BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Ketulian mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan

bagi seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter.

Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat,

sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala dantidak

terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui

patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai regimen terapi.1

Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan

untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya.

Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler,

diabetic atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi,

demikian pula suatu CT-scan mungkin perlu dilakukan.1

Namun lebih sering penyebab tidak dapat ditemukan. Pasien harus

diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila

pasien segera mencari pengobatan dalam 24 jam setelah awitan dan bila

pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik. Prognosis mundur secara

drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat berlangsung cukup lama

dan disertai pusing.1

Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian

mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab

tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati

pasien mereka dengan vasodilator, plasma ekspander, atau antikoagulan. Tesis

lain mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa

imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini

mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang.

Obat digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka

1

kesembuhan tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah

baring dan mendapat pengobatan daripada mereka yang tidak diobati.1

I.2. Rumusan Masalah

Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, insidensi, patogenesis,

diagnosis, manifestasi klinis, dan penatalaksanaan dari Tuli Mendadak.

I.3. Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari penulisan referat ini yaitu untuk memahami definisi,

etiologi, insidensi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan penatalaksanaan

dari Tuli Mendadak.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. ANATOMI TELINGA

Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah

dan telinga bagian dalam.

Gambar 1. Telinga Manusia

3

II.1.A. Telinga Luar (Outer Ear)

Gambar 2. Telinga Luar & Aurikula

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang

telinga sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari

tulang rawan elastik dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan

getaran suara menuju saluran telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S,

dengan 1/3 bagian luar dengan rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam

rangkanya terdiri dari tulang. Panjang liang telinga luar ini ±2,5-3 cm.

Saluran ini memiliki sejenis kelenjar sebaceae (sejenis minyak) yang

4

menghasilkan kotoran teling (cerumen). Cerumen dan rambut telinga ini

dapat mencegah masuknya benda asing ke dalam telinga.2

II.1.B. Telinga Tengah (Middle Ear)

Gambar 3. Telinga Tengah & Membran Timpani

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :

Batas luar : Membran timpani

Batas depan : Tuba eustachius

5

Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)

Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.

Batas atas : tegmen timpani (meningen/otak)

Batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis

horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar

(round window) dan promontorium.2

Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran

timpani (gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi

udara yang terdiri atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus

(martil), inkus (landasan) dan stapes (sanggurdi). Pada bagian telinga

tengah ini juga terdapat saluran eustacius yang menghubungkan telinga

bagian tengah dengan faring. Antara telinga bagian dalam dan telinga

bagian tengah dibatasi oleh tingkap oval (fenestra ovalis) dan tingkap bulat

(venestra rotundra).

II.1.C. Telinga Dalam (Inner Ear)

6

Gambar 4. Telinga Dalam

Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri

atas koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang

terdiri atas kanalis semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.2

Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibulat

bagian atas dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan

tersebut berisikan cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea.

Sedangkan duktus koklea berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar

duktus koklea ini lah terdapat reseptor pendengaran yang disebut dengan

organ corti.2

Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus,

dan kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung macula

yang diliputi oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu

lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat

pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih

besar daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari

otolit akan membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan

7

rangsangan pada reseptor. Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui

suatu duktus sempit yang juga merupakan saluran menuju sakus

endolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak lurus

terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada

utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyaiseatu ujung yang melebar

membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista. Sel-sel rambut

menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam kanalis

semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan

membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.3

II.2. FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun

telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke

koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga

tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran

melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas

membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini

akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa

pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner

yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara

membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik

yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal

ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan

ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan

neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada

saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks

pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.2

Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu4 :

a. Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani

b. Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam

8

c. Hantaran air : sampai Organ Corti

d. Hantaran saraf : menuju otak

e. Interpretasi : oleh otak

Gambar 5. Mekanisme Pendengaran

II.3. DEFINISI TULI MENDADAK

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya

adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya

9

terjadi pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi

syarat untuk diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran

sensorineural yang lebih besar dari 30 dB lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan

yang terjadi dalam periode 3 hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran

mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran cukup baik.

Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena

kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen

walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.5,6

II.4. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK

Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga

(unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral ).

DiAmerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000

penduduk  pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/

RS CiptoMangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001

terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita

ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat

kelainan vaskuler.7

Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss

(SSNHL) terjadi di USA setiap tahunnya.(pdf Moller). Insidens kejadian di US ini

berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak

dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi.

Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut

mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.6

Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data

dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli

mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu

faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.6

Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun

pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.

10

Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian

yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54

tahun.6

II.5. ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan

gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti

trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan

adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma

akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea

dan infeksi virus.5

Gambar 6. Etiologi Tuli Mendadak

11

II.5.A. Etiologi virus

Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus

penyakit MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh

infeksi adenovirus dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis

terhadap pasien dengan ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan

adanya peningkatan titer antibody terhadap sejumlah virus. Antara 25-30

% pasien dilaporkan dengan riwayat infeksi saluran nafas atas dengan

kurang satu bulan onset kehilangan pendengaran.

Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami

ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria

vaskularis dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel

penyokong dari koklea.

Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

meningokokus meningitis Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, cytomegalovirus Penyakit gondok Human immunodeficiency virus Demam Lassa Mycoplasma Meningitis kriptokokal Toksoplasmosis Sipilis Rubeola Rubella Manusia spumaretrovirus

II.5.B. Etiologi vaskuler (Iskemia Koklea)

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak.

Pembuluh darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila

terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah

mengalami kerusakan, Pada kasus emboli, trombosis, vasospasme, dan

hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat.terjadi iskemia yang

berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan

12

ligament spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan

penulangan.5

Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

Vascular penyakit / perubahan mikrosirkulasi Vascular penyakit yang berhubungan dengan mitochondriopathy Vertebrobasilar insufisiensi Deformabilitas sel darah merah Penyakit sel sabit Penyakit Cardiopulmonary

II.5.C. Ruptur membran labirin

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan

pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran

reissner merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe.

Ruptur salah satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan

ketulian mendadak.

II.5.D. Penyakit autoimun pada telinga dalam

Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun

telinga dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea

menunjukkan fakta yang tinggi.

Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

penyakit autoimun telinga bagian dalam (AIED)

Kolitis ulserativa

Kambuh polychondritis

Lupus eritematosus

Poliarteritis nodosa

Sindrom Cogan

Wegener Granulomatosis

13

II.5.E. Obat-obat ototoksik

Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik.

Tuli ini biasanya didahului oleh tinitus. Sebagai aturan umum, setiap obat

atau zat kimia yang menimbulkan efek toksik terhadap ginjal dapat dan

biasanya juga bersifat ototoksik.1

Tabel. Agen-agen ototoksik1

Golongan obat & zat Contoh Obat & zatAntibiotik - Aminoglikosida

StreptomisinDihidrostreptomisinNeomisinGentamisinTobramisinAmikasin

- Antibiotik lainVankomisinEritromisinKloramfenikolRistosetinPolimiksin BViomisinFarmasetinKolistin

Diuretik FurosemidAsam etakrinatBumetanidAsetazolamidManitol

Analgetik dan Antipiretik SalisilatKininKlorokuin

Antineoplastik BleomisinNitrogen mustardCis-platinum

Lain-lain PentobarbitalHeksadinMandelaminPraktolol

Zat kimia Karbon monoksidaMinyak chenopodium

14

NikotinZat warna anilinAlkoholKalium bromat

Logam berat Air raksaEmasTimbaleArsen

II.5.F. Faktor Predisposisi

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat

ini masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan,

kondisi emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes

melitus, hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan

kehamilan sering dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli

mendadak. Banyak ahli berpendapat bahwakeadaan kardiovaskuler sangat

berpengaruh terhadap kejadian tuli mendadak.8

II.6. PATOGENESIS

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear

dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses

penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir

dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara

menyeluruh.9

II.6.A. Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya

suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi

virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi

virus.beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru

menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang

temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi

membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai

15

dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan

gambaran yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan

rubella maternal.9

II.6.B. Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada

koklea.Koklea merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak

ada kolateralnya. Fungsi koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah.

Gangguan vaskuler koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran

darah atau vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan

oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea.

Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis

dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor

risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan

keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan

sebagai strategi preventif dan terapeutik.9

II.6.C. Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea.

Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea

juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan

endolimfe.Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran

ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke

ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini

sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea

membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi

endokoklea secara efektif.9

II.6.D. Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian

sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih

belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang

tinggi.

