- Dalam usus halus bahan yang sebagian dicerna dari lambung bertemu dengan sekresi pankreas, termasuk bikarbonat dan sekelompok enzim proteolitik.a. Bikarbonat, menetralkan asam lambung, meningkatkan pH yang terkadang dalam

lumen usus halus ke rentang optimal untuk kerja enzim pencernaan.b. Endopeptidase, dari pankreas memotong ikatan peptida di dalam rantai protein

- Tripsin memotong ikatan peptida dimana gugus karboksil dikontribusi oleh arginin atau lisinTripsin disekresi sebagai zimogen inaktif tripsinogen. Tripsinogen dipotong menjadi tripsin oleh enzim enteropeptidase (enterokinase), yang dihasilkan oleh sel usus halus. Tripsinogen dapat juga mengalami autokatalisis oleh tripsin.

- Kimotripsin biasanya memotong ikatan peptida pada gugus karbosil dari asam amino aromatik atau leusin. Kimotripsinogen, zimogen inaktif, dipotong membentuk kimotripsin aktif oleh tripsin.

- Elastase memotong pada ujung karboksil dari residu asam amio dengan rantai samping kecil, tidak bermuatan seperti alanin, glisin atau serin. Proelastase zimogen inaktif, dipotong menjadi elastase aktif oleh tripsin.

c. Eksopepyidase dalam pankreas (karboksipeptidase A dan B) memotong satu asam amino secara progresif dari ujung terminal-C dari peptida.- Karboksipeptidase dihasilkan sebagai prokarboksipeptidase inaktif, yang

dipotong ke bentuk akyifnya oleh tripsin.- Karboksipeptidase A memotong asam amino aromatik dari ujung C- Karboksipeptidase B memotong asam amino basa, lisin, dan arginin, dari ujung

C.d. Protease yang dihasilkan oleh sel epitel usus halus melengkapi perubahan dari

protein makanan ke peptida yang akhirnya menjadi asim amino.- Aminopepsidase adalah eksopeptidase yang dihasilkan oleh usus halus,

memotong satu asam amino setiap kali dari terminal N dari peptida- Dipeptidasedan tripeptidase terkait dengan sel usus halus menghasilkan asam

amino dari dipeptida dan tripeptida.Transpor asam amino dari lumen usus halus ke dalam daraha. Asam amino diabsopsi oleh sel epitel usus halus dan dilepaskan ke dalam darah

melalui dua macam dari sistem transporb. Paling sedikit ada tujuh protein pembawa mengangkut kelompok asam amino yang

berbedac. Sistem pembawa natrium-asam amino

- Sistem transpor utama melibatkan pengambilan seluler satu ion natrium dan satu asam amino oleh sel melalui protein pembawa yang sama pada permukaan lumen

- Ion natrium dipompa keluar sel ke darah melalui Na⁺K⁺-ATPase, sedangkan asam amino melintas berdasar gradien konsentrasi ke dalam darah.

- Dengan demikian, pengangkutan asam amino dari lumen usus halus ke darah didorong oleh hidrolisis dari adenosin trifosfat (ATP) (transpor aktif sekunder)

4. Memahami dan menjelaskan Ulkus Peptikuma. Definisi

Adalah suatu ulserasi selaput lendir saluran pencernaan yang disebabkan oleh kerja getah lambung yang bersifat asam. Lokasi yang paling sering adalah lambung dan duodenum. Kadang-kadang ulkus ini dapat ditemukan di esofagus atau bagian usus yang memiliki mukosa lambung ektopik dan karenanya mensekresi asam. (Dorland)

b. Epidemiologi

Ulkus peptikum atau tukak lambung tersebar diseluruh dunia tergantung dari sosial ekonomi, demografi, lebih banyak dijumpai pada pria usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukannya kuman helicobacter pylori sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6-20% penduduk menderita tukak pada usia 55 tahun, sedang prevalensinya 2-4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10% perempuan dengan angka kematian 15.000 pertahun. Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut, dimana pemakaian OAINS meningkat, sehingga kejadian tukak gaster juga meningkat.

c. EtiologiDua penyebab ulkus peptikum yang utama, yaitu :- Produksi mukus yang terlalu sedikit

Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, memyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel penghasil mukus. Ulkus ini sering disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang ditimbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus curling (curling ulcer).Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakterium H. pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus dilambung, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus.Pengguanan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan resiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan presentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Obat lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol,dan nikotin.

