1.Predmet štúdia mikrobio.histor.mikrob- Mikrobiol.je veda o mikroskopic. živých organizmoch, o ich činnosti, tvare (morfológii),stavbe(cytologii),fyziolog,biochem.,ekologii,rozmnožov.,dedičnosti a premenlivosti,o ich identifikácii a skumani. Bakteriologia-nauka o bakter., virologia-o virusoch, mykolog- o hubach, protozoologia-o prvokoch, helmintologia-o parazitarnych červoch, entomologia- o člankonožcoch.

Mikrobiol-sa delí na 1. všeobecnú a 2.špeciálnu. 1. študuje všeobecne zákonitosti životných prejavov mio., nap. ich metabolizmus, množenie, fyziologiu, produkciu toxinov a enzýmov, schopnosť vyvolavať ochorenia, odolnosť voči vonkajš.vplyvom, ich morfologiu, vnutorn.štruktúru a ich triedenie. 2. sa zaobera konkretne vlastnosťami jednotliv.mikrobnych druhov. Dejiny-existencia pôvodcov chorôb malych neviditelnych organizmov-predpokladala sa už pred viac než 2000 rokmi, ale prvy kto mikroby uvidel bol holandan A.van Leeuwenhoek -1674 primitiv. mikroskop 500x zväčšenie. Prvý mikroskop – H. a Z. Janssen len 3x-9x. J.Needham – teoria samooplodnenia, G.Fracastorro-teoria zarodkov vzduchom E.Jenner- 1796- prva vakcinacia proti kiahňam J.Lister-antisepsa- podanie kys.karbolovej-chir.rany dezinfekcia- chirur.nástrojov a ošatenia L.Pasteur. experim.dôkaz teorie zarodkov 1862, anareobioza MIO 1861, tekuté kultiv. pôdy, pasterizácia 1866, očkovacia látka pr. pastereloze hydiny, dobytku proti antraxu, ľudi proti besnote. Zistil, že ak zdvihne teplotu cca na 70C-mio zahynú, Zistil, že existuju rôzne typy MIO na zakl. požiadaviek na O2. R. Koch- antrax dobytka, Kochove postulaty 1876, farbiaca metoda- anilin.farbiva, tuhe želatin. pôdy, Vibrio cholere, Mycobact. tuberkulosis, Nobelov.cena 1905Ogstom-stafyl. 1882, Klebs,Loeffler-Coryn.difterie 1883, Neisser- Neisseria gonorhoe 1879, A.Fleming- penicilín 1929, Walter Gilbert + Frederik Sanger – metoda sekvenovania DNA nob.cena za chemiu 1950, Mullis- PCR-nob.cena 1993, 1983 HIV+Helicob.pylori, Warren Marshal- 2005 Helic.pylori vzťah k vredov. chor. žaludka

2. Morfologia bakt. – nadríše: Archaebakterie:extr.halofilne bakt., termofilne b., metanogenne b.Eubakt.: G+ a G- bak., spirochety, fotosyntetiz.b, sinice (cyanobakterie)Eucaria: prvoky, huby, rast., živočichy. DRUH-subor bakterialnych kmenov s niektorymi stalymi vlast. KMEN-potomstvo jednej bakter.bunky CIST.Kultura- populacia bakterii z jedn. kmena ZMIES.Kult- popul. bakt. buniek z niekoľkych kmenov bakterii.Zakl.tvary bak.: 1.Okruhle okolo 0,5-1,2 um -nepohyb. –nesporul. (môžu byť nieked.opuzdrene)2.tyčinky 1-12 um, hrubé 0,2-0,5um 3.vlákna 20- 50 um, hrubka 0,1um KOKY-okruhl.al. ovalne, nepohyb., opuzdren.al. neopuz, v priemere 1um, rast za aerob. a anaerob. podmienok, su nesporilujuce, G+ a G-. Môžu byť usporiadane jednotlivo, vytvarať dvojice diplokoky (ak sa b. delia v 1 rovine, napr. pneumokoky G+ al. neisserie G-), usporiad. v retiazkach napr.streptokoky, štvorice ak sa b. delí v 2 navz. kolmých rovinách napr. tetrokoky mikrokoky alebo v 3 rovinach osmice sarciny zhluky stafylokoky. Anaerobne koky – peptokoky, peptostreptokoky G- :diplokoky neisserie, anaerobne- veillonelyTyčinky-bacily –pohyb/nepohyb, sporyluj/nespor., aerob/anaerobG- : rovné- E.coli, Salmonella, enterobakterie pleomorfné- Hemof.influenze, kratke kokobacily- Acinetobacter, kingely vretenovité-Fusobacterium zakrivené-Vibrio špirálovité nepravidelné-Helicobacter špiralovité esovite prehnuté – spirillumG+ - kyjakovité Corynebact, robustné –laktobacilus štíhle-Mycobact.tuberculosis Sporuluj G+ tyčinky:Bacilus antracis- spory uložene centralne, nedeformujúce, nemenia tvar bb. Clostr.tetani- deformujúca spora terminalne uložena VLAKnite formy 20-50 um a, pohyblivé spirochety Treponema (syfilis)-jemne pravid. zahyby hrube- Borrelia jemne so zahnutymi koncami- Leptospira b,nepohyblivé: Actinomicety, NokardieMykoplazmy – L organizmy (0,1 – 0,2um)-nemajú bunk. stenu

3.Bunk. stena G+ : dodava pevnosť a pružnosť. 1. obsahuje hrubu vrstvu peptidoglykanu 15-30 nm.2.kys.teichovu (polymery glycerolu al. ribitolu) Podľa miesta uponu na a,membranove kys. teichove b, stenove kys. teichove. Ak je v kult. mediu nedost. fosfatu sa menia kys. teichov na kys. teichuronové3.periplazmatický priestor. G+ neobsahujú proteíny (výnimky protein M-streptokoky) a lipidy (výnimka Corynebakt.difterie)Po odstranení bunk. steny pôsobením lyzozýmu al. penicilínu = L forma =protoplast- je stály v osmoticky stabilnom prostredíVýznam peptidoglykanu: je tvoreny z kys. N acetyl muramovej a N-acetyl glukozaminu1.stimuluje zapalovu a imunitnu odpoved 2.zohrava ulohu v patogeneze 3.mechanicka uloha udržiava tvar bunky 4.vyrovnava osmot. tlaky u G+ je 2500 KPa = 25 atm. 5.dodava odolnosť voči žiareniu 6. miesto selekt. pôsobenia antibiotík napr. penicilín 6.receptor pre bakteriofágy Gramovo farbenie-modro fialove sfarbenie u G+ fixovany preparat sa zafarbi bazick.farbivom napr. kryšt.violetou, mori sa jodidom draselnym. Kryštal.violeť tvori s jodom komplex u G+ aj G-. Potom sa premyva etanolom al. acetonom a u G- sa vymýva komplex a odfarbuje ho, kým G+ zostanu sfarbené. G+ obahuju viac peptidoglykanu a neobsahuje lipidy

1

4. Bunk. stena G- je tenšia 1.tenká vrstva peptidoglykanu 10 nm 2. vonkajšia membrána (typicka biolog. membrana rozdiel vonk. vrstva fosfolipidov je nahradena lipopolysacharidom 3.lipoproteín-ukotvuje vonk. membránu v peptidoglykane 4. priestor medzi cytopl. membr a bunk. membr. = periplazmatický gélPo odstranení steny G- bakt. vzniká sferoplast- L forma.LPS je zložený: 1, z lipidu A – je to disacharid jeho učinok totožný s endotoxinom 2,dreňový polysach- je totožný s R antigenom 3, postranný O špecifický reťazec – je totožný s O antigenom.Bunk. stena G- b. obsahuje vo vonk. membrane rôzne bielkoviny kt. majú ulohu porov služia ako matrix. bielkoviny, receptorove bielk na uchytenie bakteriofagov. Vonk. membrana – dava G- b. krehkosť, odolnosť, chrani proti imun. mechan. hostiteľa, žlč.kyse., enzym., lyzozymom, služi ako molekul. sitoGramovo farbenie-svetlo ružove sfarbenie u G- fixovany preparat sa zafarbi bazick.farbivom napr. kryšt.violetou, mori sa jodidom draselnym. Kryštal.violeť tvori s jodom komplex u G+ aj G-. Potom sa premyva etanolom al. acetonom a u G- sa vymýva komplex a odfarbuje ho, kým G+ zostanu sfarbené. G+ obahuju viac peptidoglykanu a neobsahuje lipidy.

5. Bakt.jadro,cytoplazma,cytoplazm.membr.,ribozomy- Bakterialna bunka musí mať tieto štrukturyBakt.jadro- nukleoid je 1 molekula kruhova dvojreťazcova DNA kt. po rozvinutí by dosahovala dlžku až 1400um, neobsahuje histony, replikuje sa semikonzervativne, obsahuje cca 3500 genov kt. produk. 5000 bielkovín. Cytoplazma- rôsolovitá hmota, 80%voda, 20% sušina, obsahuje bakt.jadro, ribozomy, inkluzie, niekedy plazmidy. V sušine sú bielkoviny, 1000 rôzn. Enz., fosfolipidy, mnoho ionov, vitaminy, cukryosmotický tlak G- 500 – 1000 KPa (5-10 atm) G+ 2500 KPa (25 atm)Cytopl.membrana- jedina prava membr. bakt.bunky, hruba okolo 8 nm, je to tekuta mozaikova štruktura tvorena dvojvrstvou fosfolipidov a bielkovinami, je semipermeabilná neobsahuje cholesterol s výnimkou mykoplaziem a obsahuje tzv. hopanoidy=látky podobne cholest. Význam: 1.izolátor (oddeľuje bunk. priestor od bunk. steny) 2.transportna uloha 3.pri synteze niekt. zložiek bunk. steny bičíkov,fimbrii,sliz.vrstvy 4. pri selekt.posobení ABK napr. amfotericín B alebo polymixín 5.význam pri delení bunky, replikácii jadraRibozomi- su menšie ako u eukaryot. buniek, sediment.konštanty 30 a 50S, celk.konšt. 70 s, množstvo ribozomov 5000-50 000, su uložene v obl. jadra, cytopl.membrany a cytoplazme. ABK streptomicin, tetracyklin inhibujú proteosyntézu

6. Bakteriálne puzdro, význam,priklady,možnosti jeho dôkazu G+ aj G- bakterie, je to antigen K (kapsulárny) bakterie su na pôde vlhke, mukozne, leskle – rastu v M rastov. fáze 1,polysacharidové(napr.klebsiela, pneumokoky,hemofilus) 2,polypeptid (bacilus antracis)

Význam: 1, faktor virulencie dodava schopnosť bakterii odolavať fagocytoze, pôsobeniu kolycínov, komplementu, antivirotikám, voči nešpecifick.obrannym mechanizmom hostiteľa, 2,zodpoveda za tzv. O-inaglutinabilitu (ak je puzdro neschopnosť reagovať so špecif. O-anti serom) 3,odstraňuje sa varom a autoklávovaním 4, je exracelulárny polymer, kt. pevne nasada na bunk. stenu.Pritomnosť sa dokazuje negatívnym farbením podľa Buriho tušova metoda (puzdro sa nesfarbí) alebo elektron.mikroskopiouMikropuzdro-veľmi tenka vrstva dokazuje sa serologickyGlykokalyx- voľna sieť polymerov kt. ma vyznam pri adherencii a vzniku biofilmu.Biofilm-usporiadane spoločenstvo mio, tvori sa na slizniciach a na povrchu zubov. viažu sa tu ireverzibilne a su uložene v extracelul. matrix, kt. je ich vlastným produktom a v dôsledku toho majú zmenený fenotyp. Tieto bakterie po priľnuti sa stavajú omnoho odolnejšimi proti hostiteľovi a voči antivirotikám. Ťažké liecenie

