Sindrome Compartimental , Rabdomiolisis y FasciotomiasDr. Miguel Orlando Rivera Echeverra Residente de Segundo Ao de Ciruga General Hospital Nacional Rosales

Sindrome CompartimentalDEFINICION: 1.Es la elevacin de la presin intersticial, por arriba de la presin de perfusin capilar dentro de un compartimiento osteofascial cerrado, con compromiso del flujo sanguneo al msculo y al nervio, lo que condiciona un dao tisular. 2.Conjunto de signos y sntomas secundarios al aumento de la presin dentro de los compartimientos fasciales de los miembros, lo cual conlleva a la disminucin de la presin de perfusin capilar teniendo como resultado el compromiso de la viabilidad de los tejidos.

EtiologaLas causas podemos englobarlas en dos grandes

grupos: 1.Las que provocan una disminucin del compartimento: Vendajes o yeso compresivo Lesiones termicas que producen escaras Cierre incorrecto de celdas aponeuroticas Aplastamiento

2.Las que provocan un aumento del contenido del compartimento: Edema post isquemia (Lesion arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial, etc.) Hematoma Primitivo (Hemofilia, tratamiento anticoagulante) Hemorragia intracompartimental (Fracturas, osteotomias) Envenenamiento por mordedura

FisiopatologaLa

presion normal en el compartimientomuscular es abajo de 10 a 12 mm Hg La presion de perfusion compartimental esta determinada por la presion arterial media menos la presion compartimental la cual debe ser arriba de 70 a 80 mm de Hg. El Aumento de la presion compartimental o disminucionde la presion de perfusion puede causar un sindrome compartimental.

El

edema del musculo o tejido blando lesionado eleva la presion intracompartimental y cierra los vasos linfaticos y las pequeas venulas. A medida que la presion sigue aumentando se comprimen las arteriolas lo cual produce isquemia, esto aumenta el edema, y asi se inicia un circulo vicioso el cual sigue aumentando la presion.

En cuanto a la reperfusion el mecanismo es

mas complejo, aqui intervienen factores como los leucotrienos, factor de necrosis tumoral y radicales libres, los cuales juegan un papel fundamental en la fisiopatologia del SC, sin embargo el mecanismo exacto de como esto sucede no esta muy claro.

El aumento de la presin intracompartimental

provoca una disminucin de la presin capilar lo cual conlleva a una isquemia muscular y nerviosa. Si el mecanismo lesivo contina actuando llegar a una necrosis nerviosa y muscular. La necrosis muscular provoca una degeneracin de las fibras musculares que son sustituidas por tejido fibroso inelastico que ocasionar una contractura.

Signos y SintomasDolor, usualmente desproporcional a la lesion.

(este puede ser el primer indicador del SC) El sindrome de las 6 P descrito por Mubarak y Rorabeck son signos tardos usualmente en estadios irreversibles.1.Dolor 2.Palidez 3.Frialdad 4.Parestesias 5.Ausencia de pulsos 6.Paralisis

Hay que recordar que esta sintomatologia solo

puede ser evidenciada en un paciente conciente y colaborador, lo cual dificulta el diagnostico en pacientes en los extremos de la vida, pacientes con alteraciones del sensorio por trauma y abuso de drogas. La presencia de pulsos distales nunca excluye SC.

DiagnosticoClnico Medicin de la presin compartimental:

Menor de 10 mm Hg (normal) Entre 10 y 30 mm Hg (anormal sugestivo) Mayor de 30 mm Hg (diagnostico)

Tecnica de whitesides

Monitor stryker

Laboratorio:

niveles elevados de CreatinFosfokinasa (CPK) pueden indicar dao muscular o isquemia. valor normal: hombres: 30 200 UI/L mujeres: 20 170 UI/L

TratamientoOxigeno suplementario para mejorar la

oxigenacion tisular. Mantener el miembro a la altura del corazon. ( no elevar). Remover yesos y vendajes apretados. Fasciotomia Oxigeno hiperbarico El uso de Manitol ha demostrado reducir la incidencia de sindrome compartimental posterior a revascularizacin.

Fasciotoma

La fasciotoma es un procedimiento utilizado

en el tratamiento del sindrome compartimental agudo para la descompresion de elementos neuromusculares y musculos atravez de la apertura de la piel, tejido subcutaneo y fascia que revisten los tejidos profundos de las extremidades superiores e inferiores, buscando prevenir la isquemia y necrosis neuromuscular.

IndicacionesShock prolongado Tumefaccion severa de la extremidad Lesion extensa de tejidos Blandos Lesiones arteria vena combinadas Lesiones seas mas lesion arterial o venosa o

ambas. Retraso entre lesin reparacin Presion comparimental arriba de 30 mm Hg Isquemia mayor de 6 horas Quemaduras circunferenciales en una extremidad Fasceitis necrotizante de las extremidades

Un trauma con una evolucin mayor a 10 horas, el

realizar una fasciotoma tiene un riesgo muy elevado de septicemia y reperfusin agresivas siendo preferible valorar la amputacin de la extremidad.

