otazky fyziologie skupina a jan novak

7/25/2019 Otazky Fyziologie Skupina A Jan Novak

1/150

OTZKY Z FYZIOLOGIE

SKUPINAA

Jan Novk 2010


2/150


3/150

A3

Otzka A02 Struktura a funkce bunnch organel

Bunn organelyjsou struktury, kter vbuce zajiuj uritou funkci a pro vykonvn sv funkce vtinou

potebuj urit mnostv energie. Najdeme je vcytoplazm.

Meme rozliit organely:

a)

obalen membrnou

a. mitochondrie

b. endoplazmatick retikulum

c.

Golgiho apart

d. Lysozomy/peroxizomy/mikrozomy

b) Bez membrny

a.

centriol

b. ribozomy

Mimo toto dlen organel pat bunn jdro, vjeho ppad nehovome o jadern membrn, ale o jadernm

obalu, jeho struktura je specifick.

Pozn. autora: O struktue jednotlivch organel bude vdy pojednno velmi strun, draz bude kladen na funkci.

Bunn jdro(genetick knihovna buky)

Specifick bunn organela. Od okoln cytoplazmy ji oddluje dvouvrstevn jadern obal, jeho povrch nen

souvisl, ale je naruen malmijadernmipry, pepaenmi diafragmou. Uvnit jdra se nachz genetick materil

buky chromatin, uloen vjadern tekutin karyolymf (t karyoplazm; jej sloen je odlin od cytoplazmy).

Chromatin meme rozliit vaktivn podob (euchromatin, dochz na nm ktranskripci DNA), nebo v pasivn

podob (heterochromatin). Podkladem chromatinu jsou dvouvlknov molekuly DNA asociovan s bazickmi

blkovinami (histony). Pi dlen kondenzuje chromatin do barvitelnch tlsek zvanch chromozomy kad jdro

obsahuje 22 pr autosom a jeden pr pohlavnch chromosom (gonosom), piem kombinace XX uruje sami

pohlav a kombinace XY uruje sam pohlav.

Funkce jdra:

- je zde uloen genetick materil buky, ve kterm je zakdovna vtina potebnch informac pro jej

sprvnou funkci (st informac je uloena vmitochondriln DNA)

-

dochz zde ke vzniku RNA (transkripc):

o rRNA se syntetizuje pedevm vjadrku a je podkladem pro tvorbu ribozom

o tRNA je penaeem aminokyselinovch zbytk a vznamn se podl na translaci (proteosyntze)

o mRNA je vykonavatelem genetick informace pes jadern pry se dostv do cytoplazmy, kde

slou jako matrice pro vznik protein

Mitochondrie(energetick zdroj buky)

Motochondrie jsou struktury obalen dvma membrnami vnj membrnou, kter je pomrn propustn a

vnitn membrnou, kter je pomrn nepropustn (resp. selektivn propustn). Mezi nimi se nachz

mezimembrnov prostor. Uvnit mitochondri pak najdememitochondriln matrix, v n se nachz ada dleitch

enzym (nap. enzymy pro tvorbu mooviny, hemu, citrtov cyklus)

Na vnitn mitochondriln membrn jsou ukotveny velice dleit enzymy oxidativn fosforylace (dchacho

etzce)a ATPasa, kterna zklad protonovho gradientu ukld energii do podoby ATP. Nachz se zde i blkovina

thermogenin, kter energii z protonovho gradientu neukld do energie, nbr ji pemuje na teplo.

Funkce mitochondri:

-

tvorba energie a tvorba tepla

-

metabolick vznam

- obsahuj mitDNA, vn je uloena st genetick informace


4/150

A4

Endoplazmatick retikulum

Rozliujeme:

hladk endoplazmatick retikulum

o tvoeno soustavou trubiek a vk

o najdeme jej v bukch produkujcch steroidn hormony

o v modifikovan podob jej najdeme ve svalovch bukch, kde jej nazvme sarkoplazmatickm

retikulem(slou jako zsobrna Ca2+

) drsn endoplazmatick retikulum

o tvoeno soustavou cisteren (oplotnch vk)

o na povrchu jsou reverzibiln upevnny ribozomy (pomoc blkovin riboforin)

o podl se na proteosyntze a posttranslanch pravch protein

Golgiho apart

Soustava oplotnch vk. Na jeho cis (konvexn) stran do nj vstupuj transportn vky obsahujcc pedevm

proteiny pro dal pravu. Po prav jsou na trans (konkvn) stran vydvny.

V GA dochz pedevm ke glykosylacm a dalm pravm, kter napomhaj tzv. sortingutedy tdn protein

(podle toho, jakou dostanou proteiny znaku jsou nsledn poslny do konkrtn sti buky).

Lysozomy a dal vky

Jedn se o mal membrnou ohranien seky cytoplazmy, kter se podlej pedevm na bunnm trven a

odbourvn kodlivch ltek.

primrn lysozomy obsahuj vtinou trvic enzymy (po spojen s fagocytovanou vakuolou, vznikne sekundrn

lysozom (fagolysozom), v nm probh trven)

peroxisomy obsahuj katalzu a podlej se na odbourvn peroxidu vodku

Zfunknho hlediska je vhodn si uvdomit, e ve uveden struktury jsou vbuce umstny na uritch mstech (zasebou v uritm poad), tak, jak to odpovd innosti, kterou provdj:

-

u jdra se nachz drsn endoplazmatick retikulum (asto jsou spojeny), aby mRNA nesyntetizovan vjde

mla krat cestu kmstu, kde bude slouit jako matrice

- na endoplazmatick retikulum navazuje GA, aby transportn vezikuly obsahujc proteiny, nemusely daleko

cestovat a hned se dostaly na msto, kde dojde kjejich roztdn a nslednmu nasmrovn na sprvn

msto v buce

Centriol

Struktura neobalen membrnou, tvoena mikrotubuly. Podl se na bunnm dlen (na vytvoen dlcho

vetnka).

Ribozomy

Struktura neobalen membrnou, tvoena malou a velkou podjednotkou (podkladem podjednotek je pedevm

rRNA a proteiny). Hlavn funkc je syntza protein.


5/150

A5

A03Pasivn transport ltek pes membrny. Kotransport

Pasivnm transportemrozumme takov transport, u nho se nespotebovv energie. Dvodem pro pohyb stic

me bt elektrick, chemick, i elektrochemick gradient, kter zpsobuje, e se stice pohybuj zmsta o vy

koncentraci do mst o ni koncentraci (pokud jim to membrna umouje).

Pat sem:

Difuze

Difuz rozumme transport stic ve smru koncentranho gradientu. stice by nemly peshnout relativn

molekulovou hmotnost 60 000. Zle i na nboji (elektroneutrln molekuly prochzej membrnou snadnji) a

na rozpustnosti (polrn ltky pes membrnu neprojdou, nepolrn ano).

P. Difuze kyslku pes alveolokapilrn membrnu.

Facilitovan difuze

Facilitovanou difuz rozumme difuzi pomoc penae/kanl. Vmembrn se nachz selektivn penae

(specifick pro danou ltku), kter ltce usnaduje (facilituje) prchod.

Tento typ transportu m limitovanou kapacitu (zvis na celkovm mnostv penae, jakmile se vechny

penaee vyuij, ji nelze zvit vkonnost tohoto penosu jinm zpsobem ne zmnoenm potu penae,

co nen vdy mon), tato vlastnost ji odliuje od prost difuze.P. Penos glukosy pes penaee typu GLUT2 (ven z bunk stevn sliznice)

Osmza

Osmzou rozumme transport molekul rozpoutdla (nejastji vody) pes semipermeabiln membrnu ve smru

vy koncentrace rozputn ltky (tedy relativn ni koncentrace rozpoutdla).

Filtrace

Filtrac rozumme pohyb rozpoutdla, kter je vsledkem osmotickho a hydrostatickho tlaku. Tento jev

pozorujeme nap. vmikrocirkulaci pi tvorb a resorpci tkovho moku (vliv Starlingovch sil).

Kotransport

Kontransportem rozumme penos dvou a vce stic najednou. Vbukch naeho organismu se vtinou jedn o

tzv. sekundrn aktivn transporthnac silou pro penos jedn ltky je koncentran gradient druh ltky, kter je

vak nutn sekundrn vytvoit pomoc aktivnho transportu1 (proto sekundrn aktivn transport). Nejastji se

setkvme se situac, e ltky kotransportuj se sodnmi ionty(gradient pro toto potebn vytv Na/K-ATPasa).

Rozliujeme:

Symport (kotransport)

Ob dv ltky putuj pes membrnu ve stejnm smru.

P. Kotransport sodku sglukosou, i AMK vzavacm traktu.

Antiport

Jedna ltka putuje dovnit (nejastji sodk po svm koncentranm gradientu) a druh ltka putuje ven (astoproti svmu koncentranmu gradientu).

P. Chlorido-hydrogenkarbontov antiport (v parietlnch bukch aludku; podl se na sekreci HCl)

1Aktivn transport je takov transport, kter funguje proti koncentranmu gradientu ltek, a tud neme probhatsamovoln. Energie je vtinou dodvna vpodob ATP. Pkladem aktivnho transportu je vudyptomn Na

+/K

+-ATPasa, t

oznaovan jako sodko-draslkov pumpa, i sodko-draslkov vmnk. Spodobnmi vmnky se vorganismu setkvmepomrn asto.


6/150

A6

A04Kompartmentalizace vody v tle

Rozloen vody v tle

Pojmem kompartmentmyslme urit ohranien prostor, pod pojmem kompartmentalizace vodymyslme, kde a

vjakm mnostv je mon najt v tlevodu.

Vodu v tle obecn meme rozliit na intracelulrn(ICT; tu, kter se nachz vbunkch) a extracelulrn(ECT; tu,

kter se nachz mimo buky). Vzjemn pomr tchto dvou kompartment je zhruba 2(ICT):1(ECT).Ti tvrtiny ECT tvo voda nachzejc se vintersticiu, zbvajc jednu tvrtinu pak voda nachzejc se vkrevn

plazm. Mal mnostv vody pak pipad na tzv. transcelulrn tekutiny, mezi n adme likvor, komorovou on

vodu, vodu nachzejc se ve stevech ad.

Ohledn mnostv vody vtle plat:

- s vkem mnostv vody kles

-

vce vody maj mui ne eny (souvis stlesnou konstituc)

o novorozenci: 75% tlesn hmotnosti

o dospl

mui: 64% tlesn hmotnosti eny: 54% tlesn hmotnosti

o star

mui: 54% tlesn hmotnosti

eny: 46% tlesn hmotnosti

- v tukov tkni se nachz mn vody (20%) ne v ostatnch tknch (nap. sval a 75%)

Z ve uvedench fakt plyne fakt, e novorozenci a dti jsou nchylnj na dehydrataci, ne dospl. Souvis to i

s faktem, e obsah vody vECT novorozence zhruba odpovd jeho dennmu pjmu a vdeji pi velkm vdeji (parn

den, hry s kamardy) a snenm pjmu proto snadnodojde k hypovolmii, co me vst ke kolapsu.

Stanoven objemu tlesn vody

a) Stanoven objemu celkov vody

Vyuvme dilun metodu pesn namen mnostv ltky, kter spluje urit parametry, rozpustme

v neznmm objemu a po uplynut urit doby (potebn ktomu, aby se ltka rovnomrn rozptlila), zmme

jej koncentraci.

Ltky, kter pro dilun metodu vyuvme, mus splovat nsledujc parametry:

- mus pechzet pes cvn stnu a pes membrny bunk

- nesm nikterak ovlivnit objem tekutin

-

nesm pokodit vyetovanho lovka

-

po urit dob se mus vylouit ztla

Tyto parametry spluje tk voda (D2O) a tritium oxid (T2O)2

.

2Normln voda (H2O) obsahuje v molekule jeden proton a jeden elektron, dn neutrony. Tk voda (D2O) obsahuje navc jeden neutron, tritium oxid (T2O)

obsahuje navc dva neutrony.

VODA V TLE

ICT

(60%)

ECT

(40%)

INTERSTICIUMPLAZMATICK

VODATRANSCELULRN

TEKUTINY


7/150

A7

b) Stanoven objemu ECT

Rovnse uv dilun metody. Pouv se inulin, manitol, sacharosa, radionuklid 14C, i radioaktivn znaen

ionty Cl- a Na+.

Poznmka: Je vdy nutn uvst, kter ltka byla pro men pouita. Nap. radioaktivn znaen Na a Clmaj

tu nevhodu, e pronikaj i do bunk a tm nadhodnocuj zskan hodnoty (jejich koncentrace vECT je ni,

vypad to tedy, jakoby vtle bylo vce vody)

c)

Stanoven objemu ICTZmit pesn objem ICT je pli nron, stanovujeme jej proto vpotem: od celkovho objemu vody vtle

odeteme objem extracelulrn tekutiny.

d) Stanoven objemu intravasln tekutiny (plazmatick voda)

Objem krevn plazmy rovn zjiujeme dilun metodou, do cvnho eit vstkneme ltku, kter jej neme

opustit, nap. srov albumin znaen radioaktivnm jodem, i Evansova mod.

e) Stanoven objemu intersticiln tekutiny

Vyuvme vpoet: od stanovenho mnostv ECT odeteme intravasln tekutinu

Krom dilun metody je mon pout bioimpedann metodu. Dky n bn stanovujeme mnostv tuku v tle

m mn tuku, tm menzskme odpor (tuk klade oproti ostatnm tknm vt odpor).