7. Bíčiky a fimbrie, význam, príklady,možnosti dôkazu- Bíčiky pritom. u pohybl.bakterii 10-20um dlhe, hrube 20-30 nm, su bielk.povahy. Su zložene z 3 časti: 1.vlákno-špirálovité, z bielkoviny Flagelinu2.háčik-zmena pohybu o 90° 3, bazalne teliesko- ukotvuje bičik v cytoplazm.membráne a bunk. stenePričom bazalne teliesko je zložene z 2 parov doštičiek u G- b. a z 1 páru u G+ b. (spodna časť stator, horná časť rotor)Podľa umiestnenia: monotrichy-vibrio cholere (1 bičik na 1 konci), amfitrichy-spirillum (po 1 bíčiku na oboch poloch) lofotrichy- pseudomonas (zväzok bičikov na 1 pole) peritrichy-salmonela,e.coli (bíčiky po celom obvode) atrichy- bez bíčika shigella, kokyBičiky tvoria H antigén, dôkaz: AgNO3, elektr.mikroskopiaFimbrie- F antigén, dlžka 1-2um, hrubka 7-10 nm, veľmi krehké, duté, prvý predpoklad k vzniku infekciedelenie: spoločné (fimbrie typu 1)-manozosenzitívne špecifické (u rôznych kmeňov v rámci druhu) su manozarezistentneFunkcia: adhezia prichytenie na povrch hostiteľa

2

8.Bakter.spory, vyznam, priklady,možnosti dôkazu- Bakter.spory-rezistentné formy bakterii s veľmi redukčným metabolizmom. Sporulujúca bunka obsahuje min. množstvo vody, je vysoko rezistent. voči chemikaliam, k radiácii a farbivám. Obsahuje dipikolinat vapenatý.Bacillus –aerobna, clostridium-anaerobna Zloženie: 1.dreňova čast- jadro a cytoplazma bunky 2.stena endospory-podobna ako stena vegetat.bunky (peptidoglykán) 3.kortex- najhrubší, iný typ peptidoglyk., obs. dipikolinat vapenatý, je citlivý na lyzozym, zabezp.mechanicku odolnosť 4.plášť- proteín nerozpustný vo vode, rezistencia voči chemick. látkam, UV žiareniu a ioniz.žiereniu 5.exosporium- membrana z lipidov a proteinovSpora sa tvorí na zač. rastovej fázy alebo na konci exponencialnej fázy. Sporogenéza – rozdelenie jadra- vznik tzv. presporového septa vychlipnutie CM, -tvorba obalov a zrenie endospory, -rozpad materskej bunky sporangie, -uvolnenie spory do vonk. prostredia, prezivaju desatrocia az storociaKličenie spor- A.aktivacia-poškodenie plašta spory, vhodna teplota B,germinácia C,diferenciáciaNezničí ich ani 1 hod. var, ničia sa v autokláve už po 30 min. pri 120°CSpory musime farbyt za tepla a koncentrovanými farbivami

9.Metaboliz.bakt.,podmienky kultivacie,rastov.kriv- Metab.bakterii-latkova premena. Zakl.metabol.procesy- 1,katabolick (rozkladne)-exergonické. Základom su lytické procesy- fotosynteza, respirácia, fermentácia sacharidov, glykolýza-anaerob.rozklad cukru, proteolýza(hniloba)-anaerob.štiep.bielkovin2.anabolicke (synteza)-endergonicke Enzymy potrebne k metabol.procesom- Intracelul.(oxidoredukt, hydrolazy,ligazy) Extrace.(permeazy,proteazy,nukleazy, ine) Rozdel.MIO podľa zdroja E a uhlika- Fotoautotrofne-zdrojE(svetlo),zdrojC(CO2)-zelene sírne bakt,sinicefotoheterotrof.-zdrojE(svetlo),zdrojC(org.látka)-zel. a purpurove nesírne bakt. Chemoautotrof-zdrojE(anorg.zdrojC(CO2)-nitrifikacne bak. Chemoheterotrof-zdrojE(org.l),zdrojC(org.l)-väčšina bakt.,huby,všetky vyš. živočichy Litotrofne-zdrojC je CO2,je potr.dodať niekt vitaminyPodľa nárokov na rastové faktory: 1.b.auxotrofné-potrebne dodať rast.faktory do kultiv.pôdy 2.prototrofne- sebestačne,nepotrebuju dodať rast faktory Zákl.zložky kultiv.pôdy:1.H2O-destil.,deionizov 2.0,5% NaCl-na regul.osmot.tlaku 3.živiny-peptony,AMK,sachar.,mäsov.extrakt,kvasnic.extrakt,telov.tekutiny-krv,serum, 4.indikátory rastu RAST.Krivka- 1.fáza lag(1-3hod)-latencie a adaptacie, hneď po naočkovaní sa MIO prispôsobia novým podmienkam, kľudové b. na b. aktívne,tvorba enz., zväčš.objemu,fáza trva rôzne dlho 2.fáza zrýchl.rastu-fyziologickej mladosti, replikacia DNA, množenie buniek, b. su citlive k pôsobeniu ABK 3.logaritm.fáza(5-8hod)-b. sa množia geometr.radom 4.fáza spomal.rastu 5.fáza stacionarna(5-8hod)- ani prírastok ani ubytok buniek 6.fáza odumierania-odumieranie živých buniek je menej ako mrtvychKultivacia: a, staticka-v uzavretom prostredi skumavky, nepridaju sa živiny a neodvadzaju splodiny metabol. Pri stat. kultiv. v stat.prostredi sa b. rozmnožuju podľa rast. krivky b,submerzná- nedajú sa živiy, ale sa kultivácia prevzdušňuje c,kontinuálna- počas kultivácie sa privádzajú živiny a odvádzajú splodinyKultivačne podmien.:vhodna pôda,plynne prostredie, teplota optim 37°C, ph optim 6,8-7,2,izotonia media Nacl 0,5-1%, dlžka kultivácie 20-24hod,dostatok živín, atmosfera

10.Kultiv.pôdy,rozdelenie,hodnotenie rastu na kult.pôdach-Podľa pôvodu-prirodzené(zemiak, mlieko),umelé Podľa konzistencie:tekute(rast:zakal(enterobak )sediment(koky),blanka(pseudomonas) tuhé (rast-kolonie al. plazivý)hodnotí sa: tvar, veľkosť,okolie, kolonie, konzistencia,povrch,okraje, pigment, zapach Podľa použita- základné, selektívne, diagnosticke, selektivno-diagnostickéZákladne- MPB(mäso-peptónový bujón)-mäsov.extrakt + 1%peptonu+ 0,5% NaCl MPA(mäso-pepton.agar) MPB+ 2-3% agar.riasy + pepton.voda KA(krvny agar)obohatene: krvou- krv.agar , čokolad.agar (gonokoky, meningokoky, hemofily), Bordet-Gengouva pôdaglukozou al. maltozou- Sagouraudov agar, vaječné-Mc Coy, Lowenstein-Jensenova pôdaDiagnostické-pôdy umožňujuce zistiť či mikrob je schopny skvasovať cukry, dekarboxylovať určite AMK, či tvori niekt.látky napr. H2S al. indol, Selektívne-podporujú rast jedn.bakt. a inhibuju rast iných- napr. KA + 10%NaCl –Staf.aureus Thayer-Martin.agar-gonokoky Alkal.peptonova voda-Vibrio cholereSelektivno-diagnost.- pre G- : Endova pôda-obsahuje selekt.zložku (fuchsin-nerastu na nej koky, al. veľmi slabo) a diagnostick.zložku (laktozu) McConkey-pre enterobakt. lakt(-)svetle kolon, lakt(+) červenohned. , Wilson Blair –salmonely Deoxycholat.citrat.poda-salmonely pre G+ :Claubergova-korynebak žlč-eskulinový agar-enterokoky Pre anaerobnu kultivaciu- VL bujon a agar , VF bujon a agar, Scheadlerova pôda, Thioglykolatova pôda Pre testovanie citlivosti na ABK- Mueller-Hingonova pôda Transportné pôdy- Amiesova pôda(univerzálna), Stuartova-gonokoky, Cary-Blair-stolica Pre kultivaciu kvasiniek- Sabouraudov agar, Sladinkovej agar

3

12.Labor. diagnost.bakterii- Priamy dôkaz- 1.mikroskop.vyšetrenie 2.izolacia MIO-kultivácia, pokus na zvierati, biochemické reakcie, zisťovanie citl. na ABK. 3.dôkaz zložiek MIO v infekč.materiály- dôkaz antigénu, dôkaz DNA, resp.RNA Nepriamy dôkaz- dôkaz Ab Serol.reakcie- reakcie medzi Ag a Ab in vitro. Priama diagnostika- dôkaz a identifikácia antigénu. Nepriama diagnostika- dôkaz prítomnosti protilátokSR prebiehajú vo 2 fazach. 1.špecifická (sek.-min.)-fáza rýchla 2.nešpecif. (min-hod)- fáza kt. slúži k zviditelneniu toho čo sa udialo v 1.fáze, fáza spomaleá. Výsledok SR ovplyvňuje:-charakter antigénu, -charakter protilátky -prostredie vehikulum v kt. reakcia prebieha. –fyziolog.roztok

14.Genom prokaryotickych a eukaryotickych mio, zmeny genomu konjugaciou- Genom prokaryot. mio je jednoduchší ako eukaryot., použitie v experimentoch kôli rýchlemu rastu (18-24 hod.).Genom bakt. tvorí: chromozóm (kruhova dvojreťazcova DNA) mimochromozomova DNA (plazmid DNA) a DNA včlenená do bakteriofága. Porovnanie: DNA prok. kruhova eukar.linearna Replikacia prok. na 1 mieste eukar. začina na mnohych miestach sučasne Geny prokar. neobsahuju introny eukar. obsah. intr RNA+bielk prokar. syntéza v nečlenenom vnut. priestore bunky eukar. transkripcia v jadre, translacia v cytoplazme Najmenši genom ma mykoplazma genitalium (500 genov), priemerna veľkosť E.coli 3500 – 4500genov eukaryot.bunka 32000 genovSu známe 2 regulačne prvky transkripcie: 1.regulátor (regulačný gen)koduje aktivatory- pozitivna regulaca2. operator- na neho sa viaže represor (zastavenie transkripcie) Jednotkou regulácie je operon- zabezpečuje transkripciu do polycistrínovej mRNA. Zloženie operonu: promotor-operator-štrukturne génylac operon: utilizuje laktozu, reguluje dostupnosť laktozy (v pritomnosti laktozy, laktoza inaktivuje represor tak že sa nemôže naviazať na operator a RNA polymeraza môže zahajiť syntézu mRNA)Konjugacia (10-2 -10-7)-je spôsob prenosu genomu priamym kontaktom z donorovej bunky (samčej) do bunky recipientnej (samičej) pričom vznika tzv.transkonjugat. Prenos DNA sa uskutoč. prostredníctvom konjugač.mostika. Donor musí obsahovať F (fertilitný) faktor- koduje tvorbu konjugačneho mostika=sex pilli F plazmid –autonomne prenosne geny TRA+ =konjugativne bez TRA =nekonjugativnepo konjugacii sa bunka F- mení na F+. Stav HFR je ak sa včlení do chromozomu konjug. plazmid, asi 1000x častejší prenos pre stave HFR. Konjugácia – hlavny prenos info u G-Vznik F´prime plazmidov- F plazmidy kt. opuštaju genom HFR bunky a nesu so sebou aj časť chromozomovej DNA. Bakt. kt. majú F´prime plazmid su diploidné.

