shock y sepsis - upao

SHOCK Y SEPSIS

ALUMNO: JOSÉ RICHARD TENAZOA VILLALOBOS

ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA

DEFINICIÓN

Estado fisiológico caracterizado por la

reducción significativa de la perfusión tisular

sistémica.

Eres un hervor, una plaga

dolorosa, un carbunco

empozado en mi sangre

corrompida. - Shakespeare: Ki

ng Lear

Hipoperfusión tisular y

celular

Respiraciòn

aeròbica

Respiraciòn

anaeròbica

36 – 38 ATP

6 – 8 ATPÁcido láctico

Lactoacidemia

Muerte celular

SHOCK CARDIOGÉNICO

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Extrínseco (Taponamiento)

Intrínseco (Isquemia)

Septicemia

Neurológico

TIPOS DE SHOCK

Hipotensión arterial

CerebroEstado mental alterado

PielAbigarrada, húmeda

RiñónOliguria

Lactato sanguíneo elevado

¿Hipotensión crónica?Síncope

(si es transitoria)

Ausente Presente

Shock circulatori

o

Gasto cardiaco estimado o

SvO2

Normalo alto

Bajo

CVP

Bajo Alto

Signos de hipoperfusión tisular

Taquicardia

Tipos de shock

Cámaras cardiacas normales y

(usualmente)Contractilidad

preservada

Cámaras cardiacas pequeñas y contractilidad

normal o alta

Ventrículos grandes y pobre contractilidad

En taponamiento: efusión pericárdica, ventrículos

derecho e izquierdo pequeños, vena cava inferior dilatada; en

embolismo pulmonar o neumotórax: ventrículo

derecho dilatado, ventrículo izquierdo pequeñoShock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo

Shock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo

Hipotensión arterial y

usualmente taquicardia

Shock circulatorio


presente

Gasto cardiaco o SvO2 bajos

Presión venosa central alta

Estado mental alteradoPiel abigarrada y húmedaOliguriaLactato sanguíneo elevado

Shock cardiogénico se caracteriza por un bajo gasto cardiaco e inadecuado transporte de oxígeno, y esto resulta de un infarto de miocardio, cardiomiopatía en estado terminal, enfermedad valvular avanzada, miocarditis severa o arritmia cardiaca severa.Grandes ventrículos y pobre contractibilidad

Shock circulatorio cardiogénico



Shock circulatorio


presente

Gasto cardiaco o SvO2 normal o alto


Shock distributivo se caracteriza por hipovolemia e hipotensión, y es el resultado de la vasodilatación y liberación de mediadores inflamatorios.

Cámaras cardiacas normales y (usualmente) contractilidad preservada

Shock circulatorio distributivo



Shock circulatorio


presente


Presión venosa central baja


Shock hipovolémico se caracteriza por la pérdida de fluidos interna o externamente conduciendo a falla orgánica

Cámara cardiacas pequeñas y contractibilidad normal o alta

Shock circulatorio hipovolémico



Shock circulatorio


presente


Presión venosa central alta


Shock obstructivo se caracteriza por un bloqueo del fluido sanguíneo causado por una efusión pericárdica masiva, taponamiento cardiaco, o neumotórax a tensión.

Depende la causa. Embolismo pulmonar o neumotórax, ventrículo derecho dilatado, ventrículo izquierdo pequeño. Taponamiento: efusión pericárdica, ventrículos derecho e izquierdo pequeños, vena cava inferior dilatada

Shock circulatorio obstructivo

SHOCK HEMORRÁGICO

CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO PÉRDIDAS MASIVAS DE FLUIDOS

Pérdida sanguínea (ml)

Pérdida sanguínea (% volumen sangre)Frecuencia cardiaca (Latidos por min)

Presión sistólica

Presión de pulso (mm Hg)

Frecuencia respiratoria

Gasto urinario (mL/hr)

SNC/ estado mental

Reposición inicial de fluidos

MANEJO

Impresiona estar entrando en shock……… ¿Cómo le manejamos?

1. Entrada.2. Ubicarse en la cabecera del paciente.3. Aplicar el ABCD.4. Verificar estado de conciencia ( Usar escala de Glasgow) según esto se podrá definir : “Criterios de intubación”

ECG > 9 : Realiza la técnica frente mentón con tracción del mentón para colocar una máscara de reservorio, o de preferencia con una máscara de ventilación.ECG < 8 : Colocación de vía aérea definitiva, IOT con tubo de mayo.