Dle nm me poslouit metoda denzitometrick.

Shrnut metod

Dilun metodou stanovme:

-

Celkovou vodu (D2O, T2O)

- ECT (inulin, manitol, sacharosa, radionuklid14C, i radioaktivn znaen ionty Cla Na+)

- intravasln tekutinu (srov globulin, Evansova mod)

Dky ve uvedenmu jsme schopni dopotat zbvajc hodnoty:

-

ICT = celkov voda ECT- Intersticiln tekutina= ECTintravasln tekutina

Krom dilun metody pouvme metodu bioimpedann a denzitometrickou.


8/150

A8

Otzka A05 Piny rozdl ve sloen intracelulrn a extracelulrn tekutiny

Rozdln sloen intracelulrn a extracelulrn tekutiny je zapinno:

a) ptomnost blkovin

b)

polopropustnost membrny pro urit ionty

c)

ptomnost Na/K pumpy vcytoplazmatick membrn

Pedstavme si, e mme dva prostory oddlen membrnou velmi podobn t nachzejc se vbukch a

pedstavme si, e vjednom z tchto prostor se nachzej blkoviny. Blkoviny maj zporn nboja membrna je pro

n nepropustn (hovome o tzv. vzanm negativnm nboji), co vede ktomu, e na jedn stran membrny

(uvnit buky) se ustanov zporn nboj.

Dle do naeho pokusu doplme ti hlavn ionty, pro kter je membrna uritm zpsobem propustn (zatm ns

nezajm jakm zpsobem):

K+ Na

+ Cl

Pokud bychom se dili pouze nbojem, dolo by k exfluxu chlorovch aniont a influxu sodnch a draselnch

kationt, dokud by se neustlila rovnovha (tzn. na obou stranch membrny by se nachzely vechny ionty, pouze

chlorov anionty by pevaovaly vn buky).

Ustanoven rovnovhy vak vivm organismus nen douc a tak se zapoj posledn dva faktory:

Na/K pumpa zane pumpovat 2 draseln ionty dovnit a 3 sodn ionty ven:


9/150

A9

Polopropustnost membrny zabrn nvratu sodnch iont zpt do buky (tm, e sodn ionty nemohou projt

dovnit, nen poteba omezovat draseln ionty, nebo ty zstanou uvnit buky vlivem elektrochemickho gradientu) :

Tak se ustanov vsledn sloen extracelulrn a intracelulrn tekutiny, vetn elektrickho nboje, kter je uvnit

buky zporn a vn buky kladn.

Iont Plazma (ECT)

mmol/l

Buka (ICT)mmol/l

Na+ 141 10

K+ 4 155

Cl 103 8

Uveden popis je znan zjednoduen v cytoplazm se samozejm nachz velk mnostv dalch iont, kter se

ovlivuj vsledn sloen tchto tekutin.


10/150

A10

A06Tvorba a resorpce tkovho moku (Starlingovy sly)

Tkov mok je vytven a resorbovn vmst pechodu arterioly a venuly. Vznik zkrevn plazmyjej filtrac pes

cvn stnu a denn se jej vytvo okolo 20 litr (pes stnu arterioly), zeho je 18 litr zptn resorbovno do krve

(pes stnu venuly) a zbyl 2 litry se do krevnho obhu vrt pes lymfatick systm.

Rychlost tvorby/resorpce tkovho moku zvis na dvou faktorech:

a) filtranm koeficientu Kf(souvis spropustnost pro voduaplochou, na n dochz kvmn tekutin)

b) efektivnm filtranm tlaku Pef(rozdl hydrostatickho a onkotickho tlaku; viz dle)

ADa)

Filtran koeficient je vt ve venulch, ne varteriolch (venuly jsou vce propustn vodu), co m vznam

pedevm vtom, e pro resorpcitkovho moku zpt do krveje poteba kratsekvenuly.

ADb)

Efektivn filtran tlak je dn rozdlem tlaku hydrostatickho P a tlaku onkotickho (koloidn-osmotickho tlaku

blkovin) . Zapeme-li tuto zvislost matematicky, zskme tzv. Starlingv vztah:

Pef= P

Pozn. Hydrostatick a onkotick tlak na zklad tohoto vztahu oznaujeme jako Starlingovy sly.

Rozdl hydrostatickho tlakuje pak dn rozdlem tlaku v kapile a tlaku vintersticiu. Na zatku kapilry se

kapilrn tlak pohybuje okolo 30 mmHg a kles kvenznmu konci na 22 mmHg.

Rozdl onkotickch tlak (v kapile a vintersticiu) je po cel dlce arterioly i venuly zhruba stejn a odpovd

hodnot 24 mmHg (souvis stm, e vkapile se nachz velk mnostv pedevm albumin, kter vintersticiu

nenalezneme).

Plat, e rozdl onkotickch tlak psob proti rozdlu hydrostatickch tlak:

je-li rozdl hydrostatickch tlak vt, ne rozdl onkotickch tlak (P > ; tj. P = ), dochz

k filtracia tedy ke vzniku tkovho moku.

je-li rozdl hydrostatickch tlak men, ne rozdl onkotickch tlak (P < ; tj. P = ), dochzk resorpci tkovho moku

Dky tomu, e hydrostatick tlak od arterioly kvenule kles, dojde nejprve k filtraci a nsledn kresorpci tkovho

moku.

Poznmky:

V plicch je rozdl hydrostatickch tlak P = 10 mmHg (pohybujeme se v malm krevnm obhu; ve uveden

hodnoty plat pro obh velk), rozdl onkotickch tlak je pitom zachovn. Vidme, e P < , a proto v plicch

nevznik tkov mok (kdyby vznikal, dochzelo by kotokm plic!).

Vznik otok

V ppad, e filtracepekroresorpci a odtok lymfyvznikaj:

- otoky (edmy)

- ascites(bin vodnatelnost)


11/150

A11

Piny:

1 zven arteriln tlak (zven arteriln tlak zvedne efektivn filtran tlak, co vede ke zven filtraci; filtrovan

tekutina se ji nedoke vrtit do cvy)

2

nzk hladina protein vkrvi = snen rozdl onkotickch tlak (snen rozdl onkotickch tlak vede ke zven

filtraci, protoe pro vt filtraci sta ni efektivn filtran tlak)

3 lymfatick blokda (jak bylo zmnno na zatku, je pro sprvnou funkci mikrocirkulace poteba, aby st

filtrovanch tekutin byla odvdna lymfatickou cestou; pokud je lymfatick kapilra uzavena, nen odvod

dostaten a tekutina se hromad)

4 zven kapilrn propustnost (stna kapilry je naruena a propout vce vody, ne by mla)


12/150

A12

A07Iontov kanly

Iontov kanly pat mezi specifick membrnov proteiny a najdeme je i na tch nejjednoduch bukch

(dokonce i v embryonlnm stadiu; tzv. hack-buky ledvin obsahuj chloridov a draseln kanly).

Protein, ppadn proteiny, kter tvo kanl, prostupujmembrnou(pat mezi integrln membrnov proteiny)a

meme na nich rozliit st extracelulrn, integrln a intracelulrn st, nkdy jsou na kanl pipevnny dal

proteiny (pes aminokyselinov ocsek; nkdy jsou oznaovny jako hradlo), kter funguj jako vrtka(uzavraj a

otevraj kanl).

Kad kanl je iontov specifick. Tato vlastnost souvis stercirn a kvartrn

strukturou blkovin, kter tvo kanl (nkdy kme, e blkoviny jsou uspodny jako

selektivnfiltr). Jak funguje selektivn filtr? Je dleit uvdomit si, e kad iont v naem

organismu je hydratovan (molekuly vody zvtuj jeho objem), ale pi vlastnm

prchodu kanlem prochz iont dehydratovan. Dle plat, e m men iont, tm vce

molekul vody tvo jeho hydratan obal. Kanl je obrcen do prostoru, ze kterho

usnaduje pechod iont, sti oznaovanou jako vstup vtinou jsou blkoviny od

sebe oddleny a tvo nlevku. Do tto nlevky se vejde ion i se svm hydratanm

obalem. Po prchodu nlevkou se ale kanl zuuje ion je vak zbaven hydratanho obalu a me projt. Jin iontyneprojdou proto, e jsou bu men (tud maj vt hydratan obal a nevejdou se do nlevky) nebo proto, e jsou

vt (maj men hydratan obal, projdou sice nlevkou, ale po zbaven vody neprojdou zenou st)

Nkter kanly jsou stle oteven takovmi kanly neustle proud ionty (mme-li proud na buce jako celku,

zd se nm nulov, protoe prtok vemi kanly je vyven), jin se otevrajpouze na urit podnt hovome o

tzv. vrtkovn (gating). Podle charakteru podntu rozliujeme:

a)

kanly ovldan zmnou napt (zmna napt na membrn zmn tercirn nebo kvartrn strukturu hradla)

b) kanly ovldan ligandy (na kanlovch proteinech se nachz vazebn msto pro urit ligand = psobek)

a. intracelulrn ligandy (autokrinie)

b.

extracelulrn ligandy (parakrinie, endokrinie)

c) kanly vrtkovan pomoc G-protein (pes receptor, kter se nachz na buce, je pijat signl, kter zpsob

zmnu G-proteinu (GDPGTP), co oteve kanl)

d)

kanly ovldan mechanicky (sloky kanlu jsou napojeny na struktury cytoskeletu a dojde-li k protaen buky,

dojde k oteven kanl)

Funkn stavy kanlu

oteven

uzaven

inaktivovan

Inaktivovan stav asto vznik spontnn. Kanl je jakoby stle oteven, ale ucpan, take ionty pes nj

nemohou prochzet. Tento jev pozorujeme nap. u rychlch sodkovch kanl, kter se aktivaci bhem 1-2 msinaktivuj a kdefinitivnmu uzaven dojde a po t, co se membrnov napt vrt ke klidovm hodnotm (nkdy

hovome o tzv. tvrtm funknm stavu = stavu zotaven zinaktivace)

Dleit je uvdomit si, e kanly mohou pechzet zjednoho stavu do druhho.

Pklady iontovch kanl

Draslkov kanly

o mnoho druh rznch kanl (vyvinuly se v prbhu evoluce za elem udrovn membrnovho napt; dky

tomuto velkmu mnostv druh je membrna propustnj pro draslk ne pro sodk)

Sodkov kanly

o rychl sodkov kanly (astn se penosu vzruchu)

Vpnkov kanly (hraj roli ve svalech i vpenosu informace vnervovm systmu)o rychl/pomal vpnkov kanly

o typ L (klov loha vgenezi fze plat u kardiomyocytu); typ T (typick pro neurony); typ N


13/150

A13

A08Mezibunn penos informace

Aby mohl mnohobunn organismus dobe fungovat, je poteba, aby jeho jednotliv stavebn i funkn sousti

(buky) mezi sebou rychle a inn komunikovaly. Informace me bt penena rznmi zpsoby a na rznou

vzdlenost.

Rozliujeme:

Mechanick penos informace

Buky jsou mezi sebou navzjem pevn spojeny (zonula occludens, zonula adherens, desmozomy), jejich

membrny se vzjemn dotkaj. Vnkterch ppadech mohou membrny i sten splvat, pohovome o

tsnch spojch (tight junctions).

Tmto zpsobem si mohou buky vymovat informace i rzn ltky potebn pro metabolismus, navc tato

spojen zajiuj mechanickou stabilitu tkn.

Elektrick penos informace

Elektrick penos je zajitn pomoc iont, kter mezi bukami mohou proudit pomoc tzv.

mezerovch spoj (gap junctions, nexus). Membrny sousednch bunk spolu nesplvaj (je

mezi nimi mezera = gap), prostor mezi nimi ale pepauj konexonykad konexon je tvoen

z esti podjednotek (konexin), dva konexony sousednch bunk na sebe navazuj.Mnoho konexon meme najt vsrdenm svalu (v interkalrnch discch), kde zajiuj rychl penos iont

zjedn buky do druh (hovome o funknm syncitiu).