15. Bakteriofágy, zmeny genomu transdukciou- Bakteriofág je virus bakterie, má od 3 do 150 genov, okruhly tvar až vlaknita štruktura, hlava + bičík, hlava(buď DNA al. RNA – cirkularna, linearna, dvojvlaknova alebo jednovlaknova, obalena kapsidov bielkovinový obal) bičik-nesluži na pohyb, len na premiestnenie DNA do hostiteľsk. b. Na spodnej časti bíčika 6-boká doštička s fibrilami –prichytenie na povrch bakterialnej bunky. Bakteriofág spôsobuje: 1.lýzu bunky- je virulentný 2. niektoré bunky prežívajú infekciu bakteriofágu, včlenia ho do genómu temperovaný fág (profág), vykonavajú ďalej životne činnosti, prípadne získajú nové vlastnosti napr. produkcia toxínov (lyzogénna konverzia - napr. pri záškrte)Transdukcia- frekv 10-4 – 10-8-je to prenos donorovej DNA pomocou temperovaného fága do buniek recipienta. Transdukcia je jedinou možnosťou rekombinácie u stafylokokov. Transdukcia 1.generalizovaná 2.špecializovaná 1.prenos ľubovoľnej časti chromozómovej alebo plazmidovej DNA bakteriofága. Donorová DNA (infikovanáa virulentným bakteriofágom) – množenie bakteriofága – fág si pripojí časť DNA bunky – lýza bunky – uvoľnenie bakteriof.kt. obsahuje aj DNA donorovej bunky – bakteriof. napadne ďalšiu bunku, ktora sa stane transduktantom2. špecializovaná – Bakteriofag sa ako profag vklada len do určiteho miesta chromozomu, pri excízii sa BF neuvoľní presne, ale zanechá časť svojej DNA v chromozome, naopak vezme časť chromozomu hostit. b.Ak tento BF infikuje ďalšie bakterie, prenesie sa i táto časť genet. informácie. výskyt rod Bacillus, Corynebacterium , E.coli, Klebsiela, stafyl., streptokokus

16. Zmeny genomu bakterii transformaciou- prenos voľnej DNA, spontánne uvoľnenej al. chemicky vyizolovanej z buniek donora a prenesenej do recipientnej bunky. Recip.b. musí byť v stave kompetencie, aby mohla inkorporovať cudziu DNA. Prenáša sa okolo 10 náhodných génov. Frekv. prenosu okolo 10-3

Kompetencia sa navodzuje pridaním Ca2+ . Vyskytuje sa napr. u Hemofilov, Neiserie, E.coli, Streptokov, rod Bacilus. Ak sa prenáša DNA bakteriofága tak tento proces označujeme transfekcia.

17. Plazmidy,transpozomy a ich význam – Plazmid – kruh. dvojreťazcova DNA kt. sa replikuje nezavisle na chromozome. Veľkosť 1,5 – 400 kb. Plaz. nesu schopne existovať mimo bakt. bunky. V bunke môže byť 1-2 alebo malých viac plazmidov. Môžu niesť gény kt. samy nepotrebujú (zvýhodňujú baktériu). Kryptické plaz. – nekódujú

4

žiadne známe vlastnosti ale nesú iba gény pre existenciu plazmidu. Začiatok replikacie plazmidu je v mieste ORI a INC je miest-o väzb. oblasti. Plazmidy virulencie: Tox (kóduje produkciu toxínov) Vir- komplex plazmidov adherencie: CFA plazmidy, COL plazmidy- colicín, HLY- plazmidy hemolyzinuDeg plazmidy- pri degradácii ropy pri havarii tankerov Plazmidy rezistencie –R plazmidy:-nesú determinanty rezistencie na ABK RTF-resistence transfer factorPlazmidy podľa stavu: 1.autonómne –uložené voľne v cytopl. 2. integrované do chromozomu (ako konjug. stav HFR) 3.epizomálne-reverzibil. prechod z 1 do 2Podľa schopnosti existovať v 1 bunke: 1.kompatibilné: môžu existovať spolu v bunke, majú rôznu väzbovú oblasť INC, nepríbuzné plazmidy 2.inkompatibilné (majú rovnakú väzb. oblasť, nemôžu existovať spoločne). Podľa veľkosti: malé do 20 KBp , veľké 20 – 100 KBp , kryptické do 2 KBpTranspozómy-malé mobilne segmenty DNA (4-25 KBp) v intracelul. prenose. Frek. 10-5 – 10-7 -skakajúce (lietajúce) gény môžu sa vkladať kdekoľvek do oblasti génov, -nesú geny pre vl. translokáciu a ďalšie pre seba nepotrebné gény. Zloženie – inzerčne sekvencie (IS) + vsunuté gény. Na bokoch su IS (useky DNA kratšie ako 2 Kb) majú tzv. lepkave konce opačne poradie báz, obsahujú gény pre vlas. replikáciu. Vnút.sekvencie- rezistencia na ABK, virulencia kmeňov

18. Mutácie bak. a ich dôsledky.Gen.inžin.- Mutácie náhle dedičné zmeny genomu. vitalne (ak dôjde k zmene fenotypu)/letalne (ak sú príčinou zahynutia b.)spontanne 10-6 -10-9 /indukované 10-3 – 10-6. Mutagény – fyzikálne- ioniz.žiarenie, UV chemické- akridinové farbivá, k.dusitá, 5-bromuracil biologické-vírusyBodové mutácie(opraviteľné)- Tranzícia- purín za purín al. pyrimid. za pyrimidín, Transverzia- purín za pyrimidín a opačne Mikrodelécia- strata 1 nukleotid. páru Dislokácia- premiestnenie segmentu chromoz.Segmentové mutácie – Delécia-výpad veľkého počtu nukleotidov Inverzia- otočenie chrom. úseku o 180°Duplikácia- opakovanie úseku chr. Dislokácia- premiest. segmentu chromoz.Gen.inžinier- pozmenenie genetického kodu umelými zásahmi. Cieľ: genetický modifikované organizmy s novými (výhodnými) vlast. Genovu manipuláciu umožnili: -objav restrikčných endonukleáz -objav plazmidov ako vektorov cudzorodej genet. informácie. Gen.manipulácie su založene na špecif. činnosti E:a, restrikčné endonukleázy- typy I,II,III štiepia DNA (ECO RI, e.coli)b, ligázy- spojenie fragmentov lepkavými koncami c,DNA polymeráza I-predlžuje polynukleotid v smere 5-3 d,iné enzýmy –alkalicka fosfatázaZákladnou metodou je klonovanie-reprodukcia cudzorodého segmentu DNA v novom hostiteľovi -možnosť vytvoriť množstvo kopii -ako recipienti sa využivajú najmä MIOZáklady genových manipulácii-1.príprava donorovej DNA,izolácia,opracov.endonukleazou 2.priprav. akceptorovej DNA plazmidu,otvorenie endonukleazou 3.vznik chiméry DNA 4.vnesenie rekombinovanej molek. DNA do recipient. bunky, nadobudne nové znaky

20.ABK a chemoterap,historia,delen.podľa pôvov...-ABK-produkty metabolizmu MIO, chemot-látky získ.synteticky. Látky selektivne inhibujuce al. usmrcujuce MIO v koncentraciach, kt. ešte nie su toxick. pre MAO. Historia: chemoter-1910 Paul Ehrlich-Arsfenamín(Salvarsan), 1912-Sahachiro Hata-Neosalvarsan ABK-1929-Alex.Fleming-penicilin 1944-Selman Waksman –streptomyc. 1947-chloramfenikol 1948-chlortetacyklin Delenie ABK podľa pôvodu=85% AL aktinomycety a,Aktinomycety(streptomycety)- streptomyc.,neomyc.,kanamycin,chloramfenikol,TCK,makrolidy b,Bacily-bacitracin,polymyxina c,Plesne- penicilíny Delenie AL podľa miest. a mechanizmu učinku- 1.inhibicia synterzy bunk.steny- penicilin, cefalosporiny,ine-beta laktamove AL(monobaktamy, karbapenemy), ine AL inhibuj. syntezu BS-G+,koky,enterokoky(vankomycin-th život ohroz.infek.vyvolanýchG+(endokarditidy,septikemie) 2.inhibícia cytopl. membr.- polymixiny,polyenove antimykotiká 3.Inhibicia proteosyntezy- TCK,chloramfenikol,AMG,makrolidy 4.-inhibicia syntezy nukl.kys- sulfonamidy,chinolony,rifampicin 1.1.PENICiliny-bakteric.pôsob.,vysok. vysk.rez.,nizke riziko superinfekcie A.acidolabilne penicil.(Penicilin G)spektrum:G+kok.a tyč., G-kok., spirochety,len niekt G-tyč. B,acidostabil.P-(Penicilin V)-p.o.použ C,Penicilináza-rezistent P (protistaf. P)-(Methicilin, Oxacilin) D,Aminopenic.(Ampicilin,Amoxicilin)-E.coli,strept.,enterokok.,listeria E.Penic. s rozš.spektrom(Azlocitin) 1.2.Cefalosporiny-1.generac.(spektr.ako AMP)par.použ(cefalothin),p.o.pou-( cefadroxil) 2.gen.(stabil.proti učinku beta-laktamaz)-spektrum rozširene o hemofily,bakteroidy par.p( cefuroxim)p.o.pou(cefuroxim axetil) 3.gen(vyššia uč. na G- a pseudomonady, malo uč. na G+)par.p( ceftazidime)p.o.p(cefixim) 4.gen.(rozš.spektra G-,niekt.G+,)par.použ (cefepim) INHIBITORY beta laktamaz-chrania beta laktam.kruh Tikarcylin+kys.klavulanova=TIMENTIN amoxycilin+sulbactam=unasyn 3.1 TTC-šir.spektrum,G+,G-,i.c. (spriochety,chlamyd,riketsie),mykoplazmy 3.2AMG(bakteric.uč)-streptomyc.,kanamyc.,(mnohoG- a niekt.G+, nie anaerob O2 potreb.pre učinok AL) 3.3 Makrolidy(erytromyc.,claritromyc)-G+ aerob.a anaerob. koky(vynimka enterokoky),mykoplasmy,chlamyd.,campyl., legionely,korynebakt. Claritomyc(ako Ery+Hemof.inf,Mycob.avium)

5

3.4Linkosamidy(klindamycin)-podobne ako Eryt. ale zvyš.učinok proti Bacteroides fragilis,zniž.uč.proti mykoplasmam 3.5Chloramfenikol(bakteriost.uč)-(šir.spek. aerob,a anaer.b,G+aG-)AL druhej voľby pri zavaž.infekc.(hemofil.sepsa,salm.mening)než.uč.-toxic.na kost.dreň 4.1Sulfonamidy-(bakteriostat.uč)-šir.spektr.ale mnoho b.rezist,terapia-nokardiozy,toxoplazmozy 4.2Trimetoprim( bakteriostat.)-širok.spekt-(G+SPA,SPY,Str.pne, G-:He.inf,E.coli,proteus,klebs.,shig.,salmo., 4.3Chinolony (G-, rychl.rez.) 4.4Fluorochinolony-(Ciprofloxacin,Enoxacin)-šir.spekt.(e.coli,klebs.,enterobact.,proteus,sal.,šig.,staf.,neis.g

