SÍNDROME COMPARTIMENT

AL

Dr. Christian Meléndez.

Ortopedia VI año

UNAH-VS

Síndrome Compartamental Agudo

Es una condición patológica en la que existe aumento de presión en un espacio osteofacial cerrado que reduce la perfusión capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad tisular

Mecanismos de producción: incremento de volumen en un espacio cerrado y disminución del tamaño del espacio

Localización Anatómica

Compartimiento: visto en corte axial, es un conjunto de músculos, vasos y nervios, rodeados por una membrana aponeurótica o fascia.

Compartimentos

Miembros Inferiores.

MUSLO: anterior, posterior, aductor.

PIERNA: anterior, lateral, posterior

superficial, posterior profundo.

PIE: medial, lateral, central.

Miembros superiores.

BRAZO: anterior, posterior.

ANTEBRAZO: volar, dorsal.

MANO: 1 tenar, 1 hipotenar, 1 aductor, 4 dorsales interóseos, 3

volares interóseos.

Compartimento Antebrazo

Compartimento Volar

Nervio cubital y mediano, A. cubital e interósea anterior, mm flexor común superficial de los dedos, palmar mayor, flexor propio del pulgar, flexor carpo cubital, flexor carpo radial.

Compartimento Dorsal

Arteria y nervio radial, mm extensor común de los dedos, extensor propio del pulgar, extensor propio del menique, cubital posterior.

Compartimento Pierna

C. anterior: Mm tibial anterior, extensor comun de los dedos, extensor propio del dedo gordo. Nervios: peroneo profundo, tibial anterior. Arteria tibial anterior.

C. lateral: Mm. Peroneo lateral corto y largo. Nervio musculocutaneo.

C. Posterior profundo: Mm tibial posterior, flexor comun de los dedos, flexor propio del dedo gordo. Y arteria y nervio tibial posterior.

C. Posterior Superficial: Mm soleo, gemelo interno, gemelo externo, plantar delgado. Arteria y vena safena externa.

Epidemiologia Incidencia en la población occidental es de 3.1 por

cada 10, 000 habitantes.

7.3 por cada 10,ooo hombres.

0.7 por cada 10,ooo mujeres.

Causas más comunes:

a. Fracturas 45%

b. Lesión de tejidos blandos 16%

c. Tumefacción postizquemica 13%

d. Compresión del miembro por sobredosis de drogas 11%

e. Quemaduras 5%

f. Misceláneos 10%

Condición causante Porcentaje de casos. (%)

Fractura diafisiaria de tibia. 36.0

Lesión tejido blando 23.2

Fractura distal de radio. 9.8

Síndrome de compresión. 7.9

Fractura diafisiaria de antebrazo 7.9

Fractura diafisiaria de Fémur 3.0

Fracturas de mano 2.5

Fractura tibial pilon 2.5

Fracturas de pie 1.8

Fracturas de tobillo 0.6

Fractura/ dislocación de codo 0.6

Fractura pélvica. 0.6

Fractura diafisiaria de humero 0.6

Causas de síndrome Compartamental

Condiciones que aumentan el

volumen compartamental

• Fractura por acumulación de edema, sangre

• Lesión de tejido blando

• Síndrome de aplastamiento

• Revascularización• Ejercicio• Punción arterial• Ruptura quística• Osteotomía• Mordedura de

serpiente

Condiciones que reducen el volumen

compartamental• Quemaduras• Reparación de

hernias musculares

• Vendas y yesos constrictivos

• Cierre de defectos faciales

Comorbilidad

• Diabetes• Hipotiroidismo• Diátesis

sanguínea

Patogénesis

El efecto es a nivel de vasos pequeños: arteriolar, capilar, venosa.

Teoría del aumento de la presión tisular.

Teoría Arteriovenos

a.

Teoría Oclusión

microvascular.

Fisiopatología

Isquemia

Anoxia

Aumento de la

permeabilidad capilar.