Humorln penosinformace

Fylogeneticky star zpsob penosu informace. Meme rozliit:

a) autokronie: buka produkuje psobek, kterm ovlivuje sebe samu (nap. prostaglandiny)

b) parakrinie: buka produkuje psobek, kter ovlivuje buky v jejm nejblim okol (psobek je vtinou

produkovn vmalm mnostv do intersticiln tekutiny, okoln buky veker jeho molekuly vyvou)

c)

endokrinie: buky produkuj psobky nazvan hormony (produkuj je do krve, j se dostanou kclov

tkni/buce, kterou poznaj pomoc pslunho receptoru)

Pijet humorln informace receptorem nen konec celho procesu v buce na receptoru navazuje systm

druhch posl (viz pslun otzka), kter me zpsobit, e jedna ltka m v zvislosti na typu receptoru zcela

protichdn inky.

Nervov penos informace

Odehrv se na specializovanch tvarech synapscha zajiuje rychl a inn penos informace zdcch

center na vkonn orgny (pro vlastn popis synapse viz pslunou otzku).

Poznmky:

zmnn dva druhy penosu se vzjemn prolnaj (integruj):

o samotn synapse je mstem, kde se elektrick signl pevd v chemick

o

hypothalamo-hypofyzrn systm je msto, kde se sbraj informace humorln i nervov a vydvaj sez nj dal informace vobou podobch

o de nadledvin je msto, kde vznikaj hormony, ale nkter tyto hormony pln i funkci neuromeditor

(katecholaminy)

hlavnm smyslem, pro mme tolik rznch druh komunikace, je udren homeostzy organismu (jednotliv

buky mezi sebou mus komunikovat stle, efektivn a rychle), co je vtinou zajitno systm negativn zptn

vazby (centrum vyle signl kvkonnmu orgnu, kter provede poadovan kon a o provedenm konu

informuje zptn centrum byl-li kon proveden dobe, centrum peru vysln dalho signlu k proveden

konu)

velice specifickm pkladem mezibunn komunikace je komunikace bunk imunitnho systmu (buky mus

najt msto, kde psob cizorod stice, dostat se k nmu, svolat ostatn posily a neustle o svm postupu

informovat sted, aby to vdlo, jak m dle pokraovat; vce viz imunitn systm)


14/150

A14

A09Systm druhch posl

Prvn posel = hormon, prostaglandin, i jakkoliv jin signln molekula, kter neme proniknout do nitra buky,

avak nese informaci pro danou buku potebnou

Druh posel = vznik na zklad ptomnosti prvnho posla (po jeho navzn na receptor) a je hlavnm

vykonavatelem informace v buce

Rozliujeme ti systmy druhch posl:

a) adenyltcyklsov systm(druh posel: cAMP)

b) inositolfosftov systm(druh posel:diacylglycerol a inositotrisfosft( Ca2+))

c) guanyltcyklsov systm (druh posel: cGMP)

Adenyltcyklasov systm

Adenyltcyklasa je enzym, kter se nachz v bunn membrn a katalyzuje pemnu ATP na cAMPa dva fosfty

(za katalzy Mg2+ionty).

V plazm se dle nachz neaktivn enzym proteinkinasa A,

kter se sestv ze ty podjednotek (dvou regulanch a

dvou katalytickch). Jakmile jsou vytvoeny 4 molekulycAMP, nav se na regulan podjednotky, co vede

k oddlen katalytickch podjednotek (hovome o aktivn

proteinkinase A), kter mohou fosforylovat clov protein

(za asti ATP a Mg2+), nejastji na aminokyselin serinu, i

threoninu.

Ovlivnn adenyltcyklasovho systmu (v obrzku ed):

Aktivitu adenyltcyklasy ovlivuj alfa podjednotky z G protein:

o

pokud innostenzymu zvyuj, oznaujemeje jako alfa stimulan(s)o pokud innost enzymu sniuj, oznaujeme je jako alfa inhibin(i)

cAMP je odbourvno enzymem fosfodiesterasou (je-li fosfodiesterazy moc, nemus se vytvoit dost cAMP

k vyvoln odpovdi; naopak: je-li j mlo, je mon prodlouit inek cAMP)

Inositolfosftov systm

Prvnm enzymem tohoto systmu je fosfolipasa C. Ta katalyzuje tpen v membrn uloench

fosfatidylinositolbisfosft (PIP2) na diacylglycerol (DAG) a

inositoltrisfosft(IP3).

IP3 se ve svj receptor na sarkoplasmatickm retikulu a

zpsobuje vylit Ca2+iont. Vpenat ionty nsledn mohou:

podpoit innost proteinkinasy C (ta pak fosforyluje

clov protein)

aktivovat enzymy, kter obsahuj kalmodulinovou

jednotku(vznikne komplex kalcium-kalmodulin, kter

aktivuje pslunou kinasu, kter fosforyluje clov

protein)

DAG zstv vmembrn a psob na membrnovou

proteinkinasu C, kter fosforyluje clov protein.

Ovlivnn inositolfosftovho systmu (v obrzku ed):

aktivitu fosfolipasy C ovlivuj qpodjednotky z G-protein (stimulan)


15/150

A15

Guanyltcyklasov systm

Guanyltcyklasy existuj dva typy:

a)

membrnov(kter slou jako receptor pro natriuretick peptidy)

Po navzn natriuretickho peptidu dojde kpemn GTP na cGMP a fosfty. Jakmile se nahromad 4

molekuly cGMP, aktivuj proteinkinasu G, kter nsledn za spoteby ATP fosforyluje clov protein.

b)

rozpustn(nachz se vcytoplasm a ve NO)Po navzn NOdojde k podobnmu sledu reakc jako u membrnov guanyltcyklasy.


16/150

A16

A10Zkladn funkce nervov buky

Dle definic ze starch uebnic je neuron zkladn stavebn a funkn slokou nervovho systmu. Dky pokroku ve

zkoumn lidskho mozku se ukazuje, e tato definice nen zcela sprvn, nebo i gliov buky, kterch je

mimochodem v nervovm systmu vce, vnm pln nejen funkci podprnou (jak se dve myslelo), ale podlej se i na

veden a modifikaci informac. *dle pednky prof. Dubovho, 2010]

Stavba neuronu:Kad neuron sestv zbunnho tla, ve kterm najdeme jdro, ER, GA

a ribozomy. Od tla vystupuje mnoho krtkch vbk (dendrit), kter

funguj jako antny (pijmaj informaci) a jeden dlouh vbek (axon),

kter informaci ztla buky odvd (odstupuje z sti tla, kterou

oznaujeme jako odstupov konus, axonln hrbolek i inician

segment). Ve svm prbhu axon vydv etn kolaterly, kter se

mohou dle vtvit. Na konci axonu se nachz tzv. terminln arborizace

(konen rozvtven), piem kad zvtviek je ukonena knoflkovm

zakonenm (jedn se o vypouklou st vbku, ve kter jsou uloeny

synaptick vky sneuromeditorem).

Na axon v CNS nasedaj oligodendrocyty, vPNS pak Schwannovy buky. Na nkterch axonech se innost tchto

bunk vytv myelinov obal, co je dvojvrstva fosfolipid (pedevm myelinu). Nejedn se o vrstvu souvislou je

oddlena etnmi Ranvierovmi zezy (nachz se piblin vrozestupech 1,5 mm). Myelinovobal funguje jako

izoltor, kter urychluje veden vzruchu.

Zkladn funkce nervov buky:

Nervov buka pat mezi vzruiv buky (je schopna pijmout, zpracovat a pedat pijat signl). Kad dendrit je

schopen pijmout signl tyto signly jsou postupn stny a pekro-li jejich hodnota prahovou hodnotu, vznikne

v inicianm segmentu akn potencil. Ten putuje od tohoto segmentu a ksynapsi.

Funkce myelinov pochvy:

Jak bylo zmnno, funguje myelinov pochva jako izoltor.

V klidu m membrna neuronu klidov napt uvnit buky meme najt zporn nboj, mimo buku kladn

nboj. Pi vzniku aknho potencilu dochz kdepolarizaci uvnit buky je nhle kladn nboj a mimo buku

zporn nboj (avak jen na malm kousku membrny). Tm vznik proud,kter se pohybuje od kladnho nboje

k zpornmu nboji(vznikl smyka aktivuje sousedn kanly, co vede k jejich oteven, depolarizaci a vzniku nov

smyky).

Nachz-li se na axonu myelinov pochva, neme se vytvoit ve popsan smyka hned na sousednm seku

membrny, ale a na seku membrny, na kterm nen myelin (v Ranvierov zezu). Signl se tak rychleji a

hovome o tzv. saltatornm veden vzruchu.


17/150

A17

A11Stavba a funkce synaps

Popis synapse:

Synapse je msto, kde se spojuje axon nervov buky s:

dendritem jin nervov buky

tlem jin nervov buky

axonem jin nervov buky

membrnou efektoru

V knoflkovch zakonench neuron se nachz synaptick vky sneuromeditorem. Membrna knoflkovho

zakonen obsahuje Ca2+kanly a oznaujeme ji jako presynaptickou membrnu, membrna efektorov buky, i

jinho neuronu obsahuje receptory(pro pslun meditor) a oznaujeme ji jako postsynaptickou membrnu.Mezi

jednotlivmi membrnami se nachz synaptick trbina.

Dle morfologie a zpsobu penosu signlu meme rozliit synapse:

elektrick(synaptick trbina je velmi zk (cca 2 nm), elektrick signl je schopn ji pekonat)

chemick(synaptick trbina je ir (cca 30-60 nm), elektrick signl je peveden do podoby chemickhosignlu, kter na postsynaptick membrn vyvol vznik novho elektrickho signlu)

Funkce synapse:

U elektrick synapse pekon elektrick signl synaptickou trbinu a se na dal buku (na postsynaptick

membrn se nachzej kanly reagujc na zmnu napt).

U chemick synapsese zamme na dje odehrvajc se vjejch jednotlivch stech:

a)

presynaptick membrna (knoflkov zakonen neuronu)

Jet ped tm, ne na membrnu doraz akn potencil, jsou nkter vezikuly obsahujc neuromeditor

pichyceny kpresynaptick membrn (v tzv. aktivn zn) a jsou pipraveny na vylit. Krom tchto vku se

v zakonen nachzej i dal nepipevnn vezikuly.K membrn jsou vky pichyceny temi proteiny:

synaptobrevin(nachzejc se na vezikulu)

SNAP 25a syntaxin(nachzej se na membrn)

Kdy na knoflkov zakonen doraz akn potencil, dochz koteven Ca2+kanl, co vede kinfluxu Ca2+iont.

Ca2+

ionty se nav na synaptotagmin, kter zpsob fzi (doposud byly vezikuly pouze pichyceny)membrny

vezikulu s membrnou presynaptickho zakonen a exocytzu (vylit) meditoru.

Vyprzdnn vezikul je nsledn pomoc endocytzy vstebn (obal se klatrinem) a naplnn H +ionty. Vsteban

a H+iont pln vezikul se napoj na endosom nachzejc se vknoflkovm zakonen, ze kterho me bt znovu

odtpen, naplnn meditorem (vmnou za H

+

ionty) a pomoc enzymu synapsinu(kter je pes Ca-kalmodulindependentn kinazu aktivovn (fosforylovn) pi influxu Ca2+) je znovu pipevnn kmembrn (nejprve slab

tzv. priming; nsledn pevn tzv. docking) a pipraven na vylit.


18/150


19/150

A19

A12Syntza a odbourvn meditor

V tto otzce bude uveden pehled hlavnch neurotransmiter, jejich syntza, odbourvn a receptory.

Acetylcholin (cholinergn synapse)

Syntza:

nejprve je poteba aktivovat acett (zbytek kyseliny octov) do aktivn podoby, co se dje pemnou na

acetyl-koenzym A

acetyl-koenzym A nsledn vlivem enzymucholinacetyltransferzyreaguje s cholinem za vzniku acetylcholinu

CH3 C S CoA

O

+ OH CH2 CH2 N+

CH3

CH3

CH3

CH3 C O

O

CH2 CH2 N+

CH3

CH3

CH3

acetyl-CoA cholin acetylcholin

pomoc transportru VAchT je takto syntetizovan cholin penesen do synaptickho vku

Odbourvn:

acetylcholin je enzymem acetylcholinesterzou rozloennacholin a acett

Receptory:

muskarinov receptory

o M1zvyuj IP3; najdeme je ve vegetativnch ganglich, vmozku, v exokrinnch lzch

o M2sniuj cAMP; najdeme v srdci

o M3zvyuj IP3najdeme v hladkch svalech;

o M4sniuj cAMP; najdeme v hladkch svalech

o M5zvyuj IP3; najdeme v hladkch svalech

nikotinov cholinergn receptory

Najdeme je v kosternm svalu (zven vyluovn acetylcholine ve ke kem; stejn tak ke kem vede snen

aktivity acetylcholinesterasy na tomto principu funguj bojov organofosfty a nkter insekticidy, kter vak

inhibuj pouze hmyz acetylcholinesterzu).

Katecholaminy (dopaminergn, adrenergn a noradrenergn synapse)

Syntza:

Vchoz ltkou pro syntzu katecholamin je esenciln aminokyselina fenylalanin, z nho pomoc

fenylalaninhydroxylasy zskme hydroxylac tyrosin (aminokyselina, od kter me rovn zanat syntza). Tato

reakce probh vjtrech.