Compartimientos del miembro superior Compartimientos del brazo: 1.Anterior 2.Posterior 3.Deltoideo

1.

Compartimientos del antebrazo: 1.Posterior 2.Volar o palmar 3.Lateral o banda troclear

Compartimientos de la Mano: 1.Tenar 2.Hipotenar 3.Palmar medio

Compartimientos del miembro inferiorCompartimientos del muslo: 1. Gluteo 2.Iliaco 3.Anterior 4.Posterior

Compartimientos de la pierna: 1.Anterior 2.Lateral o peroneo 3.Posterior profundo 4.Posterior superficial

Compartimientos del pie: 1.Anterior 2.Lateral 3.Medial

Fasciotoma del antebrazoPara descomprimir el compartimiento palmar

se realiza una sola incision que va desde la fosa antecubital hasta la mitad de la palma de la mano. Debe liberarse en este momento el tunel del carpo. La incision debe trazar una curva ligera cuando pasa por los espacios articulares para evitar una contractura despues de la cicatrizacion . Si la presion del compartimiento posterior contina elevada, se efectua tambien una fasciotomia dorsal. Para ello, se deben incidir la piel y la fascia subyacente en linea recta desde un punto distal al epicondilo lateral hasta el centro de la mueca.

Fasciotoma de la piernaSe hace una incision anterolateral en la piel en

un sitio que se localiza exactamente anterior al perone. Se abre entonces la fascia de los compartimientos anterior y lateral, teniendo cuidado de no daar la rama superficial del nervio peroneo a nivel proximal. Se localiza un tabique que separa los compartimientos anterior y lateral y se incide. Se practica una incision posteromedial semejante, aproximadamente de 1 a 2 cm atrs de la tibia y se libera los

Rabdomiolisis

DefinicinEs la descomposicin de las fibras musculares

que ocasiona la liberacin del contenido de dichas fibras (mioglobina) en el torrente sanguneo. Algunas de stas son txicas para el rin y con frecuencia causan dao renal.

Electrolitos Mioglobina Proteinas sarcoplasmicas ( creatin kinasa , lactato deshidrogenasa, alanino amino transferasa, aspartato aminotrasferasa.)

EtiologaTrauma Infecciones Alcoholismo Drogas (herona/ cocaina) Fibratos , estatinas Convulsiones Isquemia o necrosis de los msculos. (TVP u

oclusion arterial aguda)

MioglobinaProteina de 17.8 kDa que se filtra libremente

por el glomerulo, por endocitosis se introduce en la celula del tubulo distal y es metabolizada. Puede ser visible en orina cuando los niveles sericos de mioglobina alcanzan los 100 mg por decilitro. El test con ortoluidina en una muestra de orina resulta positivo en presencia de hemoglobina o mioglobina.

La mioglobina se concentra en los tubulos

distales y se precipita con las proteinas Tamm Horsfall. Se produce vasoconstriccion renal (renina

angitensina, endotelina tromboxano A2, FNT Disminucion del oxido nitrico.

Manifestaciones ClinicasOrina rojo oscuro. Cilindros granulares pigmentados Aumento de la creatin kinasa El riesgo de desarrollar insuficiencia renal

aguda en rabdomiolisis es bajo si los valores de creatin kinasa al ingreso son menores 15,000 a 20,000 U por litro.

Complicaciones

TratamientoPrincipalmente esta dirigido a mantener la

funcion renal Hasta 12 lts pueden ser secuestrados en el tejido necrotico lo cual agrava la hipovolemia Hidratacin intravenosa lo mas pronto posible PVC, diuresis, volumen extracelular. Medir niveles sericos de creatinin kinasa , mioglobina, lactato deshidrogena, AST, ALT. Creatinina, electrolitos, urea, un, acido urico, albumina, leucograma, desordenes acido base.

Iniciar la reanimacion con SSN 400 ml /hora

(200 a 1000 ml /h dependiendo de la severidad) Llevar la diuresis a 3 ml /kg /h (200 ml /hora) Mantener los liquidos intravenosos hasta tener una CPK menor de 1000 ui/l Si las medidas antriores previenen la oliguria se puede cambiar lo LIV a Solucion salina al 0.45% + 1 a 2 fco de bicarbonato (40 meq) + 10 gr de manitol por litro. Corregir hipocalcemia si esta es sintomatica o si ocurre hiperkalemia severa.

El objetivo es alcalinizar la orina arriba de 6.5 Considera terapia de restitucion renal si

persiste la hiperkalemia, oliguria , anuria o acidosis.