- Produksi asam lambung yang terlalu banyakPembentukan asam dilambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respon terhadao makanan tertentu, obat, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel parietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi lapisan lambung.Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apapun dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom Zollinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor do sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan

seperti ini disebut ulkus cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama stres patologis juga dapat menyebabkan produksi HCl yang berlebihan. (Patofisiologi corwin)

d. PatogenesisFaktor asam lambung “no acid no ulcer”. Pengaturan sekresi asam lambung pada sel parietalSel parietal /oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik/zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin diaman HCl dan pepsin adalh faktor agresif terutama pepsin dengan mileu pH<4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Gahan iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H⁺. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster.Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan –lapisan lipid bersifat pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu seseorang dapat mempunyai masa sel parietal yang besar/sekresi lebih banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pylorus atau dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni/antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di lambung/pangastritis biasanya disertai hiposekresi asam.Shay and sun ; balance theoryTukak terjadi bila terjadi ngangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan defensif (mukus, bikarbinat, aliran darah, PG), bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun.Helycobacter pylori (Hp), “no HP no Ulcer”Hp adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, mikoaerofilik berflagela hidup pada permukaan epitel, mengandung urease (Vac A, cag A, PAI dapat mentrans lokasi cag A kedalam sel host), hidup di antrum, migrasi ke proksimal lambung dan dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi bakteri akut dapat menimbulkan pan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host, lamanya infeksi, bakteri, dan lingkungan dan terbentuklah gastritis kronik tukak gaster.

(IPD)e. Manifestasi

Agresi

Asam HCl⁺ epsin

Sel Parietal : genetik, MAO, BAO

HP

Stres

OAINS

Inflamasi

Defensif

Tukak Peptik

- Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi pada malam hari. Nyeri biasnya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik.

- Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong sering menjadi tanda ulkus duodenum- Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama makan adalah usus gaster. Kadang nyeri

dapat menyebar ke punggung atau bahu.- Nyeri dering hilang timbul, nyeri terjadi setiap hari selama beberapa minggu kemudian

menghilang sampai periode perburukan selanjutnya- Penururnan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat

badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat emredakan rasa tidak nyaman. (Patofisologi corwin)

f. Diagnosis dan Diagnosis BandingDiagnosis ulkus peptikum ditegakan berdasarkan :a. Pengamatan klinis, dispepesia (sakit dan discomfort), kelainan fisik yg dijumpai, sugesti

pasien tukak.b. Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi, dan endoskopi)c. Hasil biopsi untuk pemeriksaan CLO, histopatologi kuman Hp.Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis, riwayat dispepsia, riwayat mengkonsumsi NSAID, obat rematik, alkohol, jamu-jamuan, obat untuk penyakit jantung, obat stroke. Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal, riwayat penyakit paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory Weiss. Dalam pemeriksaan fisik yang pertama harus dilakukan adalah penilaian ABC, pasien pasien dengan hematemesis yang masif dapat mengalami aspirasi atau sumbatan jalan nafas, hal ini sering ini sering dijumpai pada pasien usia tua dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran. Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan evaluasi jumlah perdarahan. Perdarahan < 8% hemodinamik stabil Perdarahan 8%-15% hipotensi ortostatik Perdarahan 15-25% renjatan (shock) Perdarahan 25%-40% renjatan + penurunan kesadaran Perdarahan >40% moribund Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yaitu mencari stigmata penyakit hati kronis (kterus, spider nevi, asites, splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai), masa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan peritoneum, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit rematik dll. Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan adalah colok dubur. Warna feses ini mempunyai nilai prognostik Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric Tube (NGT). Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri. Seperti halnya warna feses maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas pasien. Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT. Dalam prosedur diagnostik ini perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang antara lain laboratorium darah lengkap, faal hemostasis, faal hati, faal ginjal, gula darah, elektrolit, golongan darah, RÖ dada dan elektrokardiografi. Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard

Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi. Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera (bukan prosedur emergensi), dapat dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien masuk dan keadaan hemodinamik stabil . Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan hemetemesis, melena atau Hematemesis-melena dapat ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya. Lokasi dan sumber perdarahan :Esofagus : Varises, erosi, ulkus, tumor Gaster : Erosi, ulkus, tumor, polip, angiodisplasia, Dilafeuy, varises, gastropati kongestif Duodenum : Ulkus, erosi, tumor, divertikulitis Untuk kepentingan klinik biasanya dibedakan perdarahan karena ruptur varises dan perdarahan bukan karena ruptur varises (variceal bleeding dan non variceal bleeding). Identifikasi varises biasanya memakai cara red whale marking. Yaitu dengan menentukan besarnya varises(F1-F2-F3), jumlah kolom (sesuai jam), lokasi di esofagus (Lm,Li,Lg) dan warna ( biru,cherry red,hematocystic). Untuk ulkus memakai kriteria Forrest. Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing Forrest Iia :Tukak dengan visible vessel Forrest Iib :Tukak dengan ada klot diatasnya yang sulit dilepas Forrest Iic :Tukak dengan klot diatasnya yang dapat dilepas Forrest III :Tukak dengan dasar putih tanpa klot.Pada beberapa keadaan dimana pemeriksaan endoskopi tidak dapat dilakukan, pemeriksaan dengan kontras barium( OMD) mungkin dapat membantu. Untuk pasien yang tidak mungkin dilakukan endoskopi dapat dilakukan pemeriksaan dengan angiografi atau skintigrafi. Hasil pemeriksaan endoskopi untuk pasien-pasien perdaahan non varises mempunyai nilai prognostik. Dengan menganalisis semua data yang ada dapat ditentukan strategi penanganan yang lebih adekuat.Diagnosis banding dari ulkus peptikum, diantaranya :- Dispepsia non tukak- Dispepsia fungsional- Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal- Gastro esophageal reflux disease (GERD)- Penyakit vaskuler- Penyakit pankreato billier- Penyakit gastro duodenal crohn’s

g. KomplikasiKadang-kadang ulkus menembus semua lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi usus. Karena isi usus tidak steril. Hal ini dapat menyebabkan rongga abdomen infeksi. Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makanan atau antasid.Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cedera, inflamasi, dan pembentukan jaringan parut yang berulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus, dan di pylorus. Obstruksi menyebabkan perasaan distensi lambung dan epigastrium, perasaan penuh, mual, dan muntah.

Dapat terjadi perdarahan jika ulkus menyebabkan erosi arteri atau vena di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis atau melena. Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, dapat timbul gejala syok. Apabila perdarahanya lambat dan samar dapat terjadi anemia hiperemik-mikrositik.

h. PrognosisApabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus. Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori, menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung.

i. PencegahanJika penyebabnya NSAID, sebaiknya hindari pemakaian NSAID, termasuk setiap obat yg mengandung ibuprofen maupun aspirin.Juka tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak.Alkohol dan merokokdapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda, dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus.

5. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana Ulkus PeptikumDiperkirakan 10% orang dewasa di eropa akan menderita penyakit tukak lambung dalam hidupnya. Meskipun angka mortilitas rendah, angka kejadian cukup tinggi dan memakan biaya sosioekonomik (Katzung, 2002). Pada umumnya dengan modalitas terapi medis apapun yang dipilih, tukak lambung cenderung akan sembuh lebih lambat dibanding ulkus duodeni, dan laju respon kesembuhan agak kurang dibanding laju respons tukak duodenum (McGuigan, 2000). Obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan simtomatik tukak ditujukan untuk menghambat sekresi asam dan meningkatkan resistensi mukosa terhadap asam. Sekarang telah tersedia berbagai macam antasida, yang sebagian besar mengandung alumunium hidroksida, magnesium hidroksida atau kalsium karbonat. Penghambat reseptor histamin H2 lambung oleh obat-obat penghambat reseptor H2 misalnya simetidin, ranitidin, nizatidin, dan famotidin secara efektif mengurangi respon asam (Ganong, 2003). Pada saat ini, penekanan pengobatan ditujukan pada peran luas infeksi H. pylori sebagai penyebab tukak lambung. Eradikasi H. pylori infeksi dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik yang sesuai. Penderita tukak harus menghentikan pengobatan dengan NSAID atau, apabila hal ini tidak dapat dilakukan, pemberian agonis prostaglandin yang bekerja lama, misalnya misoprostol (Ganong, 2003). Tukak lambung biasanya lebih besar dan luas, akibatnya waktu yang dibutuhkan untuk pengobatan lebih lama. Tukak lambung sebaiknya di biopsi untuk menyingkirkan keganasan (Tarigan, 2001). Terapi terdiri dari: a. Non Farmakologi 1. Istirahat Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap

walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jumlah istirahat, berkurangnya refluks empedu, stress, dan penggunaan analgetik. Stress dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak (Tarigan, 2001). 2. Diet Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik dari pada makanan biasa, karena makanan halus akan merangsang pengeluaran asam. Cabai, makanan yang merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa lunak, tidak merangsang dan diet seimbang (Tarigan, 2001). Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak (Tarigan, 2001). b. Farmakologi Beberapa obat yang termasuk anti tukak. 1. Antasida Pada saat ini antasida digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit dan obat dispepsia. Mekanisme kerjanya menetralkan asam lambung secara lokal. Preparat yang mengandung magnesium akan menyebabkan diare sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan kombinasi keduanya saling menghilangkan pengaruh sehingga tidak terjadi diare dan konstipasi (Tarigan, 2001). 2. Histamine-2 receptor antagonistEmpat antagonis H2 yang beredar di USA adalah: simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin. Kerja antagonis reseptor H2 yang paling penting adalah mengurangi sekresi asam lambung. Obat ini menghambat sekresi asam yang dirangsang histamin, gastrin, obat-obat kolinomimetik dan rangsangan vagal. Volume sekresi asam lambung dan konsentrasi pepsin juga berkurang (Katzung, 2002). Mekanisme kerjanya memblokir histamin pada reseptor H2 sel pariental sehingga sel pariental tidak terangsang mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel (Tarigan, 2001). Simetidin, ranitidin dan famotidin kecil pengaruhnya terhadap fungsi otot polos lambung dan tekanan sfingter esofagus yang lebih bawah. Sementara terdapat perbedaan potensi yang sangat jelas diantara efikasinya dibandingkan obat lainnya dalam mengurang sekresi asam. Nizatidin memacu aktifitas kontraksi asam lambung, sehingga memperpendek waktu pengosongan lambung (Katzung, 2002). Efek samping sangat kecil antara lain agranulasitosis, ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia lanjut, dan gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama pada pemberian simetidin. Simetidin sebaiknya jangan diberikan bersama warfarin, teofilin, siklokarpon, dan diazepam (Tarigan, 2001). 3. Proton pump inhibitor Inhibitor pompa proton merupakan “prodrug”, yang memerlukan aktivasi di lingkungan asam (Pasricha dan Hoogerwefh, 2008). Mekanisme kerjanya adalah memblokir kerja enzim K⁺ /H⁺ ATP-ase yang akan memecah K⁺/H⁺ ATP. Pemecahan K⁺/H⁺ ATP akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dan kanalikuli sel pariental kedalam lumen lambung (Tarigan, 2001). Inhibitor pompa proton memiliki efek yang sangat besar terhadap produksi asam. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa lambung, yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat suspensi asamnya (Pasricha dan Hoogerwefh, 2008). 4. Obat penangkal kerusakan mukus