21.Rezistenc.bb.proti AL-Rezist. je schopnosť populacie MIO odolať účinku MIC príslušnej AL. Suč.problemy: 1.PNC rezist.pneumokoky 2.meticilin rezist.stafyl 3.vankomycin-rezist.enterokoky 4.G- tyčink. produkuj. ESBL(betalaktamaza s rozšir.spektrom) Delenie rezisten.1.podľa pôvodu, 2.stupňa rýchl., 3.chemick.prítomnosti 1.pôvod a,prirodzená(primárna)-MIO sa nachadz.mimo spektra AL (Pseudomonas aeruginosa rezist.proti PNC, neiss.mening. proti VAN) –typicke aj pre MIO,ktore produkuju AL b,získana R(sekund.)-pôvodne citlive MIO sa počas th určitej AL stavaju R proti tejto AL (dlhodoba th,nevhodna profylaxia) 2.stupňa rychl: Penicilinovy typ R-vznká postupne, -reverzibilný (PNC,CLM) Streptomycin.typ-R vznika rýchlo, -ireverzibilný (STM,ERY,LIN,RIF) 3.chemic.pribuz: a,skrižena R (MIO rez.proti 1 AL, je rezisten. i proti iným AL, kt. su chem.pribuzne) b,združena R-(rezis.MIO proti zväčšine u počtu AL,kt. nie su chem.pribuzne) c,multirezis-R proti 3-6 AL d,polyrez.-R proti 7 a viac AL e,panrezis- R proti všetkym AL VZNIK REZISTENCIE-1.fenotyp.adaptácia –znížena metab.aktivita bb.(kľud.stav) –strata špecif.receptorov (strept. sa v priebehu th menia na L formy, kt .chýba BS a teda aj recept. potrebne pre učinok PNC -indukcia E štiepiaceho AL (rest.MIO podmienena indukciou tvorby PNC-ázy v prostredí s PNC 2.geneticky podmienená a,chromozomova-dôsledok spontannej mutacie genu, ktory koduje –štruktury na kt. AL pôsobi, vyskytuje sa zriedka b,extrachromozomove R plasmidy-prenos konjugáciou,transdukciou,transpozomy, integrony BIOCHEM.MECHANIZMY R: 1.inaktivácia AL- (beta laktamázy (BL)-enzymatická hydrolyza PNC a CEF) G- bakt. BL-viazané na periplazm.priestor daneho MIO- chráni len producenta B+bakt- difunduje do prostredia-chráni nielen producenta 2.znížená akumulácia AL- zniž.penetrácia do miesta pôsobenia AL (vzťah gonokoy vs. PNC), zvýš.odstraňov. AL z MAO-efluxne pumpy (G-bakt. camp.jejuni,e.coli,shig.dysenterie,salm. enterica, klebs.pneumonie 3.znížena afinita aktívneho miesta pre AL-podmiené zmenou E al. receptora, čo ma za následok zníženu afinitu AL 4.metabolický BY-PASSZisťovanie citliv.na AL:1.kvalitativne(diskovy difuzny test-MIO okolo disku s ABK na kt. je citlivý nevyrastie, okolo disku sa vytv. zona inhibicie rastu. Použiva sa pôda Muellerov-Hintonov agar. 2.kvanititativne (dilučná metoda stanovenia MIC –minimal.inhib.koncentracie, potrebne su serolog.mikrodoštičky kt. jamky su naplnene mediom (Muller-Hinton.bujon obsahujuci rôzne koncentracie vhodnych ABK. Za MIC sa považuje najnižšia koncentracia AL, kt. bola ešte schopna potlačiť rast. Udáva sa v ug/ml al. mg/l.

22. Kombinácia AL, nežiaduce účinky- Kombinacie AL- ak 2 AL pôsobia simultanne na homogen.populaciu MIO výsledok: 1.indiferentný-úč. kombinácie nie je vyšší ako úč. účinnejšej AL 2.aditívny-úč. komb. sa rovná súčtu účinkov každej AL použitej samostatne 3.antagonistický-úč. kombinácie je výrazne nižší ako úč. účinnejšej AL 4.synergický-úč. kombinácie je podstatne vyšší, než aký možno očakávať od súčtu účinkov oboch kombinovan ALDôvody kombinácie AL: 1.rozšírenie spektra účinku –vážne klinický stavy (napr.sepsy, meningitidy) -zmiešane infekcie (napr.peritonitidy, gynekol.inf.) 2. oddialenie vzniku rezistencie- napr. TBC 3.dosiahnutie baktericídneho synergického účinku – kombinaciou 2 rôznych baktericidnych AL (BL+AMG) napr. pri th septick. stavov Co-rimoxazol (trimetoprim+sulfometoxazol) , Framykoin (bacytracin + neomycin) 4. zníženie dávky jednotlivých AL a tým aj ich nežiaducich účinkov. Nežiadúce účinky-1.toxické 2.imunoalteračné 3.bioalteračné 4.superinfekcia 5.rezistencia MIO 1.Tox.úč. :a,fyzikalno-chemické -iritačny účinok-p.o.-zažívacie ťažkosti, i.m.-bolesť v mieste vpichu i.v.-tromboflebitidy kryštalizacia AL-obštrukcia (napr.močovodov po podani sulfonamidov), fototoxickosť- tetracykliny b,farmakodynamická inhibícia-priamy zásah do bunk.metabolizmu (CLM inhibuje syntezu mitoch. proteínov) c,tkanivové poškodenie-Cefaloridin pošk. bb. proxim. tubulov Toxicke účinky na veľke org.systemy- a, neurotoxicke účinky- VIII.mozg.nerv (AMG,VAN) periferna neuropatia(VAN) b,nefrotoxické účinky:AMG, VAN, amfotericín c,hepatotoxické úč.-hepatocelulárne-(OXA, RIF, SUL) d,hematotoxické účinky- hemolyt.anemia(PNC, CEF) 2.IMUNOALTERAČNÉ-a,alergia-rôzny klinický obraz(koprivka, kontakt.dermatitída, Quinckeho edém, sérova choroba, anafyltakt.šok) –najčast.výskyt pri th PNC b,imunosupresia- priamy účinok-inhibícia tvorby Ab (napr.CLM) nepriamy účinok-rýchla eliminácia bb. a aj odstranenie Ag,kt. stimuluju Ab 3.BIOALTERAČNE- a,zmeny vovalaé bakteriolýzou b,hypovitaminozy (hypovit. vit K-s nasledkom krvacania po th CEF 3.gen)4.SUPERINFEKCIA-premnoženie endogennej flory rezistentnej proti podavaným ABK u hospit. pacientov, napr. pri podavaní linkomycínu-výsledok pseudomembránozná kolitída 5.rezistencia MIO proti AL

24. Patogenita a virulencia,všeob.,mechanizmy invazivity- vťah MAO-MIO 1,Mutualizus-vzájomne prospešný vzťah 2 org. (majú úžitok oba) 2,Komenzalizmus-1 org.môže mať prospech, ale ani 1 nie je poškodený

6

3,Parazitizmus- 1 org. žije na úkor druhého a poškodzuje ho. PATOGEN-Mio, kt. je schopný vyvolať ochorenie PATOGENITA- stav navodený prítomnosťou MIO druhová vlastnosť –napr. salmonela typhi-vyskytuje sa len u ľudí VIRULENCIA- kvantitatívne vyjadrenie patogenity (individuálna vlastnosť) Patogenitu ovplyvňuju faktory zo strany MIO aj hostiteľa. INVAZIVITA- schopnosť MIO prenikať do submukozy, vnikať do intracelul. priestorov, spôsobiť reorganizáciu cytoskeletu hostiteľskej bunky a vyvolať zápalovú reakciu. Ba druhu: Yersinia enterocolitica, Listeria monocytogenes, Shigella flexneri, Salmonela typhi, EIEC. Mechanizmy invazivity: 1.invazíny- adhezívne molekuly, kt. riadia vstup MIO do host. bunky. 2.Faktory pohybu 3.Metabolická stratégia- napr. produkcia sideroforov (vychytavanie železa) -vychytavanie nukleotidov- typické pre i.c. patogény napr. chlamydie, riketsie

25.Patogenita a virulencia, Kochov.postuláty, rozdelenie MIO z hľ. patogenity, mechanizmy patogenity, faktory virulencie, ostrova patogenity- PATOGEN-Mio, kt. je schopný vyvolať ochorenie PATOGENITA- stav navodený prítomnosťou MIO druhová vlastnosť –napr. salmonela typhi-vyskytuje sa len u ľudí VIRULENCIA- kvantitatívne vyjadrenie patogenity (individuálna vlastnosť). Kochov.postulaty- ak je MIO pôvodcom infekč.ochorenia, potom mustí byť: 1.musí byť prítomný v organizme všetkých chorých a musí chýbať u všetkých zdravých. 2.izolovaný z inf. materiálu a musí vyrásť v čisterj kultúre 3.schopný vyvolať ochorenie, ak je čistá kultúra inokulovaná do org. hostiteľa 4.musí byť spätne dokázaný Rozdelenie MIO podľa patogenity: 1.primárne patogény (obligátne)-prítomnosť len pri chorobe al. bacilonosičstve napr. salmonely, šigely 2.oportúnne (fakultatívne)- súčasť fyziolog. mikroflóry, -prítomné bez vyvolania ochorenia napr. E.coli –patogénne pokiaľ sa dostanu mimo čreva 3.Nepatogénne

Deleni patog.BA na zaklade množiť sa v hostit. bunke- A.obligatne vnutrobunk. patogény- riketsia, chlamydia, coxiela vírusy B. Fakultativne intracelul.patogény- salmonela, šigela, enteroinvaz. E.coli, Neisseria, MycobacteriumExtracelul.patogény- Mycoplazma, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholere, Staf.aur., Strep.pyogenes, Hemof. influ.,Ostrovy patogenity- 10-200 kb, gény v chromozome BA, kt. kodujú funkcie potrebné pre patogenézu. Faktory virulencie na ostr. patog.- su to uložene adhezíny, -gény kodujuce toxíny (choler. toxín, difter.toxín) –systemy vychytav. železo (siderofory) –invazíny (sprostredkujú vstup Ba do host.bunky) –sekrečny system typu III a typu IV – transport do bunky a von z bunky Mechanizmy patogenity: 1.adherencia a kolonizácia –schopnosť prichytenia na povrch.host. bunky 2.invazivita-schopnosť prenikat 3.toxigenita-schopnosť produkovať toxíny 4.evazivita- schopnosť unikat mechanizmom imunity- a,vyhnuť sa /odolať fagocytoze b,vyhnut sa /odolať imunit. odpovede host.

26.Bakter. toxíny (endo-,exotoxíny)- Endotoxíny-sučasť bunk. steny G- bakt. Exotoxína-môžu produkovať G+ i G-bakt. Endotoxín-uvoľnuje sa do okolia po rozpade bakt.bunky. –účinok nie je špecificky -prejavenie pri vyššej koncent. –menšia koncentr. stimuluje celkovú obranyschopnosť. –nedá sa zmeniť na anatoxín=toxín zbavený toxicity. Endotoxíny- 1.litpid A 2.core polysacharid (dreňová časť) 3.O polysacharid Účinky endotoxínov: 1. produkcia cytokínov (interleukíny, TNF, bradykiníny) 2.aktivácia komplement. kaskády- C3a a C5a spôsobujú uvoľnenie histamínu (vazodilatácia), rozvoj zápalovej reakcie 3.aktivácia koagulačnej kaskády-aktiv. faktora XII4. Mitogénne pôsobenie na B-ly 5.aktivácia makrofagov- zvýš.fagocytoza a cytotoxicitaExotoxíny- špecif.účinok, pôsobí aj v nižšej dávke, -prevod na netoxikú formu-toxoid. Spôsobuje: 1.lýzu bunky- chemolyzíny, leukocidíny 2.zvyšovanie cAMP- choler.toxín(vysoka strata tekutín) 3.blokuje proteosyntézu-dift. toxín 4.blokovanie funkcií nervov-botulotoxín, tetanospazmínExotoxíny typ I:-superantigény, -toxíny reagujúce s bunk. imunit. systému, -nešpecif. aktivujú T-Ly. Prejavy- horúčka, nausea, vracanie, hnačka, multiorgan.zlyh. Napr. toxin syndromu toxick.šoku- Staf.aureus, pyrogenny toxín- Str.pyoExotoxín II: - a, alfa toxín- Clostridium perfringens-zvyšuje permeabilitu kapilár a sval. bb. štiepením lecitínu pritomného v CM- edém pri plynovej gangréne. b,Kappa toxín- Cl.perfringens-štiepi kolagén c,Mu toxín (hyaluronidáza)- štiepi medzibunk. tmel d,Leukocidín- Staf.aur.,Str.pyog- lýza leukocytov e,Exotoxín B- invaziv. kmene Str.pyogenes- štiepi sval. vláknaExotoxín III: AB toxín (A-aktívna vlastná toxicita, B- väzbová zložka)- patri sem difterický toxí, botulický toxín, tetenický, cholerový toxín, enterotoxín ETEC.