A VÍA AÉREA PERMEABLE

Con los criterios ya mencionados se procede a inspeccionar la vía aérea, descubrir si hay alguna obstrucción

Inspeccionar el sistema respiratorio, observar si hay apnea, dificultad respiratoria, tirajes, etc.

Identificar bradipnea, estridor. Si está conectado a un sistema con monitor multiparámetros, observar la SatO2, que puede estar disminuída. (Generalmente indica una frecuencia respiratoria baja)

Realizar maniobra frente-mentón. (Si no hay lesión cervical)

B RESPIRACIÓN - EVALUAR TÓRAX

INSPECCIÓN

Identificar tórax inestable (Fractura de 3 costillas continuas en hemitórax) ¿Sí? ¿No?

AUSCULTACIÓN

Pasaje de aire, murmullo vesicular ¿Sí? ¿No?

PERCUSIÓN

Matidez: Hemotórax ¿Sí? ¿No?Hipertimpanismo: Neumotórax ¿Sí? ¿No?

Tórax y pulmones

¿Tiene el paciente un SDRA?

Pero… ¿Sería bueno manejar una ventilación mecánica?

C CARDIOVASCULAR – IDENTIFICAR DIAGNÓSTICO

Observar el monitor multiparámetro y evaluar:Taquicardia – Hipotensión ¿Sí? ¿No?

Observar detalladamente al paciente y percibir:

Cianosis de labios, frialdad distal, llenado capilar < 2 seg ¿Sí? ¿No?

Observar:

Si la taquicardia se mantiene ¿Sí? ¿No?Con eso se presume el grado de hipovolemia del paciente.

Corazón

El paciente está en Shock

Pero, ¿qué tipo?

Pérdida sanguínea (ml)Pérdida sanguínea (% volumen sangre)Frecuencia cardiaca (Latidos por min)Presión sistólica

Presión de pulso (mm Hg)

Frecuencia respiratoria

Gasto urinario (mL/hr)

SNC/ estado mental

Reposición inicial de fluidos

DIAGNÓSTICO: Shock Hipovolémico

Cerrar la fuentes de hemorragia, si en caso existiera alguna fuente externa, se debe comprimir hasta lograr la hemostasia

PROCEDER A MANEJO PRIMARIO

¿Cuál fluido de reanimación es el indicado?


Colocar 2 vías periféricas cubitales calibre 14 - 16

Extraer una muestra de sangre y enviar a laboratorio para analizar: Grupo sanguíneo, hemoglobina,

hematocrito, hemograma completo

Si fuese mujer y está en edad fértil, se pide test

de embarazo


Infundir Lactato Ringer (de preferencia) o NaCl tibios (37 – 39 ° C) a chorro 2000 ml en 30 minutos. (Según el estadio)


Colocar una Sonda Nasogástrica (A disminuir la presión intrabdominal) y una Sonda Vesical para medir el gasto urinario

D: Revisar el déficit neurológico

Diámetro pupilar y reflejo fotomotor y continuar con la

monitorización

SHOCK CARDIOGÈNICO

El shock cardiogénico es un estado agudo de disminución del gasto cardíaco que resulta en una perfusión tisular inadecuada a pesar del volumen circulante adecuado o excesivo.

El shock cardiogénico sigue siendo la causa principal de muerte en los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que llegan al hospital con vida.

Durante la última década, una estrategia de revascularización precoz, ya sea por la intervención coronaria percutánea o cirugía de bypass de la arteria coronaria, ha demostrado ser superior al tratamiento inicial médico agresivo.

FISIOPATOLOGÍA

ALGORITMO DE TRATAMIENTO

SHOCK NEUROGÉNICO

CHOQUE NEUROÉNICO

CHOQUE MEDULAR

EPIDEMIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

OBJETIVO: MANTENER LA PRESION ARTERIAL MEDIA Y ASEGURAR LA

PERFUSION TISULAR

MANEJO

• UCI• Monitoreo ECG

• Vía Arterial (medición presión arterial)

• Oximetría pulso• Presiones de llenado Ventricular y

GC• Gasometrías, Electrolitos,

Hemograma, Parámetros de Coagulación

• Hipovolemia- restitucion de liquidos en BP<90mmHg, GU<30cc/hr

• Cambios en la esfera mental• Observación estrecha de sobrecarga de

liquidos• Vasopresores

• Hipotermia- tratar la hipertermia• Tratar Hipoxia

• Mantenimiento de soporte ventilatorioVigilar Bradicardia-principal

disritmia

Vigilar TVP- pacientes de alto riesgo>>T.E.P.