Zskan tyrosin je transportovn do neuron CNS a do den nadledvin.

Nsleduje hydroxylace pomoc tyrosinhydroxylasy, piem vznik DOPA (dihydroxyfenylalanin), kter je

dekarboxylovnenzymem DOPAdekarboxylasouza vzniku dopaminu.

Vznikl dopamin je zabalen do transportnch vk, ve kterch se nachz dopamin--hydroxylasa, kter provede

dal hydroxylaci za vzniku noradrenalinu.

V nkterch neuronech a bukch den nadledvin pak noradrenalin vystoup zvk do cytoplazmy, kde je pod

vlivem fenylethanolamin-N-methyltransferasy (PNMT) methylovn na adrenalin. Adrenalin nsledn vstupuje do

dalch transportnch vk.

Pemny od tyrozinu zobrazuje nsledujc schma:


20/150

A20

Odbourvn:

Katecholaminy jsou odbourvny dvma cestami:

a)

oxidac enzymem MAO(monoaminooxidasa): touto cestou se odbourvaj voln katecholaminy zcirkulace,

vtinou na 3-methoxy-4-hydroxymandlovou kyselinu (kyselinu vanilmandlovou)

b) methylac enzymem COMT (katechol-O-methyltransferasa): touto cestou se odbourvaj katecholaminy

v zakonench nerv vtinou na 3,4-dihydroxymandlovou kyselinu

Receptory

Dopamin

Receptory pro dopamin maj 7 transmembrnovch domn, psob pes G-proteiny a existuje 5 izoforem:

o D1a D5zvyuj cAMP (Gsprotein)

o D2, D3, D4sniuj cAMP (Giprotein); D4m nejvt afinitu (blokuje se pi schizofreniii)

Adrenalin a noradreanlin

Psob pes a receptory. NA m vt afinitu k receptorm, A m vt afinitu k receptorm.

o 1funguj pes inositoltrisfosftov systm (Gqprotein); vskyt: hladk svalyGIT a cv ke

o 2sniuj cAMP (Giprotein); vskyt: adrenergn nervov zakonen, pankreas, trombocyty

o

1zvyuj cAMP (Gsprotein); vskyt: myokardo 2zvyuj cAMP (Gsprotein); vskyt: hladk svaly bronch, dlohy a GIT, pankreas

Serotonin (serotonergn neurony)

Syntza:

Serotonin (5-hydroxytryptamin) vznik zesenciln aminokyseliny tryptofanu jeho hydroxylac a dekarboxylac.

Nejprve dojde k hydroxylaci (tryptofandhydroxylasa) a po t kdekarboxylaci (5-hydroxytryptofandekarboxylasa).

Odbourvn:

Odbourvn se astn MAO a pemuje tryptofan na 5-hydroxyindoloctovou kyselinu (5-HIAA).

Receptory:

Znme velk mnostv druh receptor (5-HT1 5-HT7; vtina znich obsahuje vce podskupin), psob bu pes

adenyltcyklasov systm nebo pes inositoltrisfosftov systm, ppadn funguj pmo jako iontov kanly (5-HT3).

Psob vazokonstrikci periferie a uvolnn krevnch destiek, dle psob v mozku (zlepuj nladu, lky SSRI

selektivn serotonin reuptake inhibitorsse podvaj jako antidepresiva).

Histamin (histaminergn neurony)Syntza:

Vznik dekarboxylac histidinu.

Odbourvn:

Odbourn je mon na methylhistamin (methylace) nebo enzymem histaminasouna kyselinu imidazoloctovou.

Receptory:

H1aktivuj inositoltrisfosftov systm

H2zvyuj cAMP


21/150

A21

Glutamt a aspartt(excitan AK)

Syntza:

Jedn se o zkladn aminokyseliny, kter vtle vznikaj vhojn me. Je mon je zskat transaminac (glutamt

z 2-oxoglutartu a aspartt zoxalacettu) i dalmi rznmi biochemickmi cestami (glutamt napklad pemnou

histidinu na FIGLU a z nj na glutamt).

Odbourvn:

Asparttu se zbavujeme transaminac (reaguje s2-oxoglutartem), glutamtu deaminac, pi n vznik amoniak a

2-oxoglutart.

Receptory:

Glutamt

metabotropn: bu psob pes inositoltrisfosftov systm nebo sniuj cAMP

ionotropn: jedn se o iontov kanly aktivovan ligandy

o kaintov receptory

o AMPA receptory (reaguj na -aino-3-hydroxy-5-methyl-4-izoxazol propionovou kyselinu)

o NMDA receptory (reaguj na N-methyl-D-aspart)

GABA (inhibin AK)

Syntza:

Vznik dekarboxylac glutamtu (enzym glutamtdekarboxylasa):

CHNH2

CH2

COOH

CH2

COOH

- CO2

DEKARBOXYLACE

CH2NH2

CH2

COOH

CH2

glutamt GABA

Odbourvn:Nejprve dojde k transaminaci (GABAtransaminasa) na sukcinsemialdehyd a nsledn vznik sukcint, kter vstupuje

do Krebsova cyklu.

Receptory:

GABAA: mozek; iontov kanly pro Cl

GABAB: mozek; metabotropn sniuj cAMP a vtok Ca2+

GABAC: stnice;iontov kanly pro Cl

Glycin (obojetn AK)

Syntza a odbourvn:

Glycin je nejjednodu AK, kterou pijmme potravou, ale jsme schopni si ji i sami syntetizovat ze serinu a cholinu.Odbourvn glycinu me bt pln (oxidac na NH3a CO2), nebo je mon jej pemnit nap.na serin.

Receptory:

NMDA: mozek; v mozku m excitan inky

iontov kanl pro Cl: v pten me a mozkovm kmeni m inhibin inky

Obecn poznmky ksyntze a odbourvnmeditoru:

Nesmme opomenout, e syntza meditoru probh vbunnm tle (nachz se zde proteosyntetick apart) a

vznikl meditory je poteba dopravit na periferii pomoc rychl axoplazmatickho transportu(anterogrdnho).

Odbourvn meditoru naopak probh tm vude jak v presynaptick buce, tak vsynaptick trbin (nap.

acetylcholinesterza je pichycena na postsynaptick membrn), tak vpostsynaptick buce. Dokonce se na

odbourvn podlej i gliov buky.


22/150


23/150

A23

Schma syntzy protein:

Pozn. Na jednu mRNA asto nasedne vce ribozom najednou hovome o polyribozomu.


24/150

A24

A14Podstata klidovho membrnovho napt

Hlavn vliv na vznik membrnovho napt maj stejnfaktory, kter zpsobuj rozdln sloen intra- a extracelulrn

tekutinytedy polopropustnostmembrnya ptomnost Na/K-pumpy.

Zjednoduen meme popis elektrofyziologickch vlastnost membrny zat prv od Na/K-pumpy. Ta pumpuje

z buky 3 Na+ a do buky 2 K+. Vidme tedy, e zbuky jdou ti kladn nboje a do buky se vrac pouze dva,

Na/K-pumpa je tedy elektrogenn a kdyby byla membrna zcela nepropustn, objevil by se na jej vnj stran

kladn nboj.

Membrna vak nen zcela nepropustn naopak, je pomrn propustn. Kdyby byla voln propustn pro oba ionty,

dolo by kvyrovnn elektrickho i chemickho gradientu. Avak membrna je velmi mlo propustn pro sodk a

velmi dobe propustn pro draslk. To vede k tomu, e draslk pad zpt do buky a sodk zstv mimo bukua

draslk pad do buky tak dlouho, dokud se nevyrovnaj sly elektrickho a chemickho gradientu (uvnit

membrny je mnoho draslku chemick gradient ho uritou silou ene pes jeho kanly ven, ale naproti tto sle

psob sla elektrickho gradientu, kter je dn velkou koncentrac Na+mimo buku tato sla tla draslk zpt).

Za tto ustlen situace (rovnovhy; ustlenho stavu) vznik na membrn Nernstovo napt (Nernstova

rovnovha), kter je popsna pro kad iont Nernstovou rovnic (lze z n tedy vypotat rovnovn napt pro

kad jednotliv iont). Pro draslk:

out

in

K

Kln

zF

TRE

[V]

kde: E = napt z = poet nboj (pro K+=1; pro Ca2+= 2)

R = plynov konstanta; 8,314 JK1mol1 ln = pirozen logaritmus

T = absolutn teplota; vtle 310 K Kin= efektivn koncentrace K+v buce

F = Faradayova konstanta; 9,65104Asmol1 Kout= efektivn koncentrace K+mimo buku

Pro velk mnostv konstant je mon rovnici zjednoduit do nsledujc podoby:

out

in

K

Klog

z

161E [mV]

Nsledujc tabulka uvd pehled koncentrac hlavn elektrogennch iont a jejich rovnovnch napt:

Iont Koncentrace in Koncentrace out Rovnovn napt

K+ 150 mmol/l 5,5 mmol/l 90 mV

Na+ 15 mmol/l 150 mmol/l + 60 mV

Cl

9 mmol/l 125 mmol/l 70 mV

Jak je skuten hodnota membrnovho napt vklidu? Jeliko vklidu jsou oteven draslkov kanly, bl se

napt na membrn hodnotm 90mV(ale je vdy o nco ni, co souvis s tm, e ionty Na+a Ca2+obas pejdou

pes membrnu).(Stejn tak pi depolarizaci a nsledn transpolarizaci plat, e jsou oteveny kanly pro sodk transpolarizan

napt tedy nikdy nepekro hodnotu rovnovnho napt pro sodk; vtinou se dostane na 30 mV).


25/150

A25

A15Mstn odpov membrnovho napt

Otzka A14pojednv o tom, jak se na membrn ustanovuje klidov potencil. Klidov potencil m velk vznam

pro vznik aknch potencil, avak ne kad podnt (stimulus) je dostaten siln pro to, aby vyvolal vznik AP .

Tyto podprahov stimuly (dov okolo 7-15 mV) vak ovlivuj klidov membrnov potencil a zpsobuj vznik

mstn odpovdi.

Vznik mstn odpovdi je fylogeneticky starmzpsobem odpovdinervov soustavy na podrdn. Vyskytuje se

pedevm u nich ivoich, avak najdeme jej i u ns (jak na nervovch bukch EPSP a IPSP, tak nareceptorovch bukch genertorov potencil).

Charakteristick jsou nsledujc dv vlastnosti:

velikost (amplituda) mstn odpovdi je zvisl na intenzit podntu (m silnj je stimulus, tm je silnj

odpov)

vznikl odpov se sbytkem(dekrementem; m dle od msta podrdn se nachzme, tm men zmnu

potencilu namme)

Mstn odpovd je nap. vznik EPSP a IPSP na tle nervov buky. Kdyby se na nervov buce nachzel jedin

dendrit, nemuselo by se stt, e vznikl mstn odpov (a excitan, nebo inhibin) doraz do inicianho segmentu

s dostatenou intenzitou (v mst vzniku by mon AP vyvolala, avak protoe se sbytkem, vinicianm

segmentu ji AP nevyvol).

Strun odpov na tuto otzku obsahuje 2 vty:

Mstn odpov membrnovho napt je fylogeneticky star odpov nervovho systmu na podrdn, najdeme

ji vak jak na synapsch, tak na receptorovch bukch. Je pro ni charakteristick, e jej velikost zvis na intenzit

podntu a se sbytkem (dekrementem).


26/150


27/150

A27

A17Receptorov potencily

Receptorov potencily (t genertorov potencily) jsou jednou z modifikac mstn odpovdi membrnovho

napt, najdeme je na receptorovch bukch.

Maj stejn charakter jako mstn odpovdi:

zvis na intenzit podntu

se sbytkem

Receptorov buky maj schopnost statjednotliv potencily (stejn jako neurony mohou stat EPSP a IPSP) od

msta vzniku je receptorov potencil veden k inicializanmu segmentu, co je msto, kter je svou vbavou

pipraveno tvoit akn potencily (obsahuje vce pslunch kanl apod.). Pokud je intenzita podntu dost velk

(selo se dostaten mnostv receptorovch potencil), vyvol vznik aknho potencilu. m vt je intenzita

podntu (tedy, m vt je souet jednotlivch potencil), tm vce aknch potencil vzniknetmto zpsobem je

intenzita (sla) podntu kdovna do frekvence aknch potencil a tmto zpsobem je pevdna do nervov

soustavy.

Meme t rozliit depolarizan receptorov potencil (m charakter EPSP; nap. tlakov tlska) a

hyperpolarizan receptorov potencil(m charakter IPSP; nap. tyinky).


28/150


29/150


30/150

A30

A20Drdivost a refrakterita

Excitabilitadrdivost je schopnost bunk odpovdat na podrdn. Tkn, kter jsou toho schopny, oznaujeme

jako vzruiv a adme sem tk nervovou a svalovou. Nejastjm zpsobem odpovdi na podrdn je vznik

aknhopotencilu, kter u svalu nsledn vyvol kontrakci.