Edema

Aumento progresivo de

la presión tisular

intrínseca.

Limitación de la expansión

Aumento de la compresión

venosa.

Estimulación Vasoespamo

Persistencia de la

alteración vascular.

Efectos de la presión tisular aumentada, en

MUSCULO

Disminución de flujo de sangre

al musculo: ISQUEMIA

NECROSIS: daño

irreversible

Efectos de la presión

aumentada en NERVIO

Daño por isquemia,

compresión, afectos tóxicos,

acidosis.

Perdida FUNCION

NEUROMUSCULAR

Efectos de la presión

aumentada en HUESOS.

Falta de unión. (pseudoartrosi

s)

DISMINUCIÓN COMPARTIMENTAL

DISMINUCIÓN DE LA PRESION CAPILAR

AUMENTO DE VOLUMEN COMPARTIMENTAL

AUMENTO DE PRESIÓN INTRACOMPARTIMENTAL

ISQUEMIA MUSCULAR ISQUEMIA NERVIOSA

CONTRACTURA

FIBROSIS

NECROSIS MUSCULAR

PARÁLISIS

PARESIAPARESTESIA

SINDROME DE VOLKMAN

NECROSIS NERVIOSA

ANESTESIA

Síndrome de Richar Von Volkmann

1881

Estadio final de un síndrome compartimental

agudo, cuando la necrosis muscular es irreversible.

Comprende un conjunto de secuelas neurológicas y funcionales que siguen a un SCA no tratado correctamente, o de mala evolución.

Signos y síntomas

Cinco P: Dolor ( Pain ) Intenso, gradual, no se alivia

con analgésicos simples. Típico que aumente a la extensión pasiva de dedos

Ausencia de pulso

Palidez o cianosis, asociada a disminución del pulso

Parálisis en etapas avanzadas

Parestesia

El diagnostico se basa en la resistencia pasiva de los movimientos de los dedos y aumento dramático de dolor

El síndrome compartamental es un proceso destructivo y progresa en 12 a 24 horas

Debe ser tratado como urgencia quirúrgica

Si la presión dentro de un compartimento es mayor de 30 mm de mercurio: indicación quirúrgica.

Diagnóstico

Medición de la

presión intracompartamenta

l.

Examen

físico

clínica

Presión intracompartimental

PI< 10 mmHg = normal

PI> 35-40 mmHg : fasciotomía

La medición de la PI es útil en los casos de:

a) Pacientes no cooperadores ( niños, alcohólicos )

b) Pacientes comatosos o sobredosis de fármacos

c) Pacientes con déficit neurológico

Tratamiento

Conservador Quitar los vendajes o yesos

apretados

Corregir hipotensión

Oxigenoterapia

Si no evoluciona satisfactoriamente:

Realización de una fasciotomía descompresión profunda y completa)

La herida se deja abierta, y se cubre con un apósito estéril. Nunca se realiza un cierre primario

Sospecha de Sd

Compartimental

Signos Clinicos Inequívocamente Positivos

Px Inconfiable, sin alertaPx Politraumatizado

Signos Clínicos Inconclusos

Medición de la Presión Compartimental

> 30 mmHg

< 30 mmHg

Monitoreo Continuo de la Presión Compartimental y Seria Valoración

Clínica

FASCIOTOMÍA

> 30 mmHg

< 30 mmHg

Diagnóstico

Establecido

El tratamiento de la fractura no debe alterarse aunque el yeso esta contraindicado ( fractura tibia) siempre se debe de estabilizar

La Fasciotomia se realiza antes que la inmovilización.

Pronóstico

Si el diagnóstico se retrasa, se puede presentar una lesión permanente en el nervio y pérdida de la función muscular

La lesión permanente del nervio puede ocurrir después de 8, 12 a 24 horas de compresión. (daño irreversible)

Retraso de fasciotomia por mas de 6 horas, puede causar secuelas significativas. (contracturas, debilidad muscular, perdida de sensibilidad, infección, pseudoartrosis)

El diagnostico rápido en el síndrome compartamental agudo es esencial, como lo es conocer el riesgo que tiene el paciente de desarrollarlo.