27.Patogenita a virulencia, mechanizmy umožňujúce vyhnuť sa odolať- PATOGEN-Mio, kt. je schopný vyvolať ochorenie PATOGENITA- stav navodený prítomnosťou MIO druhová vlastnosť –napr. salmonela typhi-vyskytuje sa len u ľudí VIRULENCIA- kvantitatívne vyjadrenie patogenity (individuálna vlastnosť).Evazivita- schopnosť prekonať obranné mechanizmy hostiteľa. 1.Únik pred kontaktom s fagocytmi- a, prítomnosť MIO v oblastiach v kt. fagocyty nepôsobia (lumen žliaz, močový mechúr) b,inhibícia chemotaxie- SLO streptokokov, teta toxín klostrídií c, maskovanie povrchu MIO- treponema pallidum (väzba fibronektínu) Staf.aureus- produkcia koagulázy- vyzrážanie fibrínu na povrch Staf.aure. 2.Inhibícia pohltenia- a,polysacharid.puzdro (S.pneum.,H.influen., T.palidum) b,M proteín a fimbrie-strept.skupiny A c,tvorba biofilmu- Ps.aeruginosa d,proteín A- Stafyl.aureus e, K antigen- E.coli , Vi-antigen Salmonela typhi 3.Preživanie vo fagocytoch- a,Inhibícia fúzie lyzozomovych granul

7

s fagozomom- Salmonella, Macob.tuberc.,Chlamydie b,prežívanie vo fagolyzozome- Mycob.lepre, Bacilus antracis c,únik z fagolyzozomu-riketsia, Listeria monocytogenes d,produkcia bakterii kt. usmrcujú al. poškodzujú fagocyty- streptokoky- hemolyzín, streptolyzín stafylokoky- leukocidínMechanizmy umožnujúce MIO vyhnuť sa imunit. odpoved 1.Imunolog. tolerancia na bakter. antigény- molekulové mimikry (kys.hyaluronova a silová) v puzdrach bakterii podobne tkaniv. polysacharidom 2.Maskovanie Ag- protein A- (Staf.aure.), protein G-strept.pyogen, fibronektín-Treponema pallidum 3.Imunosupresia- Mycob.lepre4.Perzisten.patogénov- v mieste MAO nepristupných imun.odpovedí –Brucella, Listeria 5.indukcia neučinnych protilátok

28. Serolog. dôkaz- aglutinácia, precipitácia – Aglutinácia-serol.reakcie pri kt. reaguje korpuskulárny antigén (aglutinogén) so špecifickou protilátkou (aglutinín). Pri aglutinácii môžeme dokazať jednak antigen a protilátku.Dôkaz antigénu- a, skličkova (spätna) aglutinácia-nepriama aglutinácia-určenie neznam. antigenu u : E.coli, salmonel, šigely, vibrii, Pseudomona, bordetel,hemofilov. Pomocou znamych polyvalentnych antiser a monovalent. antiser. Najčast. sa určuje O-antigén. b, aglutinacia na nosičoch-nepriama- rozpusteny Ag je naviazany na nosič 1. nosič latex: latexova aglutinácia- likvor (dôkaz Ag hemofilov, meningokokov, pneumokokov) stolica (rotavirusy, adenovirusy) výtery z hrdla (dôkaz streptokokov) 2.nosič erytrocyt- nepriama hemaglutinácia –TPHA-diagnostika sifilisu. Naviazanie Ag na Ery a ich aglutinácia antiserom AB proti tomuto AgDôkaz protilátok- Widalova reakcia-priama skumavkova aglutinácia na dôkaz pri brušnom týfe.Kvanitatívne stanovenie množstva Ab proti O, H a Vi antigenu- S.typhi. Wrighotva reakcia- brucelozyHemaglutinácia Paulova-Bunellova – diagnostika mononukleozy. Diagnostika- mykoplazmy pneumonie (tzv. chladových aglutinínov)Precipitácia- je serol. reakcia pri kt. reaguje rozpusteny antigén (precipitinogen) so špecif. protilatkou (precipitinom) za vzniku precipitátu. Na rozdiel od aglutinácie Ag+Ab reaguje v tzv. zone ekvivalencie (zona kde je v rovnovahe Ag a Ab). Ovplyvňuje ju teplota, pH. A,precipitácia v tekutom prostredí B. precip.v tuhom prostredí

A- Prstencová precipitácia- neznamy Ag sa detekuje tak že na známe antiserum sa navrstvy neznamy Ag. V pozitivnom prípade vzniká precipitačny prstenec. Využiva sa : Ascoliho termoprecipitačná reakcia- na antrax -skupinove určenie streptokokov

B- a,jednoduchá b,dvojitá c,imunoelektroforéza (spojenie elektroforezy a dvojitej imunodifúzie v agare) d,protismerná imunoelektroforéza a,jednoduchá: difunduje iba 1 zložka bud Ag al. Ab Može byť skumavkova (Oudinova metoda- Ab sa pridá dogelu. Roztok Ag sa navrstvi na gel a difunduje do gelu a vytvara precipit. líniu) a radiálna (Mancinoho metoda na doštičke- Ag difunduje z jamky do agaru s Ab) b,dvojitá (Oakleyov metoda, na platni Ouchterlonyho metoda)

29.Serol.dôkaz-KFR, VNT, HIT- KFR-na komplex AG-Ab sa viaže komplement a spôsobí lýzu terč. bunky.Využitie: 1.virologia- dôkaz IgM pri exantem. infekciách dg. chrípky a iných respir. ochoreniach, herpetick. ochoreniach2.Bakteriologia- dôkaz Ab pri syfilise (Bordet-Wasserova reakcia-bruceloza, listerioza, Q horučka, ornitoza. 3.Parazitologia- toxoplazmoza, echinokokozaZakl.zložky KFR- 1.morčací komplement 2.Ag 3.vyšetr.sérum 4.baranie ery 5.Amboceptor (amb)- protilatky pro bar.ery. 1. + reakcia- hemolyza nevznika = 1.fáza Ag + Ab + C – lýza 2.fáza Ag(ERY) + Ab(Amb) + C(komplement sa nefixuje)-nevznika hemolýza 2. – reakcia-hemolýza vzniká = 1.fáza Ag + O(Ab) + C(komplem. sa nefixuje) 2.faza Ery + Amb + C(kompl.sa fixuje)vzniká hemolýza a pacient nema protilátkyNeutralizácia-využíva schopnosť protilátok neutralizovať al. inhibovať určitú biol. vlastnosť antigenu: napr. toxickosť toxinu, schopnosť virusu aglutinovať ery, pohyb MIO. 1.vírus neutraliz. test-VNT 2.ASLO- neutralizuje schopnosť SLO hemolyzovať Ery 3.Imobilizačný tst- znehybnenie treponemHIT test- Niektore vírusy napr. vírus chrípky, v.parotitídy,v.osýpok, v.pravých kiahní, v.vakcinie, v.rubeoly, adenovírusy, reovírusy spôsobujú aglutináciu erytrocytov (hemaglutináciu) ktoru môžu zabraniť prislušné protilátky. Využitie- na dôkaz protilátok proti vírusom schopným vyvolať hemaglutináciu

30.Serol.dôkaz- Elisa, Ria- Elisa-Enzym linked imunoasorbent assay. Elisa –nepriama (dokazuje prít. špecif. protilátok vo vzorke) -priama (dôkaz Ag vo vzorke) Elisa-je serol. metoda kt. charakterizuje spoločný spôsob kvantifikácie Ag alebo Ab prostredníctvom nadviazaného enzýmu. 1.dochádza k adherencii Ag al. Ab na stenu mikrotitr. platničky. 2.Blokovanie voľnýc miest na adherenčnej ploche 3.Na označenie Ag al. Ab služi kovalentne naviazany E (peroxidáza al. alkal. fosfatáza) 4.Vymytie nenaviazaných nešpecif. časti vzorky. Zostanu iba naviazane protil. a antigeny. Detekcia fotometricky na základe farebnej zmeny substrátu vzniknuteho pri enzymom katalyzovanej reakcie. RIA- analytická metóda na určovanie koncentrácie rozpustených antigénov. Pri nej sa radioaktívnym izotopom označí antigén, kt. kompetitívne inhibuje väzbu neoznačeného antigénu so špecifickou protilátkou.

8

32.Prevencia a profylaxia inf.ochorení- Očkovanie-preventívny zásah kt. sa robí za účelom navodenia špecif. imunity proti urč. MIO al. proti jeho toxínu. Slúži k prevencii (ochrane ohroz. osôb) a profylaxii (ochrane bezprostredne ohroz. osôb). Imunizácia- prirodzená-aktívna posinfekčná pasívna-vrodená-matka-plod umelá-aktívna-postvakcinačná pasívna-homologne sera (ľudské) a heterologne sera (zvieracie). Vakcíny obsauhujú- antigeny, adjuvancie, riediace a konzerv. látky, stabilizátory. Umelá aktívna imunizácia- 1.živé atenuované vakcíny (vznik nielen protilatkovej imunity ale aj bunkovej) proti ochoreniam- bakterialnym (BCG vakcina-TBC (Myc.bovis oslabený pasažovaním na zemiak žlč.agare),brušny tyfus, cholere vírusovým- poliomyelitída (Sabin.vakcína), osýpky,rubeoka,parotitída- Trivivac, kliešt.encefalitída. 2.inaktivované (neživé)vakcíny- proti bakterialnym ochoreniam –čiernemu kašľu (DITEPER) proti chronick.zápalu vnut.rodidiel- inakt.stafyl, B streptokoky, enterokoky, E.colia a gonokokomproti vír.ochorenia- poliomyelitída (Salkova), chírpke, hepatit.A (Havrix), kliešť.encefal. (Encepur), besnote3.Toxoidy (anatoxíny)1.tetanicky (Alteana) 2.diftericky (Aldiana) zmes 1. s 2. (Alditeana).Toxoid- je toxin zbaverny toxicity napr. teplom ale schopný navodit tvorbu protilátok. 4.Chemovakcíny- protekčné Ag su pripravene štiepením a purifikáciou –napr. proti meningokokom typu A,C –proti pneumokokom -chrípkove vakcíny (Influvac) 5.Rekombinanté vakcíny- Ag su získané rekombinant. technikou pomocou geneticky modifik. MIO –napr. HBV-vakcina Engerix 6.Nové typy vakcín- DNA vakcíny, antiidiotypové vakcínyUmelá pasívna imunizácia- A.homologne ľudske imunoglobuliny- a,nešpecifické- normalny ľudsky gamaglobulin proti: hepatitíde A, osýpkam, varicelle b, špecifické- z plazmy imuniz. darcov- proti: hepatitíde B, tetanu, besnote, herpes vírusom B.Heterologne (zvieracie) imunoglobuliny-najč konské- proti: diftérii, botulizmu (BOSEA proti botulotoxinom A,B,E), gangréne (GASEA- alfa toxinom cl.perfringens)besnote Typy očkovania- zvlašne, mimoriadne, pri úrazoch, na vyžiadanie, pred cestou do zahraničia

