SÍNDROME COMPARTIMENTAL

AGUDOSalomón Valencia Anaya

HISTORIA La descripción original de la contractura postraumáticade la extremidad fue hecha por Richard Von Volkman en1881, quien lo atribuyó a isquemia del músculo esquelético

En 1926, Jepson demostró, en trabajos experimentales, que el incremento de la presión compartimental desarrolla isquemia muscular, y la descompresión temprana de la extremidad afectada previene la subsecuente contractura

La aplicación clínica de la fasciotomía ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial, para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla

El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión de la extremidad traumatizada fue enfatizado por Norman Rich, basado en su amplia experiencia en Vietnam.

> 35 mmHg

DEFINICIÓN

DEFINICIÓN CONCEPTUAL:

El síndrome compartimental se describe como la presencia de signos y síntomas relacionados con el incremento de la presión de un compartimiento en una extremidad. lo cual lleva a la reducción o eliminación de la perfusión vascular y, por ende, a la isquemia del compartimento afectado

DEFINICIÓN OPERACIONAL:

La medición normal de un compartimiento en reposo va de 0 a 8 mmHg; por lo tanto, cuando la presión intracompartimental se eleva por arriba de 35 mmHg se considera como un Síndrome compartimental Agudo

SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO

ETIOLOGÍA

ETIOLOGIA

Los que provocan una disminucion del compartimento: Vendajes enyesados o no enyesados apretados. Cierre de defectos de fascia. Quemaduras y congelamiento Aplastamiento Uso de pantalones neumáticos

Aumento del contenido en el compartimento Edema postisquémico: lesion arterial, reimplante de

miembros, trombosis arterial, tiempo prolongado del torniquete y cateterismo arterial, ergotamina.

Inmovilización prolongada con compresión. Enfermedad venosa previa. Hemorragia:

Trastornos hereditarios de la coagulación, por ejemplo: Hemofilia.Terapia anticoagulante.Laceración arterial.

Edema y hemorragia combinados. Fracturas , osteotomías Daño a partes blandas, mordedura serpiente, venenos.

FIS

IOPA

TO

LOG

IA

DOLOR INTENSO, EXCESIVO Dolor aumenta con

movimientos pasivos Se acompaña de tension en la

zona Edema Alteraciones sensitivas Disminución de la movilidad Disminución de pulso

PRESENTACIÓN

4 – 6 h tras la lesión o hasta 48-96 h (tardío)

SIGNO TARDÍO Compartimientos mas afectados

MS

MI

C. Anterior de la pierna, seguido de los laterales, posterior y profundo

C. Volares y dorsales del antebrazo, seguido de los intrínsecos de la mano

CUADRO CLINICO

RESPUESTA NEUROVASCU

LAR 6 P

PARESTESIAS

DOLOR

PRESION

PALIDEZ

PARÁLISIS

AUSENCIA DE PULSO(pulselessness)

1er síntoma en aparecer: hormigueo, quemadura o entumecimientos, pérdida de discriminación

entre dos puntos

Intenso, como punzante o profundo, localizado o difuso, aumentar con los movimientos pasivos del compartimento afectado., no cede con narcóticos

Piel tensa, brillosa

Signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar prolongado( > 3 segundos).

Signo tardío, movimiento débil o ausente de las articulaciones dístales

Signo tardío. Verificado clínicamente por palpación

PREISQUEMICOS

POSISQUEMICOS

DiagnosticoCriterios para medir la presión compartimental

 Uno o más síntomas del síndrome compartimental junto a factores de confusión(Lesión neurológica, anestesia regional o medicación insuficiente).  Ausencia de síntomas excepto aumento de dureza o inflamación de una extremidad en pacientes despiertos en los que se realice anestesia regional para controlar el dolor postoperatorio.  Exploración no fiable o inviable junto a dureza o inflamación en la extremidad afecta.  Hipotensión prolongada en una extremidad inflamada de dudosa dureza  Aumento espontáneo del dolor en una extremidad tras un tratamiento adecuado del dolor. 