En teoría todas las fracturas tíbiales deberían de ser monitorizadas. (hombres jóvenes ).

Complicaciones   

Entre las complicaciones se incluye una lesión permanente de los nervios y de los músculos que puede llegar a deteriorar su función de manera dramática.

En casos más severos, puede ser necesario amputar las extremidades debido a la necrosis

Volkmann

En el antebrazo, la postura típica incluye la flexión del codo , la pronación del antebrazo y muñeca, flexión y aducción de pulgar con las articulaciones metacarpofalángicas extendidas y las articulaciones interfalángicas en flexión.

Tratamiento de contractura de Volkmann

Contracturas leves:

Inmovilización, fisioterapia y entrenamiento

funcional.

Contracturas moderadas:

Separar la inserción radial de los flexores del

antebrazo.

Contracturas graves:

Transferencias del tendón y el trasplante de músculo

libre puede ser requerido.

Bibliografía

Rockwood & Green’s Fractures in Adults, 5th Edi; Cap 11; Pag 119-209

Essentials of the musculoskeletal care , 2nd Edi; cap 1 , pag 17

Campbell Operative Orthopaedics; 11th Edi; Cap 11; Pag 2737-2743

F. Netter, Ortopedia, Walter B. Greene, Cap 9. Pag 207.

F. Netter, Atlas Práctico de Anatomía Ortopédica, Jon C. Thompson. Caps 4 y 8.

ARTÍCULO Y CASO CLÍNICO

Introducción

El síndrome compartimental del brazo es rara. En la mayoría de los casos, ocurre después de trauma, bíceps o tríceps rompen, la exposición de presión inferior a la atmosférica, la aplicación de torniquetes, la dislocación del hombro, complicaciones quirúrgicas, manguito de presión arterial malposiciones, las inyecciones, y venipunciones.

Los pacientes en tratamiento con anticoagulantes aumentan su susceptibilidad a la hemorragia, ya veces estos medicamentos pueden facilitar la aparición de un síndrome compartimental agudo. 

La relación entre el síndrome compartimental agudo y el tratamiento con warfarina fue descrita por primera vez por Hay en 1992 en siete pacientes que sufrieron un trauma menor en las extremidades inferiores (seis casos) y antebrazo (un caso)

En este reporte se describe un caso de síndrome compartimental agudo del brazo después de un trauma menor con rotura parcial de cabeza corta del bíceps braquial en un paciente sometido a tratamiento con warfarina. 

A nuestro entender este es el primer caso reportado en la literatura en la que este tipo de síndrome se presentó en un paciente con un valor óptimo del INR.

Reporte de Caso Paciente mujer de 66 años de edad, diestra dominante,

informó traumatismo menor en el hombro con el alargamiento del brazo. Ella estaba siendo tratada con warfarina durante 15 años después de la sustitución de la válvula aórtica.

En el momento del ingreso en el hospital, ella se presentó con dolor e inflamación en el brazo derecho. Una amplia hematoma estuvo presente desde la región axilar en el lado anteromedial del brazo y el paciente se quejó de dolor y limitación de la parte superior del brazo derecho durante los movimientos sin impedimentos vascular y nervioso.

Los valores de laboratorio revelaron un aumento de los niveles de glóbulos blancos (12,5 × 1.000 / μ l), Hb 13,2 g / dl, TTPA 75,8 seg, LDH 735 UI / L, CK 103 UI / L, y el INR de 3,0.

Las radiografías no mostraron fracturas o dislocaciones. La ecografía detectó un hematoma intramuscular (3,5 cm de diámetro, 15 cm de longitud) en la cabeza corta del bíceps braquial y sin derrame articular.