33. Fyziolog.mikrob.flora človeka- Význam norm. flory- 1.pozitívny-je to bariéra proti patogennym a potenciálne patogennym MIO. 2.Možnosť negativ. pôsobenia- Propionibacterium aknes- akné. Stafylokoky- hnisavé vriedky

virid. streptokoky- zub.kaz meningokoky v nosohltane- u 5% populácie (prenášanie meningitídy)Koža- rezidentná mikroflora- Staf.epidermis, Staf.hominis, Coryn.pseudodift. Transietna(prechodna) mikroflora- Propionibacterium acnes, Staf.aure, Candida Mikroflora resp.traktu- nosova dutina: Staf.epidermidis a difteroidy, Staf.aureus, Hemof.influ.,Str.pneum. v malom množstve virid.strept.,nepatog.neisserieVedľ.nosove dutiny,Eustach.trubica,stredne ucho-sterilné Sliznica D.U a orofaryngu v dobe pôrodu sterilnéOsidľovanie:4-12 hod. po pôrode (matka,personal)-viridujuce stre. Str.salivarius, Str.mitis, Staf.epidermidis, G- diplokoky, C.pseudodifterie, laktobacily U dospleych pribuda: aktinomycety, candida albicansOsidlenie faryngu-streptokoky, nepatog. druhy neisseria a hemofilus, Staf.epidermidis, zriedka S.aureus, difterodiyTrachea, bronchy a pľúca sterilné. Ucho-podobne ako koža najmä stafylokoky a korynebakterieOčná spojovka –sterilná GIT-žaludok 101-102 bakt/g. –peptostreptokoky, enterokoky, veilonella, laktobacily, helicobacter Tenke črevo- 104-108bakt./g. –enterokoky, laktobacily, bakteroidy, enterobakterie Hrube črevo- 1014b/g 300-400 druhov. –bakteroidy, fusobakterie, peptostreptokoky,bifidobacterium, eubacteriu, klostridie, pseudomonas, E.coli a enterokoky, kandidy. U kojenych deti-bifidobacterium , u nekojenych- laktobacily Horne moč. cesty (obličky, močovody a moč. mechúr)-sterilné. Distalna časť uretry-slabo osidlené (staf.epidermidis, enterokokus faecalis, korynebakterie, laktobacily) Vagina- pred pubertou- stafylokoky, streptokoky, difteroidy, E.colipo puberte- hlavne laktobacilus –štiepi glykogén-kys.mliečna, stafylokoky, enterokoky, enterobakterie, difteroidy, mykoplazmy a ureaplazmy34.Protibakter.imunita- V obraně proti mikroorganismům je především zapojena získaná , specifická imunita. Jde systém fylogeneticky mladší, objevuje se až u primitivních obratlovců. Funguje při ní imunologická paměť jedince, avšak nedědí se. S fylogeneticky starším systémem nespecificky obrany spolupracuje. Specifičnost získané imunity je velmi vysoká, při opakovaném styku se stejným agens je imunologická odpověď velmi rychlá Látky, které vyvolávají imunologickou odpověď jsou antigeny, respektive části molekul zodpovědné za imunitní odpověď se nazývají epitopy. Hapteny jsou modifikované antigeny, které jsou sice schopné vyvolat imunitní reakci ( in vitro i in vivo ) , nejsou však schopny vyvolat tvorbu protilátek. Specifická imunita má dvě složky:buněčnou a humorálnu Buněčná složka: Buňky B. U savců se vyvíjejí v kostní dřeni. B buňky se po styku s antigenem v součinnosti s T buňkami mění buď na plasmocyty nebo paměťové buňky. Plasmocyty produkují protilátky, paměťové buňky pak při následujícím styku se stejným antigenem jsou stimulovány k množení a přeměně v plasmocyty. Proto je sekundární odpověď vždy rychlejší. Paměťové buňky spolu s plasmocyty tvoří klony schopné tvořit protilátky proti jedinému antigenu a jediné imunoglobulinové třídy. Buňky T vznikají v thymu. Při tak zvané thymové výchově se T buňky "naučí" rozeznávat vlastní antigeny od cizorodých. Na povrchu T buněk jsou receptory označované CD.T buňky se dělí na 2 ( někdy 3) subpopulace. Cytotoxické T lymfocyty (Tc) mají povrchové struktury CD8 . Zodpovídají za protinádorovou imunitu a za imunitu proti virům a parasitům. Pomocné T lymfocyty (od helper) mají povrchové struktury CD4 Podílejí se na pozdní přecitlivělosti a buněčné imunitě.Třetí skupinou jsou lymfocyty supresorové. Do tohoto systému patří také dendritické buňky v kůži (Langerhansovy buňky), sliznicích a vnitřních orgánech. Tyto buňky zachycují cizorodá antigeny a předávají je buňkám řady T. Protilátky Protilátky jsou imunoglobuliny, převážně γ globuliny. Molekula imunoglobulinů

9

má tvar připomínající písmeno Y. Kratší raménka písmene Y se označují jako fragment Fab ( antibody binding), nožička se označuje jako fragment Fc. Fragmenty Fab jsou schopny vázat antigeny, fragment Fc je schopen vazby na nosič ( erytrocyt, partikuli latexu, polystyrenovou stěnu zkumavky ). Imunoglobuliny nejsou rigidní strukturu, naopak jsou schopny se prostorově přizpůsobit tvarům a poloze antigenů v prostředí. Máme 5 tříd imunoglobulinů IgG Transplacentárně přenesené protilátky jsou základem imunity novorozeného dítěte. Jako odpověď na antigenní podnět se vytvářejí až jako druhé v pořadí, zato paměť pro jejich tvorbu zůstává celý život. Imunoglobuliny IgG jsou relativně odolné. IgM. Uplatňuje se v reakci vazby komplementu. Neprochází placentární bariérou. Výskyt specifického IgM svědčí pro velmi nedávno proběhlou nebo probíhající infekci. IgA. Jsou hlavním faktorem obrany organismu proti agens, které vnikají trávicím, respiračním a urogenitálním traktem. IgA v krvi se vyskytuje jako monomer. Sekreční IgA je vytvářen monocyty v podslizniční lymfatické tkáni.IgE se označují jako reaginy. Jsou zodpovědny za alergické reakce, tvoří se při parazitárních infekcích. Při vazbě na buňky dochází k uvolňování histaminu a tím k časné alergické reakci. IgD se vyskytuje na povrchu lymfocytů B. Úloha není zatím známá. Průběh tvorby protilátek: Po prvním styku s antigenem se nejdříve za 10 dní objeví IgM protilátky a skoro současně IgG. Hladin IgM poměrně rychle klesá, hladina IgG napřed stoupá, pak klesá. Při opakovaném styku s antigenem ( sekundární odpověď) se objeví protilátky třídy IgG daleko rychleji a pokles je pomalý. Jde o t zv. imunologickou paměť, která je také základem pro vakcinace a vakcinační schemata.

1.Stafylokoky- G+ koky, 1um,nepohybl.,nesporul.,fakult.anaeroby,kataltza +, Klasifikacia- 1,koagulaza pozit- a, Staf. aureus-najč.pôvodca humann. infekcii b,Staf.intermedius-patog.pre zvier. 2.koagul.negat- a,Staf.epidermidis- sučast. norm. bakt. osidelenia kože a sliznic, pôvodca noskomomial.infekcií často spôsobuje tzv. katetrové sepsy. b,Staf. saprofytikus- často nachadzame v moči. STAF. Aureus- 0,7-1,2 um, zhluky tvar hrozna, pyogénny (produk. hnis), prenika do tkaniv. vytvara hnis. infekcie, -extracel.patogén , -rastie na pôdach obsah. 7,5 -10% NaCl. Výskyt- prítomny v slizniciach a koži cic. (60% intermit. nosičov), v nos.dutine. Antig.štruktúra- 1.puzdrove polysach. – 11 sérotypov, serot. 5 a 8 približne 75% všetk. SPA. 2.kys. teichová a lipoteichová 3.Proteí A- viaže Fc fragment IgG-antifagocyt. účinok 4.adhezíny . Faktory patogenity: 1.peptidoglykán 2.koaguláza- marker virulencie – spôsobuje premenu fibrinogenu na fibrín a zhluk. stafyl. 3.hyaluronidáza- rozp.kys.hyaluron. –prenik.staf.do tkanív4.Stafylokínáza (fybrinolyzín) –rozpúšťa fibrín, zväčšuje absces 5.ine enzym- napr. lipaza, nukleaza, penicilinaza (B-laktamaza) 6.Toxiny- a,hemolytické (alfa, beta, gama, delta) b, leukocidín c,enterotoxíny- termostabil.odolav. teplote 100°C 10-40min. spôsobujú otravu z potravín. d, Toxin syndromu tox.šoku- 90% kmenov S.aureus izolov. z vaginy žien so syndr.tox.šoku –spôsobuje horučku, hypotenziu, myalgie, vomitus, hnačku, erymtozny exantem s naslednou deskvamáciou e,Exfoliatívny toxín- spôsobuje oddelenie buniek v stratum granulosumKlinické prejavy infekc. Staf.aureus – 1.invazívne ochorenia (-kožné invekcie-impetigo, furunkulus, karbunkulus, infekc.rán -bakteriémia a sepsa -pneumonia a empyém -osteomyelitída a sept. artritída) 2.Toxinózy- toxická epidermolýzy -syndrom toxick. šoku -otravy z potravín Koagulaza neg. staf- sepsy, endokarditídy, meningitídy, infk. moč. ciest, inf. oper. ránTerapia- väčšina staf.aurerus =PNC rezistent., Podavame-meticilín,oxacilín, cefalosporíny, vankomycínTh.problém- MRSA, VRSA, GISA (glykopeptidové abk.)Prevencia- Staph VAX-obsahuje puzdr.polysachar. typ 5 a 8 konjugov. s exotoxinom A Pseudomona AeruginosaKultivácia: Staf.Aur- hemolýza beta, pigment- zlatožltý, novobiocin. test-citl Staf.epiderm- hmolyza žiadna, pig.-biely, novobioc. test-citl Staf.saprofitikus- hemol. žiadna, pig-biely, novobiocínový test- rezist.

2.Strep.pyogenes A- G+ koky, koagulaza a katataza neg., nepohybl., nesporuluj., niekt. su opuzdrene- puzdr. tvorí kys. hyaluronova, Faktory patogenity- 1.M proteín- hl.faktor virulencie, spôsobuje hlienovitosť, termorizist., viac ako 100 serotypov, antifagocyt. a antikomplement. účinok, pôsobí ako adhezín, invazín, internalizín. M1,M3 a M18- SPY s invazívnymi strept.infekciami M1,M3,5,14,18, 19-reumatogénne typy M2,6,12,55,49-nefrytogénne typy2.proteiny podobne proteinu M- antifagocyt. a antiopsonizač. aktivita 3.F-proteín – adherencia na bb.faryngu a kožeExtracelul.enzýmy- 1,Hemolyzíny- a, Streptolyzín O –toxický účinok na Leu a Monocyty, kardiotoxick.účinok, O2 labilný proteín –produkujú ho sptrept. sk. A,C a G Špecif. Ab proti SLO- anti SLO. b, Streptolyzín S- O2 stabilný, pôsobí leukocidne, je neantigénny 2.Pyrogénny exotoxín- 4 serol. odliš. typy- A,C- kodov. genmi bakteriofaga B,D- chromoz. Produk. ho strept. skup.A,C,G,B Dickov test vnimavosti do kože- do 6-24 hod. erytem a edem je väčši čim väčšia je vnímavosť. 3,Streptokináza- tv.St.skup. A, C a G – meni plazminogen na plazmin, kt. štiepi fibrín 4,Nukleáza 5.Hyaluronidáza str. skup A,B,C a GKlinicke prejavy infekcie- A,hnisave strept. infekc. B,Nehnis.strept.infek C,Invazivne str. ochorenia

A. 1. akutna tonzilofaryngitída (angína)- horúčka, fyryngalna edém a erytée, tonzilarny exudát a zväč. cervik. lymf.uzliny. Strep.pyogenes najväč. pôvodca u deti vo veku 5-10 rokov. –aj str. skup. C aG

2.Šarlach- infek. chor.,teploty, exantem, enantem, tonzily ohnivočerv. pokryte žltymi čapmi, malinový jazyk.3. Kožne hnis. infekcie –IMPETIGO (hnisom naplnene pľuzgiery) 4. Erysipelas (ruža)- akut. povrch. celulitida u deti a adolescentov