Refrakteritanedrdivost je schopnost bunk neodpovdt na podrdn jejm podkladem je fakt, e na

membrn se ji nenachzej otevrateln sodn kanly (vechny, resp. pevn vtina z nich je inaktivovna).

Refrakteritu nachzme rovn u vzruivch tkn a meme rozliit:

a)

absolutn refrakteritu(jakkoliv stimulus, kter pijde, nevyvol podrdn)

b) relativn refrakteritu (stimulus, kter je stejn siln jako pedchoz podrdn vyvolat nedoke, avak

stimulus znan vy ji podrdn vyvolat me)

Oba jevy nejlpe vystihuje vztah akn napt u srdenho svalu:

stimulus vyvolat podrdn, kter se projevilo vznikem AP

peak aknho potencilu je vak nsledovn fz plat, pi kter nen mon jakkoliv velkm stimulem vyvolat

podrdn (nen co podrit kanly jsou inaktivovan)

nsleduje fze, kdy se regeneruj iontov kanly v tto dob je ji mon vyvolat novm silnjm stimulem

novou reakci

edou barvou je pro plnost znzornn prbh mechanick innosti svalu

Podstata refrakterity:

V absolutn refraktern fzi jsou vechny kanly inaktivovantj. nejsou uzaven, jsou stle oteven, avak ionty

pes n nemohou prochzet.

V relativn refraktern fzi jsou nkter kanly uzaven(zregenerovan) a jin jsou stle inaktivovan oteven jiregenerovanch kanl me vyvolat siln stimulus.


31/150

A31

A21 Spaen excitace s kontrakc

Kdy AP doraz na neurosvalovou plotnku, dojde k vylit neuromeditoruacetylcholinudo synaptick trbiny.

Na sarkolem (postsynaptick membrna) se nachz nikotinov cholinergn receptory, kter jsou ionotropn

(funguj jako ligandem zen iontov kanl). Selektivn jimi prochz Na+ smrem dovnit, a K+ smrem ven (v

mnohem men me). Tm je vyvoln vznik plotnkovho potencilu (depolarizace).

Pozn.Jedna vezikula obsahuje 1 kvantum Ach:

dv molekuly Ach otevou jeden kanl, m vznikne proud 2,7 pA

cel kvantum jednoho vezikulu aktivuje tisce receptor, m vznikne miniaturn plotnkov proud 4 nA

Aktivace vce vezikul vede kuvolnn vce kvant Ach, dojde kaktivaci asi 200 000 kanl, m se vytvo nervov indukovan plotnkov

proud asi 400 nA, kter m za nsledek depolarizaci sarkolemy.

Plotnkov potencil se po sarkolem a aktivuje napov zen Na+ kanly, co vede ke vzniku aknch

potencil. Ty se dle po sarkolema dky T-tubulm pronikaj do hloubi svalovho vlkna.

Pozn.

Sarkolema pokrv svalovou buku a tvo etn zhybytransverzln tubuly (T-tubuly), ktermi

zasahuje do hloubi vlkna. Sarkoplazmatick retikulum naproti tomu vybh vlongitudinln

(podln) tubuly. Msto, kde se setkvaj dva podln tubulyajeden T-tubulusoznaujeme jako

trida.

V oblasti trid jsou nakupeny DHPR receptory (dihydropyridiniov)nachzej se na sarkolem a jsou uspodny

do ad.

Naproti nim v membrn sarkoplazmatickho retikula, se nachzej ryanodinov receptory(RYR), kter slou jako

kanl pro Ca2+.

Rozliujeme dva typy RYR:

RYR1 se nachz vkosternm svalu a k jeho oteven dochz na zklad konforman zmny vDHPR

receptorech (RYR1 ct zmnu vDHPR), oteven vede kvyplaven intracelulrnho Ca2+

RYR2 se nachz vsrdenm svalu a kjejich oteven dochz ponkud sloitji: DHPR jsou u myokardu

soust napov zenho kanlu pro Ca2+jejich podrdn vlivem aknho potencilu vede kinfluxu

extracelulrnho Ca2+, kter podrd RYR2 receptory a to vede kvyplaven intracelulrnho Ca2+

Intracelulrn vpnk tak stoup zklidovch hodnot 0,01 mol/l k hodnotm vym ne 1 mol/l. To zpsob, e se

nasyt troponin C(u hladkho svalu kalmodulin), co vede ke kontrakci popsan votzce 22.

Vztah excitace a kontrakce meme monitorovat nap. na reflexu Achillovy lachy. Po vydn stimulu sledujeme

odpov pslunho svalu. Zznam by mohl vypadat nsledovn:

EML v obrzku zna elektromechanickou latenci a je to doba, mezi koncem stimulu a zatkem mechanickodpovdi (stahu). Bhem tto doby dochz k ve popsanm djm!


32/150

A32

A22 - Molekulrn podstatasvalov kontrakce

Popis kontraktilnho apartu:

a) Pn pruhovan sval

Kontraktiln apart pn pruhovanch sval (srdenho a kosternho) se skld ztenkch (aktinovch) a tlustch

(myosinovch) filament. Ta jsou do sebe vzjemn zasunuta a vytvej zkladn funkn jednotku pn

pruhovanho svalu: sarkomeru.

Myosin

Myosin m dv zkladn stavebn sloky:lehk L-meromyosin a tk

H-meromyosin (z angl. light= lehk a heavy= tk). Cel molekula

myosinu pak pipomn dv golfov holespojen dohromady L-

meromyosin pitom tvo nsadu a krek, H-meromyosin tvo

hlavici, kter m:

ATPasovou aktivitu(tzv. nukleotidov kapsa)

vazebn msto pro aktin

Aktin, tropomyosin, troponinAktinov vlkna pipomnaj korlky na niti. Monomern G-aktin

(globulrn = kulovit) se napojuje na dal molekuly G-aktinu (zhruba

400 dalch), m se vytv F-aktin (fibrilrn = vlknit). Dv

molekuly F-aktinu (aktinov protofilamenta) se pak kolem sebe

obtej a tvo dvojitou roubovici(aktinov filamentum).

Na dvouroubovici najdeme vazebn msta pro hlavici myosinu.

Kolem molekuly aktinu jsou obtoeny molekuly tropomyosinu, na kter se kadch 40 nm pikldaj molekuly

troponinu. Troponin rozliujeme ti typy:

troponin C (je schopn vzat vpnk)

troponin I (v klidu zamezuje posunu filamenta, inhibuje ATPasu)

troponin T (udruje ve vazb TnC, TnI a aktin)

Sarkomera

Lze ci, e myofibrily se skldaj ze zhruba 2 m irokch sarkomer. Na ezu myofibrilou je sarkomera ohraniena

dvma Z-disky. Z kadho Z-disku smrem do stedu sarkomery vybhaj aktinov filamenta. Oblast sarkomery,

kter obsahuje pouze aktinov filamenta, se nazv I-prouek (svtl, izotropn; na ezu vjeho stedu vdy

pozorujeme Z-linii tvoenou Z-diskem).

Uprosted sarkomery se pak nachz M-disk, ze kterho smrem kokrajm sarkomery vybhajmyosinov filamenta.

Oblast sarkomery, kter obsahuje myosinovfilamenta, se nazv A prouek (anizotropn, tmav). VA-prouku pak

meme jet najt men H-prouek, kter je tvoen pouze myosinovmi filamenty(nachz se po obou stranch

M-linie).


33/150


34/150

A34

etzec jestle pipojen na aktin), dojde kzablokovn mstku (latch bridge), co vede kprodlouen kontrakci

s velmi pomalou relaxac. Hladk sval je tak schopn vykonat prci, kterou by kostern sval vykonval s velkou

spotebou energie, velmi energeticky efektivn.

To, zda dojde k tonick nebo fzick kontrakci je dno rovnovhou mezi psobenm MLCK a MLCP. V ppad, e

pevld psoben kinasy (MLCK), dochz kfzick kontrakci, vppad, e pevld fosforylasa (MLCP) dochz

k tonick kontrakci.

Zjednoduen schma cyklu kontrakce u hladkho svalu:


35/150

A35

A23Elektrick a mechanick projevy u kosternho svalu

Strukturln rozdly mezi jednotlivmi svaly

kostern sval je zvisl na vnj aktivaci (nem pacemakerov apart, oproti ostatnm dvma typm)

obsahuje dlouh svalov vlkna (a 15 cm; hladk sval m velmi krtk, srden sval vtven), poet mitochondri se odvj odtypu svalu

(rychl x pomal; vsrdci jich je mnoho, v hladkm svalu mlo)

zkladn funkn jednotkou je sarkomera dlky 3,65 m (usrdce t, ale men (2,6 m; u hladkho svalu nen)

jednotliv svalov vlkna nejsou spojena pomoc gap junctions, tud netvo funkn syncytium a nejsou elektricky spaena (hladk a

srden jsou)

vpnk je uloen ve velmi dobe vytvoenm sarkoplazmatickm retikulu (v srdenm je mn a vhladkm nejmn vytvoen), vazbu

vpnku zajiuje troponin C (jako u srdce, vhladkm svalu je to kalmodulin)

na podrdn reaguje odstupovan (tetanick stah, silnj stah viz dle; srdce reaguje dle zkona ve nebo nic, hladk sval mn

frekvenci rytmu nebo tonus).

Elektrick projevy

Na kostern sval je napojen neuron (neurosvalov plotnka), spojen je zajitno pomoc acetylcholinu a

acetylcholinovch receptor nikotinovho typu (tedy receptor, kter funguj jako iontov kanly). Prvnm

elektrickm projevem, kter se na sval penese, je protoplotnkov akn potencil, jeho vznik je nsledujc:

2 molekuly Ach otevou jeden kanl vznik proud 2,7 pA

cel kvantum jednoho vezikulu aktivuje tisce receptor vznik proud 4 nA

zhruba 200 000 receptor je schopno vyvolat potebn plotnkov proud 400 nA

Tento proud vede ke zmnm potencilu, je aktivuj rychl sodkov kanl, vznik rychl sodkov proud (vtok

sodku do buky), kter je nositelem depolarizace sarkolemy. Ta aktivuje DHPR receptory, kter podrd RYR1 receptory, covede k vyplaven Ca

2+do cytoplazmy a zan stah.

Repolarizace sarkolemy je spojena s inaktivac rychlho sodkovho kanlu a otevenm rychlho draslkovho

kanlu(draslk unik ven zbuky).

Klidov napt na sarkolem se pohybuje okolo -85 mV (od -90mV do -80mV), pi depolarizaci dochz kjeho

pekmitnut na 50mV. (Podobn je to u srdenho svalu, u hladkho svalu jsou hodnoty vrazn ni).

Ve se dje velmi rychledov spojen elektrick a mechanick aktivity trv 20 ms (u srdenho a hladkho svalutrv 10x dle tj. dov 200 ms; tento fakt je dleit si uvdomit pi kreslen, viz obrzek)

Mechanick projevy

Podrdn DHPR vyvolan aknm potencilem oteven RYR1 receptory na membrn

sarkoplazmatickho retikula (receptory jsou spolu spojeny a konforman zmny DHPR se pen

na RYR1).

To zpsob vyplaven Ca2+ do buky, uvolnn troponinu C, vazb aktin-myosin, posunu vlken,

uvolnn vazby aktin-myosin a nov kontrakci.

Mezi elektrickou aktivac sarkolemy a vlastn kontrakc je velice krtk obdob elektromechanick latence.

Mechanick odpov kosternho svalu se pak rozliuje dvoj (mezn monosti, vtinou nco mezi):

rychl kontrakce(dleit pro jemn a precizn pohyby; nap. mimick svaly)

pomalkontrakce(dleit pro dlouhotrvajc hrub pohyby; nap. zdov svaly)

Vsledn typ kontrakce se odvj od zastoupen jednotlivch typ svalovch vlken (rychl x pomal) ve svalu.