16

II.7. GEJALA KLINIS TULI MENDADAK

Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau

vertigo.

Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga,

dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda

penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh

dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat

kelainan telinga.5

Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara

tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,

tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan

tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa

perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau

bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.5

II.8. DIAGNOSIS TULI MENDADAK

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.5

II.8.1. Anamnesis

1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak  jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.10

2. Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka

kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi

”klik” atau ”pop” kemudian pasien kehilangan pendengaran.11

3. Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam

bahkan beberapahari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi

virus, trauma kepala, obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik

4. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari

tulimendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan

17

infeksi virus,dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit

meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli

mendadak akibat neuroma akustik,obat ototoksik.12

5. Mual dan muntah.13

6. Demam tinggi dan kejang.

7. Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster,

CMV,influenza B.12

8. Riwayat hipertensi.10

9. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.

10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere. 13

11. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke

dasar laut.12

12. Riwayat trauma kepala dan bising keras.12

II.8.B. Pemeriksaan fisik5

Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan

pada telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran

didapatkan hasil sebagai berikut:

- Tes penala : 

Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach

memendek. Kesan : Tuli sensorieural

- Audiometri nada murni :

Tuli sensorineural ringan sampai berat.

II.8.C. Pemeriksaan Penunjang5

- Audiometri khusus

a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100%

atau kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.

b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli

retrokoklea.

18

- Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination

score): kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.

- Audiometri impedans : Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius

ipsilateral negative atau positif sedangkan kolateral positif. Kesan :

Tuli sensorineural Koklea.

- BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori

neural ringan sampai berat.

- Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa

kemungkinan infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen,

hipotiroid, penyakit autoimun, dan faal hemostasis.5

- Tes Keseimbangan ENG (electro nystagmography) mungkin terdapat

paresis kanal.5

- Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi

magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan

diagnosis seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal.

Bila diduga kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan

ke bagian Saraf. Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang

diduga akibat thrombosis.5

II.9. PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK

Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang

kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun

mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada

studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obatsecara

bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti diketahui angka penyembuhan

secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus. Ada pendapat ahli

menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami proses

penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset

penyakit.

19

Terapi untuk tuli mendadak adalah5

1. Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2

minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang

besar   pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular.

2. Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin

injeksi.

- 3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari

- 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari

- 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari

- 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari

Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. Perlu

dipertimbangkan pemberian vasodilator jenis lain mengingat Complamin

sudah kurang diproduksi

3. Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati– hati

pada penderita DM).

4. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari

5. Neurobion 3x1 tablet /hari

6. Diit rendah garam dan rendah kolesterol

7. Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit),

8. Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab.

9. Hiperbarik oksigen terapi (OHB)

Gambar 7. Terapi OHB

20

OHB dapat memperbaiki kondisi iskemia koklea pada kasus tuli

sensorineural mendadak. Iskemia/hipoksia mengakibatkan terbentuknya asam

laktat sebagai hasil respirasi anaerob. Penurunan pH intraseluler mengganggu

proses metabolisme sel sehingga terjadi kerusakan sel. Efek hiperoksigenasi

dapat memperbaiki kerusakan sel akibat iskemia. Oksigen yang cukup dapat

menstimulasi respirasi aerob sehingga proses metabolisme sel dapat kembali

normal.

Iskemia mengkibatkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler

sebagai respon inflamasi. Penumpukan cairan di intersisial menghasilkan

edema jaringan. OHB mengakibatkan vasokontriksi sehingga mengurangi

edema akibat proses iskemia. OHB meningkatkan kemampuan difusi O2.

Pada tekanan 3 atmosfer absolut (ATA), kemampuan difusi O2 mencapai 4

kali dibandingkan tekanan 1 atm. Meskipun terjadi edema, O2 mampu

mencapai sel-sel.

Hipoksia menginduksi ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-

1) sehingga terjadi adesi lekosit pada endotel. Pemberian OHB dapat

mengurangi ekspresi ICAM-1 ini. Mekanisme penghambatan ICAM-1 adalah

melalui induksi eNOS. OHB menginduksi sintesis endothelial nitric oxide

synthase (eNOS). Ekspresi ICAM-1 dihambat oleh eNOS. Batas ambang PO2

untuk penghambatan ICAM-1 adalah 2-2,5 ATA. O2 normobarik tidak

mempengaruhi ICAM-1. OHB mempunyai manfaat menghambat proses

inflamasi.

Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan

kortikosteroid injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara

rutin setiap hari serta konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi

dengan Sub Bagian hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan

kelainan, terapi ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut.5

Tuli mendadak akibat infeksi virus dapat diterapi OHB. Mekanisme

pertahanan tubuh terhadap infeksi virus lebih banyak melibatkan imunitas

21

seluler yaitu lekosit. OHB dapat meningkatkan fungsi fagositosis lekosit

sehingga meningkatkan imunitas.

Trauma mengakibatkan kerusakan sel. OHB dapat menghasilkan efek

hiperoksigenasi dan menghambat inflamasi sehingga kerusakan sel dihambat.

Kerusakan jaringan dapat diperbaiki melalui proses angiogenesis. Efek OHB

adalah meningkatkan angiogenesis sehingga memperbaiki vaskularisasi area

trauma.

II.10. EVALUASI TULI MENDADAK

Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan.

Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli

mendadak adalah sebagai berikut :5

1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.

2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi

250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada

frekuensi4000 Hz.

3. Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.

4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.

Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,dapat

dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat

bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu

dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan.

Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan

secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat

mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya

tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.5

22

II.11. PROGNOSIS TULI MENDADAK

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:

kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli

saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat

diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih

dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat

sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.5

Prognosis tergantung dari :

1. waktu onset

Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka semakin baik

pula pemulihan yang dicapai. Bila lebih 2 minggu kemungkinan sembuh kecil

2. usia rata-rata

Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 41, 8 tahun. Usia

kurang dari 15 tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa pemulihan yang

buruk.

3. vertigo

penderita dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding pasien

tanpa gejala vertigo. .

4. pasien dengan kondisi yang memperberat penyembuhan al DM, riwayat minum

obat ototoksik lama, viskositas darah yang tinggi. Prognosis lebih buruk.

23

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya

adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya

terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat

otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat

permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan

gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti

trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan

adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma

akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea

dan infeksi virus.

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini

masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi

emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,

hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering

dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak.

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

- Infeksi viral labirin,

- Gangguan vaskuler labirin,

- Ruptur membran intrakoklear dan 

- Penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun.

Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat

disertai dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak

24

biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada

iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas.

Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya

menetap.

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

Terapi untuk tuli mendadak adalah tirah baring sempurna (total bed rest)

istirahat fisik dan mental selama 2 minggu, Vasodilatansia yang cukup kuat,

Prednison, Vitamin C, Neurobion, Diit rendah garam dan rendah kolesterol,

Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab, Hiperbarik

oksigen terapi (OHB).

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:

- kecepatan pemberian obat,

- respon 2 minggu pengobatan pertama,

- usia,

- derajat tuli saraf dan

- adanya faktor- faktor predisposisi.

Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin

besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan

sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi

dapat juga tidak sembuh.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 ‘Penyakit Telinga Dalam’ hal: 128-133. Jakarta: EGC.

2. Soetirto Indro, Hendarmin Hendarto, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Dan Leher Ed 6 ‘Gangguan Pendengaran(Tuli)’ hal: 10-16. Jakarta: FK UI.

3. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 ‘Anatomi Telinga Dalam’ hal: 33-35. Jakarta: EGC.

4. Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. diunduh dari http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss.

5. Soetirto Indro, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher Ed 6 ‘Tuli Mendadak’ hal: 46-48: Jakarta: FK UI.

6. Neeraj N Mathur. 2011. Sudden Deafness. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.

7. Abdilah F. 2004. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral dengan Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN Dr.CiptoMangunkusumo.

8. Alviandi W, Soetirto I. 2006. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian THTFK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo.

9. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK. Diakses dari:http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearing%20loss+1627.twl

10. Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of RioDe janeiro. Diakses dari: http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm.

11. Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing loss. Audilogical diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for American academyof audiology convention. Diakses dari: www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf.

12. Griffith RW. 2004. Sudden Deafness On One Side Is It Diabetes. Diakses dari:http://www.healthandage.com/public/health-center/16/article-home/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html.

13. Betesda, 2003. Sudden Deafness. Diakses dari: http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm

26