10

B.- dôsledok neliečen. nedostatoč. liečenych primarn. strept. ochor- 1.reumaticka horučka 2. akutna glomerulonefritídaC. -1.syndrom podobny toxick. šoku 2.Nekrotizujúca fascitída, flegmona, myonekroza 3.BakteriémiaDiagnostika- a,mikroskopia- priamy dôkaz z hrdla, nosa a kože =nizk.dg. hodnota aj nepatolog.strepb,kultivácia- KA-24 hod., 37°C, 0,5 mm. Testy na odlišenie A skup. od B skup. Bacitracin.test- skup.A +, skup.B –CAMP test B.skup +, A.skup. - c,Biochemicke testy- Pyrasa test – Skup.A a enterokoky=pozit., Ostatne strep.= neg.d,serologia ASLO Terapia.1. všetky beta hemolyt. strept. skup. A sú 100% citlivé na PNC, u pacientov alerg. na PNC podame ERY, Niektore rezist. na TTC , Klindamycin pri syndrome toxick. šoku

3.Strept.pneumonie- G+, lancetovité (podobné plamienku) diplokoky, môžu tvoriť puzdro, puzdro je polysacharidové, kataláza negativne, fakult. anaerobne,nesporul.,nepohybl., 0,5-1,25 um, nevlastnia M protein. Kolonizácia v nasofaryngu u cca 40% populácie. Alfa hemolytické. Faktory patogenity- 1.puzdro- hl.faktor virulencie, polysacharid, -interferuje s fagocytózou, opuzdrene kmene 100 x virulentnejšie ako neopuzdrené2.cholin-viažúce proteíny (CBP) 3.Hemolyzíny-najdôležtejší je pneumolyzín (viaže cholesterol)-inhibícia proliferácie Ly, zniž. baktericid. aktivity Ne 4.Neuraminidáza- poškodenie tkaniva 5.IgA proteáza 6.HyaluronidázaOchorenia: 1.Pneumonia- 2formy A,Bronchialna pneumonia- najč.u deti a seniorov, -alveoly susediace s väčšími bronchiolmi B,Lobárna pneumonia- častejšie u mladých dospelých (viac ako 80% lobar. pneumonie spôsob. Stre.pneu) 2.Meningitis 3.Otitis media acuta 4.Sinusitis (maxillaris, frontalis) 5. Rhinitis purulenta 6.zriedkavejšie pneumokok. infekcie – akutna endokarditída, peritonitída, sept. artritídaDiagnostika- 1.mikroskopia 2.kultivácia- St.pn.-náročnejší MIO, optim. rast v prít. 5% CO2, kolonie 1mm , citlivosť na žlč a optochin (viridujúce strept. su rezist. na optochin). Epidemiologia- koloniz.nosofarynx u 40% zdr. dosp. a deti Sérotypy 6,14,18,19 a 23 vyvol. cca 60-80% infekcií. Prevencia- vakcína 23 sérotypov Terapia- Rezistencia na penicilín. Pri dokazanej rezistencii sa použivaju makrolidy, cefalosporiny I.generácie, ampicilín, ko-trimoxazol

4.Iné streptokoky(St.agalactiae, enterokoky)- St.agal.- G+ koky, koagulaza a katataza neg., nepohybl., nesporuluj.,

B skupiny a su beta hemolytické, serologicky možno rozlíšiť najmenej 6 sérotypov. Diagnosticky dôležitý je CAMP test s pozit. reakciou, A skup. CAMP test je negatívny. Klinické prejavy: infekcie neonatálneho (perinatálneho) veku. Asymptomatické vaginalne nosičstvo 5-35% tehotných žien. 1.včasný typ ochorenia (1-4 prípady z 1000 pôrodov) –príznaky do 5 dní po pôrode (bakreriémia, meningitída, pneumonia, sept.šok) –mortalita 5%2.neskorý typ ochor. (1-2 príp. z 1000 pôrodov)-príznaky do konca 1. táždňa až po 3. mesiac po pôrode (bakteriémia, meningitída) mortalita 10-15% 3.popôrodná endometritída 4.bakteriémia po cisarskom reze 5.asympt. bakteriúria počas a po tehotenstve- vzťah k predč. pôrodu 6.artritída, osteomyelitídaTerapia : Liekom voľby je ampicilínRod Enterokokus- G+, fakult. anaerob,katalz.negat.. Enterokok. infek. u človeka 90% Enterokokus faecalis, 7% Ent. faecium. Na KA rastú s alfa hemolýzou, niektory druhy i s beta hemolýzou. Sú odolné a kultivačne nenáročne. Rastu na pôdach obsahujúcich až 6,5% NaCl a v širokom rozmedzí teplôt 25-45°C. Su schopne množit sa pri pH 5-11. Majú povrchový antigen D. Faktory patogenity- želatinaza, substancia typu feromonov, sacharid. adheziny, bakteriocíny-napr. cytolysin, kt. inhibuje rast iných G+ bakt. a uľahčuje tak enterokokom kolonizovať sliznicu. Spôsobuju infekciu moč. ciest, vaginitídu, infekciu ran vnutrobrušné zápaly. Diagnostika- Pyr test +, LAP test (leucinaminopeptidaza) +Terapia- su rezistentne k cefalosporinom I.,II. a III. generácie. K liečebe ľahkých infekcii moč. ciest sa používa ampicilín. V liečbe ranovych infekcii, abdomin. sepsi, endokarditid sa používa kombinacia aminoglykozidov s penicilinom, ampicilinom. V súčasnej dobe rastie rezistencia k vankomycínu.

6.E.coli- čelad Enterobakterie. Enterobaktérie sú gramnegatívne, fakultatívne anaeróbne tyčinky. redukujú nitraty na nitrity, sú oxidáza negativne) Sú to pohyblivé spravidla peritrichy, okrem rodov Shigella a Klebsiella, druhu Yersinia pestis. Niektoré druhy môžu tvoriť puzdro. Väčšinou tvoria sivé kolónie , niektoré kmene sú hemolytické na krvnom agare. Optimálna kultivačná teplota je 370 C, ale vyrastajú aj pri 18 - 420 C. Optimálne pH je 6,8 - 7,2. Antigénová štruktúra: a.) telové (somatické) O - antigény, ktorých imunologická špecifickosť je daná „O“ špecifickým polysacharidovým reťazcom v lipopolysacharidom komplexe bunkovej steny. b.) kapsulárne - K antigény c.) Bičíkové H-antigény sú termolabilné proteíny, prítomné len u pohyblivých kmeňov d. )Fimbriové antigény sú termolabilné proteíny, uplatňujú sa pri adherencií baktérií na slizničné povrchy. Základné delenie enterobaktérií je na baktérie fermentujúce (skvasujúce) laktózu a nefermentujúce laktózu. Väčšina enterobaktérií je súčasťou fyziologickej mikroflóry tenkého a hrubého čreva ľudí a zvierat, za určitých okolností sa z nich stavajú významné patogény. Z hľadiska lokalizácie chorobného procesu sa ochorenia delia na: celkové (brušný týfus, paratýfus,sepsa), črevné (salmonelové enteritídy, šigelova dyzentéria, ešerichiové hnačky a iné), mimočrevné (uroinfekcie, ochorenia dýchacích ciest, lokalizované hnisavé infekcie, meningitídy). Faktory patogenity. Najdôležitejším faktorom virulencie so širokým spektrom účinkov na hostiteľa je endotoxin.

11

5. Neisseria- Rod Neisseria-G- aerobnych kokov. Oxidaza +, katalza +. 2 druhy Neiss. gonoroe a Neis. meningitidis su patogenne pre človeka. Neis.sicca, N.lactamica a N.mucosa sú predstaviteľmi nepatogennych neisserí, kt. sú súčasťou norm. mikroflory úst a nosohltanu. G- diplokoky vyskytujuce sa pri akutnych intracelul. a pri chronick. extracelularne. Môžu tvoriť puzdro, su nesporulujúce.Faktory virulencie-polysachrid. puzdro (13 serotypov najč. A,B,C,Y,W135) –nepuzdrové Ag v bunkovej stene Faktory adherencie-fimbrie a proteíny spojené s opacitom. Endotoxin-LOS (oligosacharid) a Exoenzýmy-( IgA proteáza) N.gonoroe- spôsobuje kvapavku, veľmi časté sexuálne prenosné ochrenie. Spôsobuje ochorenie panvy a sterilitu u žien, okrem toho spôsobuje artritídu a sepsu. Kultivácia: nerasu na bež. kultiv. pôdach. Kultivujeme na ČA a na selektivnom mediu Thayer-Martinov agar. Dôkaz štepia iba glukozu, maltozu a sacharozu neštepia. Typicky je mikroskop. nalez kde hnis obsahuje mnoho polymorfonuklearnych leukocytov s fagocytovanymi diplokokmi. Terapia: Stale este je vela kmenov citlivych na PNC. Kvôli produkcii betalaktamaz sa však k liečbe používaju aj betalaktamazy-stabilne cefalosporiny (ceftriaxon, cefixim), fluorochinolony, pri dualnej infekcii s chlamydiami sa použ. v kombinacii s doxycyklinom al. azitromycinom.Neiss. meningitidis- je norm. súčasťou faryng. flory u vyzn. najmenej 10% časti populacie Spôsobuje meningitídu, septické stavy a pneumonie. Širi sa kvapôčkami, kontaktom slizníc (bozkavanie). Použiva sa ČA al. KA. V odlišeni od ostatn. neisseri sa použiv. biochem. testy- štiepenie glukozy aj maltozy. Intracelularne prežívajú vo fagocytoch.Klinick.príznaky- 1.meningokok.meningitída- necharakter.chirpkove príznaky 2.meningokok.sepsa-poškodenie nadobličiek Waterhaus-Fridrichsov syndrom 3.Meningokok.sepsa s meningitídouSerol.dôkaz- KFR, aglutinácia. Rýchly dôkaz skupin. antigenu, polysach.puzdra v likvore, krvi, moči pomocou špecif. antisér. Liečba- liekom voľby PNC, pri rezistencii- iné makrolidy, kotrimoxazol, chloramfenikol al. ceftriaxon.