36/150

A36

Mon mechanick projevy (Pejato z otzky A28 asov a prostorov sumace):

asov sumace(souvis sfrekvencpichzejcch podnt)

asov sumace spov vtom, e zkracujeme intervaly mezi podrdnmi (zvyujeme frekvenciaknch potencil

a tedy frekvenci stimulace svalovho vlkna). Meme pozorovat nsledujc:

frekvence AP je mal: izolovan stimulus vyvol trhnut svalovho vlkna, avak pi samostatnm trhnut

nedochz kpln kontrakci (je tedy mon jet zvit slu stahu zvenm podntu)

frekvence AP je velk a podnt piel:

o v prbhu ochabovn vlkna (na sestupn sti kivky) = superpozice

o v prbhuzkracovn vlkna (na vzestupn sti kivky) = sumace

Pi superpozici je frekvence men ne pi sumaci! Ob dv frekvence jsou vak dostaten velk k tomu, aby

vyvolaly tetanick(trval)stah:

o

pi superpozici vznik nepln (vlnit) tetanus

o pi sumaci vznik pln (hladk) tetanus

Prostorov sumace(souvis svelikosta dlkou trvnpodntu)

Prostorov sumace zpsobuje, e dochz kaktivaci vtho mnostv motorickch jednotek. To se dje kvli:

a) zvyovn intenzity (sly) impulzu

b) prodluovn doby, po kterou impulz psob


37/150

A37

A24Elektrick a mechanick projevy u srdenho svalu


srden sval nen zvisl na vnj aktivaci, nebo m pacemakerov apart; vnj stimuly mohou jeho aktivitu upravovat (hladk sval

stejn tak, kostern sval je aktivovn neurosvalovou plotnkou)

obsahuje vtven svalov vlkna (hladk sval m velmi krtk vlkna, kostern sval dvlouh), poet mitochondri je velk a samy

mitochondrie jsou velk a na dlku sarkomery a maj vtven kristy (v hladkm svalujich je mlo, v kosternm dle typu)

zkladn funkn jednotkou je sarkomera dlky 2,6 m (u kosternho svalut, ale del (3,65 m; u hladkho svalu nen)

jednotliv svalov vlkna jsou spojena pomoc gap junctions, tud tvo funkn syncytium a aktivace jednoho zpsob aktivaci vech(u

hladkho rovn, u kosternho nikoliv)

vpnk je uloen ve v sarkoplazmatickm retikulu, kter je lpe vyvinut ne u hladkho svalu, ale mn ne u kosternho svalu, vazbu

vpnku zajiuje troponin C (jako u kosternho svalu, v hladkm svalu je to kalmodulin)

na podrdn reaguje dle zkona ve nebo nic, co souvis sfaktem, e se jedn o funkn syncytium (hladk sval mn frekvenci rytmu

nebo tonus; kostern sval reaguje rzn).

Elektrick projevy

Pacemakerov bukyjsou charakterizovan nestabilnm membrnovm naptm, za kter mohou pomal sodkov

kanly. Ty ihned po repolarizaci (kter nsledovala pedchoz akn potencil) umouj vnik Na + iont do bunk a

jakmile se pekro hodnota napt potebn pro aktivaci rychlch sodkovch kanl, dojde ke vzniku AP.

Skupina bunk snejrychlej schopnost depolarizace, udv rytmus celmu srdci! (podrobnji B15 Srden automacie).

Vznikl akn potencil se po pracovnm myokardu, avak jeho prbh nen stejn jako u kosternho svalu.

K depolarizaci krom rychlho Na proudu pispv (v mal me, ale peci) vpnkov proud(ten vpnkov proud,

kter vedl koteven RYR2 receptor) depolarizace je proto velmi rychl.

Repolarizaceprobh nsledovn:(1)

iniciln rychl repolarizace (rychl pokles za vrcholem depolarizace) souvis sinaktivac vpnkovch kanl a

aktivac pechodnho draslkovho proudu (Ito) (1)

(2)

fze plat (2) je nesena skupinou rznorodch depolarizanch a repolarizanch proud, kter jsou v rovnovze

(dochz kefluxu i influxu zhruba stejn mnostv nboj, proto se napt nemn):

depolarizanmi proudy jsou pomalvpnkov proud (ICaL calcium longlasting)a sodkov proudzvisl

na vpnkovm proudu (INaCa)

repolarizanmi proudy je skupina draslkovch kanl (IKa IK1)

(3) terminln rychl depolarizace (rychl pokles za fz plat) souvis s inaktivac zmnnch depolarizanch proud

a aktivac skupiny draslkovch kanlIK1a IK(3)

Klidov napt na membrn kardiomyocytu se pohybuje okolo -85 mV (od -90mV do -80mV), pi depolarizaci

dochz kjeho pekmitnut na 50mV. (Podobn jako u kosternho svalu, u hladkho svalu jsou hodnoty ni).Cel elektromechanick spaen se vak kvli fzi plat vrazn protahuje a netrv pouhch 20 ms jako u kosternho

svalu, ale 200 ms!


38/150


39/150

A39

A25Elektrick a mechanick projevy u hladkhosvalu


hladksval nen zvisl na vnj aktivaci, nebo m pacemakerov apart(srden sval t nen, kostern sval je zvisl)

obsahuje krtk svalov vlkna (srden sval m vtven, kostern velmi dlouh), poet mitochondri je velmi mal(v srdenm svalu je jich

mnoho, v kosternm dle typu svalu)

kontrakci zajiuj t stahy aktinovch a myosinovch filament jako u ostatnch druh sval, ale ta nejsou uspodna do sarkomery

(u srdce mal sarkomera 2,6 m; u hladkho svalu dlouh sarkomera 3,65 m).

jednotliv svalov vlkna jsou spojena pomoc gap junctions, tud tvo funkn syncytium (srden sval podobn; kostern nikoliv)

vpnk je uloen ve velmi mlo vytvoenm sarkoplazmatickm retikulu (v srdenm je vce a vkosternm nejvce vytvoen), vazbu

vpnku zajiuje kalmodulin(u ostatnch dvou typ sval troponin C)

na podrdn reaguje zmnou frekvence nebo tonu (srdce reaguje dle zkona ve nebo nic; kostern sval rzn)

Dva typy hladkch sval:

Hladk sval projevuje pacemakerovou aktivitu, m tedy nestabilnklidov membrnov potencil. Dky etnm gap

junctions se AP vznikl na jedn svalov buce pen na ostatn a dochz ke kontrakci vech okolnch svalovch

bunk. Toto je charakteristick pedevm pro svaly GIT, i dlohy a krevnch cv, kde hovome o tzv. jednotkovm

hladkm svalu(jednotkov proto, e jedna buka vyvol kontrakci ostatnch).

Existuje vak i vcejednotkov typ, kter je vtinou aktivovn vegetativnmi nervy, nap. vchmovodech,

arteriolch, vlasovch folikulech, i duhovce (vcejednotkov proto, e nerv aktivuje najednou vce hladkosvalovch

bunk). (Avak i jeho buky vykazuj nestabiln membrnov potencil.)

Elektrick projevy

Spontnn depolarizace vede kpekroen prahov hodnoty -35mV, pi kter se otevr vpnkov kanl a vznik

vpnkov proud, kter je nositelem depolarizace (oproti srdenmu a kosternmu svalu, kde je nositelem

depolarizace sodkov proud). Proto je nstup (geneze) aknho napt pomalej(kivka nen tak strm a nemus mt

jasn vrchol).

Repolarizace je zahjena inaktivac vpnkovho kanlu a otevenm draselnch kanl zvislch na intracelulrn

hladin vpnku, kter vedou ke vzniku repolarizanho draslkovho proudu IK(Ca). Tyto kanly se nenachzej

vjinm typu sval! (Nsledn kontrakce svalu vznik asi 150 ms po vrcholu aknho potencilu!)

Klidov napt na membrn hladkho svalu se pohybuje okolo -60 mV, pi depolarizaci dochz kpekmitnut napouhch 10mV, i 20 mV.

Dleit je trvn elektromechanickho spaen a 150 ms po vzniku AP (vrcholu kivky) dochz krelativn

pomal kontrakci (viz ed linka).

Mechanick vlastnosti

Zven hladiny Ca2+ v cytoplazm (Ca2+ pochz jak zextracelulrnho prostoru do buky se dostv pi

depolarizaci, tak ze sarkoplazmatickho retikula) vede k vazb Ca2+ na kalmodulin, m vznik komplex 4Ca-CM.

Tento komplex se spoj sMLCK (kinasou lehkho etzce mysosinu), vznikne komplex 4Ca-CM-MLCK, kter

fosforyluje lehketzec myosinu, kter je nyn schopn vstoupit do kontraknho cyklu, kter me probhat

neperuen (fazick sloka) nebo me bt peruen pomoc fosforylasy lehkho etzce (MLCP) v plcekontrakce, m dochz ktonickmu stahu, kter se pomaluuvoluje.


40/150


41/150

A41

A26Izometrick a izotonick stah, vztah dlka-tenzeNenachz-li se svaly v kontrakci, jsou v klidu tj. kostern svaly jsou fixovny kostmi, hladk svaly a srden sval jsouudrovny okolnmi strukturami: vechny vak maj uritou klidovou dlku a jsou mrn protaeny (v mrn klidovtenzi).

Kontrakci meme rozliit dvojho typu:a) Izometrickou kontrakci = dlka svalu je konstantn, avak mn se tenze

Izometrick kontrakce je u kosternho svalu, zajitna nsledovn: zven tenze vede ke zkrcen svalovch

vlken, ale dojde k protaen prunch st svalu (lachy, titin4 apod.), take dlka svalu se ve vsledkunezmnila.

Tento typ kontrakce nazvme u srdce izovolumickou kontrakc (objem komory se nemn, i pes to, e tenzeroste), u hladkho svalu hovome o tonick sloce kontrakce (tonus svalu se postupn mn, dlka velicepomalu, take to vypad, e skoro ne).

b) Izotonickou kontrakci = napt svalu je konstantn, avak mn se dlka svaluU srdenho svalu nazvme tento typ kontrakce izobarick kontrakce (pi konstantnm, resp. velmi mlo semncm tlaku) dochz k vypuzen krve (mn se objem; pesnji bychom mli tento typ popisovat jako auxotonickoukontrakci, viz dle), u hladkho svalu hovome o fazick kontrakci.

V ppad, e dochz ke zmnm tenze i dlky, hovome o auxotonick kontrakci.Nsleduje-li po izotonick kontrakci kontrakce izometrick (tj. nejprve je konstantn tonus a pak dlka), hovomeo nrazovm trhnut.Nsleduj-li po izometrick kontrakci kontrakce izotonick (tj. nejprve je konstantn dlka a pak tonus), hovomeo podprn kontrakci.

Vztah dlka svalu-tenzeTenzi (tj. napt) meme rozliit trojho typu:Pasivn tenze: mme jej tak, e protahujeme sval, ani bychom jej

stimulovali (nejprve se napt nemn, potom zane rst, protoe jsmenathli elastick komponenty natolik, e se chtj sthnout zpt)Celkov tenze: mme izometrickou kontrakci sval je pevn fixovn astimulovn ke kontrakci (poten dlku tenze mnme v jednotlivchmench, abychom zjistili, jak moc se me pi dan dlce zvit slastahu)

Aktivn tenze je pak rozdl mezi celkovou a pasivn tenz, je vdy o ncomen, ne celkov tenze, protoe pasivn tenze jde proti n; na aktivntenzi se podlej ist kontraktiln elementy.

(obr. pro srden sval)

4Titin , t konektin, je obrovsk blkovina, kter zabrauje rozpojen sarkomer a podl se na elastickm odporu svalu. Je

piloen k sarkomee (k mysosinu) v oblasti A-prouku, m pomh udrovat myosin na svm mst. V oblasti I-prouku vaknen piloen a funguje jako pruina.


42/150

A42

Vztah dlka sarkomery-aktivn tenze (Starlingv princip)Starlingv mechanismus (otzka B26) se tk pouze aktivn tenze, tedy tenze, kter je zpsobeno pekrvnmaktinovch a myozinovch filament v sarkomee. Neuplatuje pouze v srdci, kde vede ke zvyovn sly stahu(=tenze), ale uplatuje se i ve svalu, kde ke zvyovn sly stahu (tenze) pli nevede.Nejvy slu (tenzi) me sval vyvolat pi klidov dlce L MAXzhruba 2,2 m. V tomto stavu je mon vytvoit nejvcevazeb mezi aktinem a myosinem (dn vlkna se nepekrvaj).Dojde-li ke zkrcen sarkomery, zanaj se aktinov vlkna ji pekrvat, dojde-li k petaen sarkomery, zstv

st myozinovch vlken mimo kontakt s aktinem oba stavy tedy vedou ke snen sly kontrakce.Existuj urit rozdly mezi srdenm a kosternm svalem. Kvli rozdln dlce sarkomery a kvli vt citlivostitroponinu C v srdenm svalu na vpnk, vypad kivky tenze pro oba svaly nsledovn:

U kosternho svalu klidov dlka sarkomery in vivo v plat kivky dlka/sla, proto prodlouen sarkomery nevedeke zven sly kontrakce (tenze) sval se ji ve svm maximu nachz.U srdenho svalu je klidov dlka sarkomery in vivo na stoupajc sti kivky dlka/sla, proto se uplatujeStarlingv princip a s rostouc dlkou sarkomery se zvyuje tenze (souvis i se zmnnou zvenou citlivost TnC na Ca2+).

Vztah dlka-tenze u hladkho svalu

Hladk sval vykazuje oproti obma pedchozm typm znanou plasticitua roztanost (nap. roztanost moovho mche a 200% pvodn dlkyleiomyocytu, u uteru na konci thotenstv a 1000% oproti pvodn dlce

zde ale dochz i k hyperplazii bunk).