Uso de modalidades prevetivas [TEDS, ROM, Compresion secuencial, anticoagulacion]

Agonistas Alfa aumento del tono si la perfusion persiste inadecuada dopamina a Dosis alfa (> 10 mcg/kg por min) efedrina (12.5-25 mg IV cada 3-4 hr)

Tratar bradicardia con Atropina 0.5-1 mg a dosis maxima de 3 mg subcutanea o intravenosa

SHOCK SÉPTICO

La sepsis es una respuesta sistémica y perjudicial del huésped a la infección que provoca la sepsis grave (disfunción orgánica

aguda secundaria a infección documentada o supuesta) y choque septicémico (sepsis grave sumada a hipotensión no revertida con

reanimación mediante fluidos)

Sepsis se define como la presencia (posible o documentada) de una

infección junto con manifestaciones

sistémicas de infección.

Síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica (SRIS) es un conjunto de fenómenos

clínico fisiológicos resultado de la

activación del sistema inmunológico,

independiente de la causa.

La sepsis grave se define como sepsis

sumada a disfunción orgánica inducida por sepsis o hipoperfusión

tisular

Principales microorganismos implicados en la sepsis, Frecuencia estimada:

Bacterias grampositivas 30%-50%Staphylococcus aureus meticilín sensible 14%-24%Staphylococcus aureus meticilín resistente 5%-11%Otros Staphylococcus spp. 1%-3%Streptococcus pneumoniae 9%-12%Otros Streptococcus spp. 6%-11%Enterococcus spp. 3%-13%Anaerobios 1%-2%Otras 1%-5%

Bacterias gramnegativas 25%-30%Escherichia coli 9%-27%Pseudomonas aeruginosa 8%-15%Klebsiella pneumoniae 2%-7%Otros Enterobacter spp. 6%-16%Haemophilus influenzae 2%-10%Anaerobios 3%-7%Otros 3%-12%

HongosCandida albicans 1%-3%Otras Candida spp. 1%-2%Otras levaduras 1%

Parásitos 1%-3%Virus 2%-4%

SEPSISSEPSIS SEVERASHOCK SÉPTICO

Hipoxia tisular global

Oxigenación/perfusión tisular adecuada

Oxigenación/perfusión tisular inadecuada (Inicialmente irreconocible)

Respuesta inflamatoria apropiada

Recuperación

Falla en las barreras

Inbalance del transpote/uso de

oxígeno

Respuesta central de compensación del sistema cardiaco/simpático

Respuesta inflamatoria maligno

Ciclo autoperpetuante

SIRS severo (Desarrolla SDMO)

Falla Multiorgánica

Shock

Muerte

Pronóstico empeora tanto como el ciclo sea difícil de

interrumpir

SIRS fisiopatología

SIRS al menos 2 de los 4 siguientes parámetros clínicos anormales:1. Temperatura corporal >a 38 o < a362. Frecuencia cardíaca >a 903. Frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg4. Conteo de Leucocitos en sangre venosa o arterial >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%

TABLA 1 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO O SEPSIS

Pathogenesis of Disseminated Intravascular Coagulation in Sepsis.

Hunt BJ. N Engl J Med 2014;370:847-859.

TABLA 2 SEPSIS GRAVE

TABLA 5 RECOMENDACIONES: PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA REANIMACIÓN INICIAL E INFECCIÓN

La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis (definida en este documento como hipotensión que persiste después de sobrecarga líquida inicial o concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol/L). Objetivos durante las primeras 6 h de reanimación:

PVC 8–12mm Hg

PAM ≥ 65mm Hg

Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr

Saturación de oxígeno de la vena cava superior (Scvo2 ) o saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2 ) 70 % o 65 %, respectivamente

Cultivos clínicamente apropiados antes del tratamiento antibiótico si no se causan retrasos (> 45 min)

NaCl 0,9% a chorro

Metamizol 1g

Es poco lo que podemos hace para devolverle la

salud

Necesitamos trabajar e indagar más para definir los próximos a pasos a

seguir

Necesitamos trabajar e indagar más para definir los próximos a pasos a

seguir

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