a) Koloid Bismuth Mekanisme kerja melalui sitoprotektif membentuk lapisan bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap rangsangan pepsin dan asam. Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan H2RA serta adanya efek bakterisidal terhadap H. pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang. Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga timbul keraguan dengan perdarahan (Tarigan, 2001). b) Sukralfat Pada kondisi adanya kerusakan yang disebabkan oleh asam, hidrolisis protein mukosa yang diperantarai oleh pepsin turut berkontribusi terhadap terjadinya erosi dan ulserasi mukosa. Protein ini dapat dihambat oleh polisakarida bersulfat. Selain menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin, sukralfat juga memiliki efek sitoprotektif tambahan, yakni stimulasi produksi lokal prostaglandin dan faktor pertumbuhan epidermal. Karena diaktivasi oleh asam, maka disarankan agar sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong, satu jam sebelum makan, selain itu harus dihindari penggunaan antasid dalam waktu 30 menit setelah pemberian sukralfat. Efek samping konstipasi, mual, perasaan tidak enak pada perut (Pasricha dan Hoogerwefh, 2008). c) Analog ProstaglandinMisoprostol Mekanisme kerjanya mengurangi sekresi asam lambung menambah sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa (Tarigan, 2001). Efek samping yang sering dilaporkan diare dengan atau tanpa nyeri dan kram abdomen. Misoprostol dapat menyebabkan eksaserbasi klinis (kondisi penyakit yang bertambah parah) pada pasien yang menderita penyakit radang usus, sehingga pemakaiannya harus dihindari pada pasien ini. Misoprostol dikontraindikasikan selama kehamilan, karena dapat menyebabkan aborsi akibat terjadinya peningkatan kontraktilitas uterus. Sekarang ini misoprostol telah disetujui penggunaanya oleh United States Food and Drug Administration (FDA) untuk pencegahan luka mukosa akibat NSAID (Pasricha dan Hoogerwefh, 2008). 5. Regimen terapi Terapi yang diginakan menggunakan kombinasi antibiotik yang dikombinasi dengan proton pump inhibitor (PPI) dan histamine-2 receptor antagonist (H2RA). Antibiotik berguna untuk eradikasi H. pylori karena penyebab utama tukak peptik adalah H. pylori. Penggunaan PPI dan H2RA untuk mengurangi sekresi asam lambung yang berlebihan pada tukak peptik (Akil, 2001). Pilihan pertama untuk terapi adalah menggunakan Proton pump inhibitor sebagai dasar terapi 3 obat selama minimal 7 hari, tetapi lebih dianjurkan selama 10 sampai 14 hari. Terapi menggunakan PPI dan H2RA direkomendasikan pada pasien yang memiliki resiko tinggi komplikasi tukak, pasien yang gagal dalam eradikasi H. pylori (Berardy dan Lynda, 2005). Bismuth sebagai dasar terapi 4 obat merupakan pilihan pertama untuk terapi eradikasi H. pylori. Eradikasi dilakukan selama 14 hari, jika lama terapi ini sampai 1 bulan tidak akan efektif untuk eradikasi H. pylori. Meskipun terapi ini digunakan sebagai pilihan pertama, tetapi terapi ini juga dapat digunakan untuk terapi pilihan kedua, ketika kegagalan terapi menggunakan PPI sebagai dasar 3 obat (Berardy dan Lynda, 2005). Berkurangnya nyeri epigastrik harus dimonitor dengan seksama yang merupakan bagian terapi pada pasien dengan infeksi H. pylori atau NSAID induced ulcers. Umumnya nyeri tukak berkurang dalam beberapa hari ketika NSAID tidak digunakan dan dengan 7 hari inisiasi terapi anti tukak (Berardy dan Lynda, 2005).

Pengguna NSAID jangka panjang memiliki 2% sampai 4% risiko berkembangnya ulser simtomatik, perdarahan GI atau bahkan perforasi. NSAID dihentikan sama sekali dan atau diganti dengan inhibitor COX-2 selektif. Meskipun terus menggunakan NSAID, penyembuhan dapat dilakukan dengan menggunakan obat-obat pensupresi asam, biasanya dengan dosis yang lebih tinggi dan durasi yang jauh lebih lama (8 minggu). PPI mempunyai efek yang lebih baik daripada H2RA dan misoprostol dalam mendorong tukak aktif, juga mencegah kekambuhan tukak.Pada gastritis pengobatan berdasarkan jenis gastritisnya, yaitu gastritis akut maupun kronis, walaupun dilakukan pembagian, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronis bukan merupakan kelanjutan gastritis akut (Lindseth, 2006). Pengobatan gastritis akut meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan menghentikan obat yang dapat menjadi kausa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida atau histamine-2 receptor antagonist (H2RA) (Hirlan, 2001). Pengobatan gastritis kronik bervariasi, tergantung pada penyebab penyakit yang dicurigai. Bila terjadi lesi tukak duodenum, dapat diberi antibiotik untuk membatasi H. pylori. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan pendarahan kronis), maka harus diobati. Pada anemia perniosa diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi lain yang sesuai (Nord dan Sodeman, 2002). c. Tindakan operasi Prosedur operasi yang dilakukan pada penyakit tukak gaster adalah antrektomi atau gastrektomi parsial. Pada gastrektomi distal sekitar 20-50% lambung disekresi (20% bila seluruh antrum dibuang, 50% seluruh antrum dan sebagian korpus dibuang). Tindakan operasi gaster yang lain saat ini jarang dilakukan akibat kemajuan terapi farmakologi dan eradikasi kuman H. pylori (Tarigan, 2001). d. Algoritma terapi Algoritma evaluasi dan manajemen pasien yang menunjukkan gejala tukak atau dispepsia