Pi protahovn hladkosvalovch bunk se zjistilo, e s rostouc dlkousvalov buky (kad proslouen naznaeno ipkou), dochz kpostupnm zmnm v tenzi. Podkladem tchto zmn je existence Ca2+-

kanl zvislch na protaen. Protaen vede k jejich oteven a vtokuvpnku do buky. Vtok vpnku do buky vede k oteven draslkovhokanlu zvislho na vpnkovch iontech, co zpsobuje repolarizaci. Atakto se to dje dokola. Tenze roste jen nepatrn (pece jen se v bucehromad Ca2+, avak dlka roste enormn).

Nap. u moovho mche dojde pi dosaen urit tenze k vyvoln

reflexu mikce, tud nedojde k prasknut.


43/150


44/150


45/150

A45

Z grafu vidme, e:

a) sebevt intenzita podntu, psobc po pli krtkou dobu, nen schopna vyvolat odpov (lev st grafu,

ped zatkem kivky)

b) m del je doba trvn podntu, tm slab intenzita sta kvyvoln odpovdi (kivka)

c) pli mal intenzita podntu psobc po jakkoliv dlouhou dobu, nen schopna vyvolat odpov (spodn st

grafu; pod kivkou)

Minimln intenzitupodntu, kter je schopna vyvolat odpov, oznaujeme jako reobzi.Chronaxie je pak doba trvn podntu, kter je potebn kvyvoln podntu pi intenzit rovn dvojnsobku

reobze.

V praktickm cvien jsme pouvali graf zvislosti sly stahu na intenzit podntu, kter vypadal nsledovn:

Rovn ry vgrafu plat pro jeden jedin axon (pi urit intenzit podntu ped informaci svalovmu vlknu a

vyvol uritou slu odpovdi).

Avak u prostorov sumace dochz kpodrdn vce axon (druh kivka v grafu). Z kivky jsme schopn odest:

minimln intenzitu podntu, kter je schopna vyvolat podnt (IMIN)

intenzitu podntu, kter je schopna vyvolat maximln podnt (I MAX; pi zvtujc se intenzit u sla stahu

neroste, protoe ve svalu ji nejsou vlkna, kter by bylo mon aktivovat a proto, e jsme aktivovali vechny

motorick jednotky ve zkouman oblasti)

Poznmka: Ve ve uveden plat pouze pro kostern sval! U srdenho svalu bychom dan jevy nepozorovali.


46/150


47/150

A47

Na jeden redukovan kofaktor NADHH+vznik energie odpovdaj 3 ATP, na FADH2pak 2 ATP (souvis stm, e pi

vstupu proton a elektron zFADH2do dchacho etzce se vynech komplex I, tud se penese mn proton,

tud vznikne men protonov gradient a tud se nerozto ATPsynthasa tak moc jako vppad NADHH+).

Meme tedy ci, e:

z glukosy vznik 2x AcCo-A, z nho vzniknou 2 GTP (=2 ATP), 6 NADHH+ a 2 FADH2 vznik tedy energie

odpovdajc: 2 ATP 6 x 3 ATP 2 x 2 ATP = 2 18 4 = 24 ATP

(Pozn. Krebsov cyklu a dchacmu etzci jet pedchz glykolza, zn vznikaj 2 ATP a nkter dal redukovan kofaktory, celkovvznik zglukosy 36-38 ATP, viz dle, vce viz Biochemie I)

z mastnch kyselin, nap. kyseliny palmitov (16 uhlk), vznik 8 AcCoA, co po prchodu Krebsovm cyklem a

dchacm etzcem odpovd: 8 ATP 24 x 3 8 x 2 = 8 72 + 16 = 96 ATP(Pozn. Krebsov cyklu a dchacmu etzci pedchz beta-oxisace mastnch kyselin, kter t poskytuje redukovan kofaktory, tedy vce

energie, viz dle).

Pemnm aminokyselin, se z biochemickho hlediska vnovat nebudeme, nebo se jedn o velice rznorodou

skupinu ltek, nkter jsou glukogenn a mohou poskytnout glukosu, jin jsou ketogenn a poskytuj ketoltky.

Zmnme se o nich pozdji vohledu na jejich fyzikln a fyziologick spaln teplo.

Ve bylo popsno, jak probh konen pemna ivin. Nyn se podvme na to, co probh ped n u sacharid a mastnch kyselin.

SacharidyPolysacharidy zskan vpotrav jsou rozloeny na monosacharidy, pedevm na glukosu. Glukosa je nejvce

vyuvanm zdrojem energie. Vbukch vstupuje do procesu zvanho glykolza, kde je pemovna na pyruvt

(tuhlkat slouenina). Pi tto pemn,kter nepotebuje psunkyslku(proto se hovo o anaerobn glykolze),

vznikaj 2 ATP substrtovou fosforylac (ve popsan zpsob pes dchac etzec pedstavuje oxidativn

fosforylaci) a 2 redukovan kofaktory NADHH+.

Pokud dj dle probh anaerobn, je pyruvt pemnn na laktt. Pi tomto dji se regeneruje NADHH+na NAD+,

kter je nsledn znovu vyuito vanaerobn glykolze. Celkov zisk energie u anaerobnho zpsobu je proto 2 ATP

(viz krat schma vlevo; zelen (vlevo) jsou nklady, erven (vpravo) jsou zisky).

Oxidativn zpsob vede k ve popsan substrtov fosforylaci vdchacm etzci (pemna pyruvt na AcCoA

zpsob zisk dalch dvou NADHH+, pyruvt vstupuje do Krebsova cyklu; viz podrobnj schma vpravo).

Anaerobn glykolza, pes mal energetick zisk, je velice dleitm djem. Energie z n vznik i za nedostatku

kyslku (dleit pro pracujc sval, vznikajc laktt zpsobuje bolesti spojen sdlouhodobou svalovou prac, nebo se

jedn o kyselinu) a vznik pomrn rychle (pesuny do mitochondri a do dchacho etzce zabraj urit as).

Rovn je dleit i proto, e zpyruvtujsme schopni zptn syntetizovat glukosu! Pokud pouijeme aerobn

zpsob, vznikne CO2, kter vydchme plcemi a o uhlk vnm obsaen tm pichzme. Vznikne-li ale pyruvt,

zachrnme


48/150

A48

Mastn kyseliny

Mastn kyseliny vznikaj tpenm triacylglycerol. Odbourvme je vprocesu -oxidace mastnch kyselin, pi

kterm dochz ke vzniku ady redukovanch kofaktor (zle na dlce etzce) a mnoha Ac -CoA (poet vzniklch

Ac-CoA zjistme tak, e poet uhlk mastn kyselin vydlme dvma). Podrobnji viz schma:

Vzniku jednoho Ac-CoA pedchz vznik 1x NADHH a 1x FADH2. Zkyseliny palmitov (16C) vznikl tedy 8 Ac-CoA, 7 NADH+H+a 7 FADH2.

Po prchodu Krebsovm cyklem tedy: 8 x 12 ATP 7 x 3 ATP 7 x 2 ATP = 96 21 14 = 131 ATP.

Odbourvn mastnch kyselin je tedy hodnotnm zdrojem energie, kter je vyuvn pedevm srdenm svalem,

ale pi hladovn i svalem kosternm a dalmi tknmi.

Konzervace energie v tle

Ve popsny byly zpsoby, jak vytvoit energii vpodob ATP. ATP vak vtinou slou jako energetick platidlo

vyuv se aktuln, tam kde je zrovna poteba zaplatit energi. Krom tto makroergn sloueniny , se v organismu

vyskytuj i dal makroergn ltky, kter obsahuj mnoho energie, ale nejsou vyuvny tak asto.

Pat mezi n GTP, CTP, UTP a dal ATP podobn sloueniny, avak i kreatinfosft vyuvan ve svalu. Zrove

bychom mohli za makroergn povaovat i dal makroergn fosfty vyskytujc se vmetabolismu glukosy

(fosfoenolpyruvt, 1,3-bisfosfoglycert), i jinch ltek nap. pi vzniku mooviny se uplatuje makroergn

karbamoylfosft.

Avak i ve uveden sloueniny neslou jako dlouhodob zsobrna energie vtinou vznikaj za uritm elem,

pro kter jsou nsledn spotebovny.

Organismus proto energii neukld pouze do makroergnch slouenin, ale i do slouenin, kter je mon nsledn

efektivn vyut pro tvorbu energie do makromolekul.

Sacharidy, kter nejsou vyuvny pro okamit metabolismus, je mon uloit do podoby glykogenu. Stejn tak jemon mastn kyseliny a glycerol uloit do podoby triacylglycerol do tukov tkn. Aminokyseliny jsou vyuvny

spe jako stavebn jednotky protein, ale za hladovn dochz i klze blkovin a aminokyseliny jsou vyuity pro

tvorbu glukosyv procesu glukoneogeneze.

Pozn. Za hladovn kdy nen dostatek sacharid, je poteba zajistit alternativn zdroj energie. Vechna glukosa se nachz vkrvi, jako zdroj

energie pro erven krvinky a sten pro mozek, pokud to jde, je recyklovna vznikem pyruvtu a lakttu; glukosa vznik i zaminokyselin

pochzejcch z protein. Vtinou se ale v organismu nachz dostatek tuk, kter bohuelnen mon vyut pro mozek. Vtomto okamiku

nastv dal zpsob zpracovn Ac-CoA vznikaj ketoltky. Ty bohuel okyseluj vnitn prosted organismu (ketoacidza), ale jedn se o

rozpustnou ivinu, kter se dostv do CNSa pomh mozku a potamo celmu organismu pekat tk obdob hladu.


49/150

A49

A30Energetick hodnota ivin, pm kalorimetrie

Jak bylo uvedeno v pedchoz otzce, jsou iviny vorganismu pemovny na vodu a oxid uhliit a energie z jejich

chemickch vazeb je spoutna vpodob ATP a dalch molekulch, aby mohla bt vyuita pro dal innosti, resp. je

uschovna do zsoby, aby mohla bt vyuita za del as.

Oxidovn(tedy potamo spalovn) ivin tedy vede ke vzniku CO2a H2O. Pi tomto spalovn se uvoluje energie,

kterou je mon mit pmou kalorimetri ve spalovacm kalorimetru. Energie takto uvolnn odpovd fyziklnmu

spalnmu teplu.

Pm kalorimetrie, pi kter zjiujeme fyzikln spaln teplo, je velice jednoduch: do uzaven ndoby umstme

istou ivinu (sacharid, tuk, protein) a splme ji za dostatenho psunu kyslku.

Okolo ndoby se me nachzet voda pot mme, o kolik stup stoupla jej teplota, zeho meme na zklad

znalosti, e o 1C se voda oheje po pijet 4,2 kJ tepla, odvodit fyzikln spaln teplo dan iviny.

Okolo ndoby se me nachzet led pot mme, kolik litr ledu roztaje, zeho meme na zklad znalosti, e

1 litr vody vznikne z ledu po dodn 334 kJ tepla, odvodit fyzikln spaln teplo.

Tmto zpsobem zjistme nsledujc hodnoty fyziklnho spalnho tepla:

sacharidy 17,2 kJ/g pemna na CO2a H2O

lipidy 39,9 kJ/g pemna na CO2a H2O

proteiny 23 kJ/g pemna na CO2a H2O a oxidy dusku

Pmou kalorimetrii je t mon provdt na ivch organismech. U laboratornch my se nejedn o tak tk kol,

u lovka je zapoteb mt dost velkou krabici, tedy dost velk kalorimetr. Nen poteba nic zapalovat pokusn

osoba (zve) mus zachovat klid, ped pokusem by mla bt njakou dobu o hladu. Pmou kalorimetri tmto

zpsobemnezjiujeme ani tak moc fyziologick spaln teploivin, jako spe bazln metabolismus.

Do kalorimetru je poteba pivdt vzduchu, jinak je kalorimetr izolovan od okol.

Jak bylo eeno, zjistme tmto zpsobem spe bazln metabolismus ne fyziologick spaln teplo ivin, ale

kdybychom fyziologick spaln teplo zjiovali, ukzalo by se nsledujc:

sacharidy 17,2 kJ/g pemna na CO2a H2O

lipidy 39,9 kJ/g pemna na CO2a H2O

proteiny 17,2 kJ/g pemna na CO2a H2O a moovinu!

Moovinu neum n organismus vyut jako zdroj energie, proto je fyziologick spaln teplo blkovin ni, ne je

fyzikln spaln teplo.


50/150


51/150

A51

V praktickm cvien jsme vyuvali uzaven systm, pracovali jsme s Kroghovm respirometrem. Vyetovan

osoba se nadechne ze zsobnku sistm kyslkem a ventily vedouc od nustku zpsob, e vzduch je ped nvratem

do zsobnku oitn od CO2 (natronov vpno). Pi ndechu se vlec pstroje posouv dol(stejn jako kivka), pi

vdechu se posouv nahoru (stejn jako kivka). Objem vzduchu se vak stle zmenuje o mnostv kyslku, kter bylo

spotebovno tknmi(a potamo o mnostv oxidu uhliitho, kter byl zachycen natronovm vpnem). Zrychlosti

poklesu jsme pak schopni urit spotebu kyslku.