El paciente fue ingresado para la vigilancia y la observación. La warfarina se detuvo y la heparina de bajo peso molecular (HBPM) se le dio.

Durante el primer día de la observación de la paciente se quejó de dolor en aumento y los exámenes de laboratorio mostraron un mayor aumento de la WBC (19,5 × 1.000 / μ l) con INR 2.

Dos días después de la admisión de la equimosis se extendió al tercio proximal del brazo y Se observó parálisis del nervio cubital y radial.

El nervio mediano se involucro y los pulsos arteriales periféricos estaban presentes. La presión intracompartimental medido con STRYKER 295-2 RÁPIDA MONITOR PRESIÓN fue de 40 mmHg.

Valores de las pruebas de laboratorio revelaron WBC 20.6 × 1.000 / μ l, Hb 11,8 g / dl, hematocrito 34,6%, INR 1,41, TTPA 41,8 seg LDH 715 UI / L, CK 736 UI / L, la mioglobina 540 ng / mL.

El tratamiento quirúrgico se planificó con fasciotomía y drenaje del hematoma mediante un enfoque de deltoides pectoral extendido a la parte medial de la parte superior del brazo.

En la apertura de la fascia braquial, los músculos parecían tensas y comprimido.

Se abrió el tabique entre el braquial y bíceps muscular y vaciamiento del hematoma.

Herida se cerró con sutura discontinua y una venda no compresiva se aplicó. Terapia postoperatoria se prescribe dar betametasona fosfato disódico, L-acetil carnitina, el paracetamol y tramadol.

Un día después de la cirugía de los valores de laboratorio revelaron una disminución de WBC (12,6 × 1.000 / μ l), INR 1,13, TTPA 29.6, la mioglobina 334.70 ng / mL.

En el postoperatorio la paciente comenzó un programa de rehabilitación.

Cuando fue dado de alta al paciente, que presentó con limitación de los movimientos de la mano y los dedos y adormecimiento de la participación residual del nervio cubital.

Cuatro meses después de la cirugía, el paciente mostró función tríceps casi completa (4/5 de la escala del Medical Research Council) y la plena recuperación de la flexión del codo y la muñeca y el movimiento de los dedos. La sensibilidad fue normal, con dos puntos de valor de la prueba de discriminación de menos de 5 mm. Se observó rigidez residual del hombro en abducción y rotación externa.

Un año después de la cirugía mostró electroneurografía radial normal, la mediana y la función de los nervios cubital y el paciente informó de una fatiga residual leve en la actividad de la vida diaria.

Discusión

Los pacientes en tratamiento con anticoagulantes aumentan su susceptibilidad a la hemorragia y están más expuestos al desarrollo de un síndrome compartimental agudo.

El síndrome compartimental agudo después de la ruptura del bíceps braquial, se ha descrito en la literatura en dos pacientes con alto valor INR incontrolada secundaria a tratamiento anticoagulante.

Richards informó de un caso de ruptura cabeza larga del bíceps que resulta en un síndrome del compartimiento superior del brazo asociado con parálisis en un paciente que se presentó con valor de INR de 7,1 a ingreso en el hospital.

Otro caso de síndrome compartimental brazo aguda fue reportada por Fung en un paciente con ruptura del tendón del bíceps y un INR de 6,5 en el momento de la observación clínica.

Sólo un síndrome compartimental del brazo después de un trauma menor fue reportado previamente en la literatura en un paciente asumiendo warfarina.

En nuestro paciente, el síndrome fue diagnosticado dos días después de un traumatismo, aunque el valor de INR en rango terapéutico fue controlada.

En los pacientes con el tratamiento con warfarina, el riesgo de desarrollo de síndrome compartimental debe ser siempre considerado y la observación clínica prolongada se debe indicar el fin de detectar los síntomas clínicos iniciales.

El tratamiento temprano con fasciotomía puede prevenir las complicaciones y los déficits residuales.

MUCHAS GRACIAS