Medición de la

presiónIntracompartimental

Clínico

Exploración física

presión normal del compartimento = 5 a 10 mmHg

Existen dos definiciones básicas de presión crítica:

un valor absoluto (> 30 mm. Hg) =

fasciotomía

P un valor de diferencial entre la

presion diastolica y la presion

compartimental < 30 = fasciotomia

Diagnostico diferencial

  Síndrome Compartimental

 

OclusiónArterial

Neuropraxia

Aumento de Presión

+ - -

Dolor a la Extensión

+ + -

Parestesias + + +

Paresia + + +

Pulsos Presentes + - +

El diagnóstico diferencial se hace fundamentalmente entre patología arterial y neurológica.

Otros diagnósticos diferenciales que se pueden confundir por el dolor y el edema son:

celulitisosteomielit

is

tenosinovitis

trombosis venosa

profunda

TRATAMIENTO

COMPLICACIONES

INFECCIÓN

CONTRACTURA ISQUÉMICA DE

VOLKMAN

SD. APLASTAMIENTO

SENSIBILIDAD

EDEMAPRURITO

PARÁLISIS MUSCULAR

Presentación del caso clínico Paciente J.C.D, de 42 años de edad, color de la piel blanca, masculino, sin

antecedentes de salud, quien sufre un accidente del tránsito y como consecuencia del mismo acude a un centro hospitalario refiriendo intenso dolor a nivel de la pierna, se le realizó una radiografía de la tibia izquierda donde se apreciaba una Fractura del 1/3 proximal de dicho hueso, motivo por el cual se le colocó un yeso cerrado y se envió a su hogar. Posteriormente el paciente refiere que comenzó a presentar intenso dolor a nivel de la pierna, sensación de tensión y de que el yeso le apretaba demasiado, así como parestesias en los dedos del pie, por tal razón acudió nuevamente al médico tratante pero la conducta fue mantener la misma inmovilización. Así transcurrieron 48 horas y el paciente desesperado por el dolor, aunque ya había disminuido, acude otro centro hospitalario.

Al examen físico se encuentra: Inmovilización (yeso circular ínguino-pédico), el cual se retira y se observa un área de piel de aproximadamente 10 centímetros de diámetro de color negruzco, sin vitalidad y con signos de necrosis. También se examina la movilidad activa del miembro la cual está abolida, sobre todo la dorsiflexión del pie, la piel restante se encontraba brillante y muy tensa, y a la palpación el paciente refería intenso dolor. 

En el examen neurovascular: Los pulsos pedio y tibial posterior se encontraron presentes y normales, y el llene capilar era normal.

Se decide realizar una necrectomía de la zona descrita a nivel de la cara antero-externa del 1/3 proximal de la pierna izquierda, retirándose un fragmento de piel de

aproximadamente 10 centímetros de diámetro, debajo del cual se encontraba el músculo tibial anterior conjuntamente con los extensores de los dedos y el extensor

largo del grueso artejo necrosados totalmente, con gran fetidez, pálidos, sin contractilidad al estímulo y sin capacidad para sangrar, motivo por el cual se

interpretó como un síndrome compartimental agudo con sus secuelas y se decidió intervenir quirúrgicamente al paciente

Resultados: Se prepara al paciente y se lleva al salón de operaciones y bajo anestesia raquídea, se realiza una necrectomía de los músculos tibial anterior, extensores de los dedos y extensor largo del hallux por el gran peligro de infección, quedando descubierto un fragmento de tibia de aproximadamente 10 centímetros y, la fractura comportándose como una fractura abierta secundariamente. 

Posteriormente, debido al gran defecto de piel y músculo se realizaron incisiones de “contraaberturas” para tratar de cubrir el defecto antes citado y así cicatrizaron por segunda intención las partes blandas hasta cubrir el hueso expuesto y la fractura consolidó al cabo de 16 semanas.  Pero como se perdieron los extensores del pie, posteriormente se le realizó una artrodesis tibioastragalina colocando el tobillo en 90 grados de flexión, permitiendo así la marcha. 

Guia de Tratamiento para Sx Compartimental Agudo