Aby bylo mon zjitn hodnoty dle dosazovat do empiricky zjitnch vztah, je poteba nmi zjitnou spotebu

pevst na litry za sekundua zkorigovat na teplotu 0C a tlak 760 mmHg (101,325 kPa). K tomu vyuvme vzorec:

[l/s]101,325

eB

t273

273vvVO nr2

kde: vr= korigovan spoteba kyslku

vn= zjitn spoteba kyslku

t je teplota v mstnosti v C a zlomek 273/(273t) koriguje teplotu

B je barometrick tlak vkPa

e je napt vodnch par vkPa pi teplot mstnosti; zlomek (B-e)/101,325 koriguje tlak

Aktuln energetick vdejv kJ/as je mon vypotat dle nsledujcch empirickch vztah:

Znme-li pouze hodnotu spotebovanho kyslku (vR= VO2), uijeme vztah:

AEE = 20,19 VO2 *kJ/as+ chyba vpotu: cca 8%

Znme-li hodnotu VO2 a vdeje CO2, uijeme vztah:

AEE = 16,3 VO2 4,6 VCO2

Znmi-li hodnotu spoteby kyslku, vdeje CO2a odpad dusku vgramech za asovou jednotku, uijeme vztah:

AEE = 16,47 VO2 4,62 VCO29,07 N


52/150


53/150

A53

A33 a A34Pehled vitamin; hypervitaminzy a hypovitaminzy

Vitaminy jsou pomrn rznorod skupina organickch slouenin, kter nae tlo vyuv pro metabolismus

vtinou funguj jako kofaktory rznch enzym. Vtina vitamin je esenciln nae tlo si je neum vyrobitbu

vbec, nebo vdostatenm mnostv.

Obecn meme rozliit dv skupiny vitamin:

a) vitaminy rozpustn vtucch (A, D, E, K)

b) vitaminy rozpustn ve vod (B1, B2, B6, B12, C, H, kyselina listov, niacinamid, kyselina pantotenov)

Rozpustnost vitamin m pomrn velk vznam vitaminy rozpustn vtucch je vhodn konzumovat spolu

s tunmi jdly (usnadnn vstebvn) a jeliko se vnaem tle nachz velk mnostv tukov tkn, mohou se tyto

vitaminy ukldat, co me vst a khypervitaminzm. Shypervitaminzami se naproti tomu nesetkme u vitamin

rozpustnch ve vod, protoe jejich nadbyten mnostv snadno vyloume mo.

Vitaminy rozpustn vtucch

Vitamin A(retinol, DD: 0,81 mg/den)

Vitamin A m vnaem organismu rzn uplatnn:

- antioxidant

-

soust zrakovho pigmentu

- podl se na syntze glykoprotein

Hypervitaminza: pacientovy oi jsou naloutl; vthotenstv psob jako teratogen na plod

Hypovitaminza: xeroftalmie (such oi), dle patn hojen ran (kvli nedostaten syntze glykoprotein)

Pjem: mrkev

Vitamin D (cholekalciferol; DD: 5 g)

Vitamin D se podl pedevm na metabolismu vpnkuv podob tzv. D-hormonu, kter znj vznik 25-hydroxylac

vjtrech a 1-hydroxylac vledvinch. Jeho kolem je zvyovat vstebvn vpnku ve stev a zvyovat zptnou

resorpci v ledvinch.

Vitamin D nemusme pijmat potravou sta desetiminutov pobyt na slunci.Hypervitaminza: vtinou se nevyskytuje

Hypovitaminza: rachitisu dt a osteomalacieu dosplch (vitamin D je dleitpro ukldn vpnku vkostech,

nebo krom zptn resorpce vpnku zvyuje i resorpci fosft vce fosft umon vznik hydroxylapatitu;

osteomalacie se pekld jako mknut kost, nebo ubv anorganick sloky oproti tomu osteoporza znamen

rovnomrn bytek organick i anorganick sloky)

Vitamin E (tokoferol; DD: 12 g)

Vitamin E psob vnaem organismu jako antioxidant, podl se na transportu elektron vmitochondrich.

Hypovitaminza: zven riziko hemolzy erytrocyt, poruchy metabolismus eleza, snen vbavnost reflex a

snen citlivost na vibrace

Vitamin K (fylochinon; DD 70-140 g)

Vitamin Kje hlavnm protikrvcivm vitaminem podporuje tvorbu faktor krevnho sren (II, VII, IX), stejn tak je

poteba pro tvorbu protisrlivch ltek (protein C a S). Antikoagulan lky (dikumarol, warfarin) funguj jako tzv.

antivitamin K a pro svou strukturn podobnost dokou inhibovat enzymy, kter se syntetizuj faktory krevnho

sren).

Jedn se ojedin vitamin, kter je nm dodn ji vnemocnici v rmci profylaxe.

Hypovitaminzase projevuje zvenou krvcivost.

Vitaminy rozpustn ve vod

Vitamin B1(thiamin; DD: 1 mg)

Thiamin je dleitm kofaktorem, kter se astn intermedilnho metabolismu (podl se na oxidativnchdekarboxylacch, jako je pemna pyruvtu na Ac-CoA a 2-oxoglutartu na sukcinyl-CoA).


54/150

A54

Hypovitaminza: snen intermedinnho metabolismu a tm snen vznik energie = nava (proto je poteba jej

dodvat u kardiologicky nemocnch, kte energii pro srdce potebuj)

Avitaminza: beri-beri (kardiovaskulrn, nervov a smen varianta, nejastj je postien nervovho systmu

nava, nervozita, problmy GIT)

Hypervitaminza: nevyskytuje se, ale vt dvky vitaminu B1 by se mly brt pi nron duevn innosti

(zkoukov) a tak pi depresch (klidn dvky 30-50 mg)

Zdroje: kvasnice, re, maso, mlko, zelenina

Vitamin B2 (riboflavin; DD: 2 mg)

Riboflavin je soust FMN a FAD, kter se astn oxidoreduknch reakc.

Hypovitaminza: patn hojen ran (pedevm koutk st = cheiloschisis, stn ragdy), dermatitidy, normochromn

anmie (snen tvorba krvinek zkostn den, ale produkovan erytrocyty jsou v podku), poruchy rstu a

Vitamin B6 (pyridoxin; DD: 1,5 mg)

Pyridoxin se vyskytuje jako kofaktor v metabolismu aminokyselin, krom toho zvyuje chu vjdlu(uv se jako finta

u dt kdy nechce jst, dme mu B6 a jst bude, ale nedoporuuje se).

Hypovitaminza: mirkocytrn a hypochromn anmie (metabolismus AK souvis se vznikem hemoglobinu a protein

nejsou-li proteiny, vznikaj mal krvinky, nen-li hemoglobin, vznikaj hypochromi krvinky); hyperaktivita/deprese,nausea, kee

Kyselina listov (DD: 200400 g)

Z celkov pijat kyseliny listov resorbujeme ve stev (duodenu) asi 50% a to bu v podob voln kyseliny listov,

nebo konjugovan kyseliny listov (s glutamtem), transport je zvisl na Na+(kotransport). Funkn forma kyseliny

listov je tetrahydrofolt, podl se na metabolismu nukleovch kyselin.

Hypovitaminza: projevuje se nedostatenou syntzou krevnch element (trombocytopenie, leukocytopenie,

hypersegmentace neutrofil, anmie makrocytrn a megaloblastick, tj. vytvme velk krvinky)

Niacin (DD: 15 mg)

Niacin se v podob NAD a NADP astn oxidoreduknch reakc a tm i vzniku energie.Hypovitaminza: pelagra, stomatitida,glositida, atrofie papil jazyka, nausea, zvracen

Vitamin B12 (kobalamin; DD: 5 g)

Vitamin B12 se do tla dostv pomrn sloitou cestou: po pijet se valudku ve na R-protein, kter jej

transportuje a do tenkho steva (do ilea), kde je rozloen a kobalamin se ve na vnitn faktor (intrinsic factor),

kter snm putuje ze aludku (kde je i syntetizovn) a ve vazb na nj je transportovn do stevnch bunk, kde se

ve na transkobalaminy(TCI = skladovn do zsoby v plazm, TCII = kobalamin probunn metabolismus; TCIII =

skladovn do zsoby vjtrech; zsoby mme na 3-5 let!). Vitamin B12 se podl na metabolismu nukleovch kyselin,

podobn jako tetrahydrofolt.

Hypovitaminza: vtinou souvis sresekcemi aludku (nedostatek vnitnho faktoru) a patnou stravou; nedostatekB12 vede k pernicizn anmii (megaloblastick = velk erytrocyty a hyperchromn = erytrocyty jsou pecpny

elezem; takovto erytrocyty nemohou dn plnit svou funkci5)

Vitamin C (kyselina askorbov; DD: 75 mg)

Kyselina askorbov se vnaem tle astn nap. vzniku kolagenu (tedy metabolismu pojiva). Nae tlo nen schopn

si vitamin C syntetizovat (co nedokou ani ostatn primti ani more). Podporuje imunitu.

Hypovitaminza: skorbut (kurdje; charakteristick patnoutvorbou pojivavypadvn zub, patn hojen ran)

Hypervitaminza: zvyuje aciditu moi (co me vst ke vzniku moovch kamen)Hlavn zdroj: ovoce a pro ns (R) brambory

5Mikrocytrn a hypochromi anmie = mal krvinky a malm mnostvm eleza = sideropenick (nedostatek eleza)


55/150

A55

A35Bazln metabolismus

Udrovn homeostzy naeho vnitnho prosted stoj tlo uritou energii. Tato energie je potebn kzpracovvn

pijatch ivin, udrovn zkladnho metabolismus v mozku, pohon srdce, dchn, tvorba moi a odstraovn

dalch kodlivch ltek vjtrech do lue, st energie je samozejm pemovna na teplo, abychom udreli

stlou teplotu vnitnho prosted, nesmme opomenout ani znanou spotebu ATP pi udrovn membrnovch

potencil. Ve popsan je jen nstinem toho, co pedstavuje bazln metabolismus.

Kdybychom chtli procentuln vyjdit, jak se na bazlnm metabolismu podlej jednotliv orgny, vypadal by

vsledek naeho snaen asi takto:

jtra splanchnikus = 25%

mozek = 25%

srdce = 6%

ledviny = 10%

kostern sval = 18%

ostatn tkn = 16%

Abychom zajistili, e nae tlo bude provdt pouze zkladn (bazln) kony potebn pro peit, musme zajistitv okolnm prosted tzv. bazln podmnky:

termoneutrln prosted (aby neprobhali termoregulace)

12-18 hodin po pjmu poslednch protein (aby neprobhalo trven ivin, pedevm protein, kter je

energeticky velice nron)

psychickou pohodu (aby neprobhala zven innost mozku)

fyzickou pohodu, nejlpe rno ped vstnm z lka (aby byl co nejmen metabolismus ve svalech, aby

neprobhala dna infekce)

Pokud chceme mit bazln energetick vdej (bazln metabolismus) u pacient, je poteba dohldnout i na to, aby

nap. pacient vnoci neutekl na zchod u to aktivuje dal procesy, kter vdej zv a my tak meme mit

maximlnaktuln energetick vdej.

V praktickm cvien jsme rovn mili aktuln energetick vdej, nikoliv bazln energetick vdej, protoe jsme

nedodreli bazln podmnky. Aktuln energetick vdej ns informuje o tom, jak je stav naeho metabolismus

v konkrtnm okamiku.

Bazln energetick vdej je mon stanovit pmou i nepmou kalorimetri.


56/150


57/150


58/150


59/150


60/150

A60

Metabolick acidza

Zpsobena zvenou produkc H+ (laktacidza, ketoacidza, pjem velkho mnostv H+). Snen pH je ihned

korigovno snenm HCO3-a zvenm pCO2. To vede ke kompenzacipes plce dchn se zrychluje a prohlubuje

(Kussmaulovo dchn sapnoickmi pauzami). Nsledn se bhem nkolika dn rozvj renln korekce, tedy zven

vyluovn H+a zven zptn resorpce HCO3-.

Ke korekci rovn pomhaj jtra vytvej mmooviny a zabrauj tak vzniku zbytench H+iont.

Metabolick alkalza

Vysok ztrty H+, i poit zsad, nebo produkce zsad. Ihned korigovno zvenm HCO3-. Respiran kompenzace je

omezen meme pouze zpomalit dchn, avak ne natolik, aby do lo k zastaven dodvky kyslku do tkn (to je

limit pro hypoventilaci). Rozvoj renln korekce se projev bhem nkolika dn zanme vyluovat nadbyten

HCO3-.

otazky fyziologie skupina a jan novak

Documents