6. Rod ESCHERICHIA- G-, fakutl. anaerob. tyčinky, pohyblivé peritrichy, oxidaza pozit. Patrí k bežnej mikroflóre tráv. traktu človeka i zvierat, kde tvorí asi 0,1- 1% z celkovej mikrobiálnej populácie hrubého čreva, netvoria spóry. E.coli rastie na bežných kultivačných pôdach v širokom teplotnom rozmedzí (15 - 45 o C). Optimálna kultivačná podmienky sú teplota 37 o C a pH 7,2-7,6. Na KA tvorí šedobiele 2-3 mm veľké kolónie. Na Endovej pôde, Mac Conkey agare a deoxycholátovom agare fermentácia laktózy prejaví červeným vzhľadom kolónií. Antigénová štruktúra. E. coli zložitú mozaikovú antigénovú štruktúru. V súčasnosti je známych u E.coli okolo 170 somatických „O“ antigénov, 97 kapsulárnych „K“ polysacharidových antigénov a 50 bičíkových proteínových antigénov „H“. Pri adherencií kmeňov E. coli na slizničné povrchy sa uplatňujú termolabilné fimbriové antigény Kmene E. coli (enterovirulentné) sa rozdeľujú na patotypy: Enterotoxigénne E.coli (ETEC), ktoré môžu vyvolávať u ľudí hnačkové ochorenia, ktorých závažnosť kolíše od miernej hnačky, až po ťažké, život ohrozujúce stavy, klinicky nerozlišiteľné od cholery(tzv. cestovateľské hnačky). Infekčná dávka ETEC je pomerne veľká (107 - 108 buniek). 2. Enteropatogénne E. coli (EPEC). výskyt ochorenia v najnižších vekových skupinách, ľahké šírenie infekcie fekálno- orálnou cestou (infekčná dávka EPEC u je malá) s nasledujúcim vznikom epidémií v zariadeniach s nahromadením vnímavých jedincov. 3. Enteroinvazívne E.coli (EIEC). Sú antigénovo príbuzné so šigelami. 4. Šigatoxigénne E.coli (STEC), či enterohemaragické (EHEC). Majú schopnosť produkovať toxín, označovaný šigatoxín Pôsobí ako enterotoxín (sekrécia v tenkom čreve), cytotoxín a neurotoxín. Je to spolu s botulotoxínom a tetanotoxínom jeden z najúčinnejších biologických produktov. môžu spôsobiť hemoragickú kolitídu, niektoré formy hnačky a hemolyticko-uremický syndróm (HUS). Ochorenia, vyusťujú do akútneho renálneho poškodenia, 5. Enteroagregatívne E.coli 6. Difúzno adherentné E. coli (DAEC). 7. Adherentno-invazívne E.coli (AIEC). II. Najčastejšou formou extraintestinálnej infekcie, vyvolanej kmeňmi E.coli, sú infekcie močových ciest( IMC). Mikrobiologická diagnostika Materiál. Najčastejšími vyšetrovanými materiálmi sú výtery z rekta, stolica, výtery z horných dýchacích ciest, z rán, moč, hnis, sputum, likvor, krv resp. iný materiál. Kultivácia. Materiál sa naoočkuje na Endov agar, na ktorom E.coli vyrastá v tmavočervených kovovolesklých kolóniach , na Mac Conkey agar s laktózou alebo so sorbitolom, na Wilson-Blairov agar (k vylúčeniu salmonel), na deoxycholátcitrátový agar (k vylúčeniu šigel), na krvný agar (k zachyteniu hemolytických kmeňov) Biochemické vlastnosti. E.coli skvasuje väčšinu cukrov (glukóza + tvorba plynu, laktóza, maltóza, manit, sorbit, ramnóza, xylóza, arabinóza), tvorí indol, netvorí H2S a nemá ureázovú aktivitu. Prevencia. Spočíva v dodržiavaní osobnej hygieny a hygienických predpisov, zvlášť v kolektívnych zariadeniach. Dôležitým momentom v prevencii je dojčenie, v materskom mlieku sa nachádza sekrečný imunoglobulín A, ktorý znemožňuje adherenciu E.coli k povrchu črevného epitelu a tým vznik ochorenia. Terpia: pri hnačkach je vhodná rehydratácia. E. coli ako jedna z mala enerobakt. nieje rezis. k primarnemu ampicilinu. Lepšia je učinnosť cefalosporinov I. al. II.generácie

7.Salmonella- G-, fakutl. anaerob. tyčinky, pohyblivé peritrichy, oxidaza pozit, obligatne patogenne MIO, laktoza neg., Do rodu Salmonella patri druh Salmonella enterica, kt. sa deli na sedem poddruhov. Kmene patogenne pre človeka su zaradené do subspecies I. Netvoria spory ani puzdra (okrem mikropuzdra S.typhi). Optim. teplota pre rast je 37°C, ale rozmnož. sa aj pri 10-40°C. Optimalne pH pre rast je neutralne. Neznašajú koncentrovane roztoky soli a likviduje ich už 9% roztok kuch. soli. Sal. rastu na bežn. kultiv. pôdach, na Wilson-Blairovej pôde rastu

12

v tmavohnedých a čierných koloniách, na Endovej a deoxycholatcitrat. pôde v svetl. koloniach. Tvoria sirovodik, skvasuju glukozu a manitol s tvorbou plynu. Netvoria indol, nestepia ureu. U Salm. pozname 64 O-antigen. faktorov. Na zaklade toho ich zaraďujeme do viac ako 40 skupin. Bičikove H Ag su dvojakého typu. Jednym z najhl. fakt. virulencie je lipopolysacharid. Ochorenia: Brušny tyfus- septické ochor, pri kt. vstup. branou infekcie je traviace ústroj. Po 10-14 dňovej ID , po infekcii najčast. konataminovanou vodou, sa objavuje bolesť hlavy, myalgia, nevoľnosť, anorexia a vzostup teploty. Hnačky nie su. Neskôr sa objavia GIT priznaky. Salm. sa rozmnožujú v lymf. tkanive v tenk. čreve (Peyerove plaky) odtiaľ su vyplavene do obehu (primarna bakteriemia).Su vychytavane bb. v pečeni, slezine, kostn. dreni a v lymf. uzlinach. Poškodene tkanivo sa v druhom tyždni rozpada a vznikaju vredy až nekroza Peyerovych plakov. Môže dojsť ku krvacaniu do čreva a peritonitíde. V treťom týž. sa odlučujú nekrot. častice a v štvrtom nastava zjazvenie vredov. Paratýfus- pôvodca S.paratyphi A,B a C- priebeh miernejší, kratší a lepšia prognóza. Salmonelova gastroenteritída je akútne črevné ochorenie, ktoré má charakter prudkej otravy po požití infikovaných potravín. . Podľa veľkosti infekčnej dávky je klinický obraz od ľahkej hnačky až po ťažký klinický stav, s možnosťou hematogenného rozsevu. Typickými príznakmi ochorenia je teplota 380 C - 40 oC, nausea, zvracanie, bolesti brucha, časté vodnaté hnačky. Imunita. Po prekonaní brušného týfu je celoživotná imunita. diagnostika. Pri podozrení na brušný týfus sa v prvom týždni odoberá opakovane krv na hemokultiváciu alebo kostná dreň. Ihneď sa opakovane vyšetruje tiež výter z rekta resp. stolica a moč.Pri podozrení na salmonelovú enteritídu sa vyšetruje rektálny výter v odobraný v hnačkovej fáze a vzorky podozrivých potravín a vody. Kultivačný dôkaz: K pomnoženiu sa používajú Kaufamannova pomnožovacia pôda. Z tuhých selektívnych pôd sa používa Wilson-Blairov a XLD a SS agar (Salmonela-Shigela), kde vytv. čierne kolonie. Na pôdach obsah. laktózu (deoxycholat. pôde, Endovej a McConkey agare rastú v svetlých koloniach.Protilátky proti bruš. týfu a paratýfu dokazujeme Widalovou aglutinačnou reakciou. 1.vysoka al. vzrastajuci titer O viak ako 160 svečí o aktívnej infekcii. 2.vysok. titer H viac ako 160 svedčí o tom, že pacient bol buď očkovaný al. prekonal infekciu. 3.prítomnosť Vi protilátok svedči o bacilonosičstve. Terapia: proti týfe- chloramfenikol, ampicilin, fluorochinolony al. kotrimoxazol. Pri salm. gastroenteritidach-sa odporuča rehydratacia, dieta, podavanie črev. dezinficiencií.

8.Shigella-G-, nepohybl.tyč., o veľk. 0,5x 2-3 um, aerobne, fakult. anaerob., nesporuluj., neopuzdr. Shig. rastu na bežnych kultiv. pôdach, najvhodnejšia je deoxicholatcitratova pôda, resp. Endova pôda, McConkey agar, na kt. rastu šigely v bledych laktozo-negat. koloniach. Najlepšie rastu pri 37°C, Šigely rastu v S faze kt. je virulentna al. v avirulentnej R faze. Su malo odolne voči pôsobeniu fyzik. a chemick. vplyvov. Su citlive na vyschnutie a na bežne dezinf. prostriedky. Šigely neskvasuju laktozu, všetky skvasuju glukozu ale nikdy netvoria plyn. Netvoria sirovodík, neproduk. ureazu, redukuju nitraty na nitrity. Na zaklade v O-antigen. štrukture sa delia na viac ako 40 serotypov. Šigely sa dostavaju do buniek sliznice hrub. čreva, množia sa v nich a poškodzuju ich. Pri zvlášť závažných ochoreniach spôsobených Šig. dyzenterie môže dôjsť k vaskulárnemu kolapsu, renálnemu poškodeniu, šoku i smrti.Ochorenia. Šigely sú prirodzene patogénne len pre človeka a opice. Sú príčinou črevného ochorenia označovaného šigelóza (tiež bacilárna dysentéria, bacilárna úplavica). Ochorenie prebieha zvyčajne ako enterokolitída. Inkubačná doba je 24 hodín - 3 dni. Po začiatočných príznakoch (malátnosť, nechuť, zvracanie, zvýšená teplota) vznikajú kŕčovité bolesti v bruchu, ku ktorým sa pripája bolestivé nútenie na stolicu. Stolice je málo, je riedka až tekutá, niekedy s prímesou krvi a hnisu. U detí a starých ľudí môže ochorenie vyvolať klinický vážny stav spôsobený rýchlou dehydratáciou organizmu. Kultivačný dôkaz. Najvhodnejšia na záchyt šigel je deoxycholátová pôda, kde je potlačený rast iných enterobaktéri a grampozitívnych baktérií. Materiál sa očkuje aj na Endovu pôdu, MacConkeyho pôdu a krvný agar a do tekutých pomnožovacích pôd. Terapia. Pri ľahších formách ochorenia je vhodná symptomatická liečba. Potrebná je diéta, rehydratácia organizmu, príp. podávanie črevných dezinficiencií. Antibiotická liečba sa neodporúča, pre možnosť vzniku rezistencie počas terapie. Pri ťažších formách je možné podávať antibiotiká. Epidemiológia. Šigelóza patrí k najnakazlivejším bakteriálnym črevným ochoreniam. Je to typické ochorenie špinavých rúk, šíriace sa priamym kontaktom, kontaminovanou potravou alebo vodou. Infekčná dávka, potrebná k vyvolaniu ochorenia, je veľmi malá a to 102- 103 mikroorganizmov (pri salmonelách je to 105- 106). U nás sa pri šigelózach izolujú druhy Sh. sonnei a menej často Sh. flexneri).

9.Iné enterobaktérie (Klebsiela, Enterobakter, Proteus, Morganella)- Klebsiely su G- paličky, neohyblive, nesporluj., tvoria puzdro kt. možno dokazať negat. farbenim podľa Buriho. Do rodu Klebsiela patri druh Kl.pneumonie kt. sa deli na viac. subspecies napr. aerogenes, pneumonie, ozanae... Klebsiely rastu na bež. kultiv. pôdach pre enterobakterie. Limitujúce teploty sú 12-43°C, pH 6,5-7,8. Kl.pneumonie skvasuje cukry a produkuje plyn. Rastie na Simmons-citrat. agare. U klebsiel je popis. 11 O antigenov. Je znamych okolo 80 K serotypov, H antigen nemajú. Faktorom virulencie je polysacharid. puzdro. Ochorenia. Klebsiely sa môžu uplatniť ako primárne patogény najmä v respiračnom a močovom trakte. Klebsiella pneumoniae môže vyvolavať nekrotizujúce pneumónie a otitdy, u novorodencov a oslabených jedincov bakteriémie a meningitídy. klebsiel ako patogénov je pri vzniku nemocničných nákaz Významné sú klinické sepsy, ktoré sú následkom infekcie urinárneho traktu a sú často smrteľné. Kultivácia. Na krvnom a na Endovom

13

agare rastú v M fáze, tvoria nápadne veľké, hlienovité kolónie, väčšinou laktózopozitívne (Kl. pneumoniae). Terapia. Klebsiely sú zväčša citlivé na cefalosporíny 3. generácie (rozdiel oproti enterobaktérom), gentamicín a polymyxíny, avšak čoraz častejšie sa izolujú kmene produkujúce betalaktamázy so širokým spektrom účinku a so získanou polyrezistenciou spôsobujúce značné liečebné problémy. pidemiológia. Klebsiela pneumoniae je prítomná v respiračnom trakte a vo féces asi u 5 % zdravých ľudí, asi v 3% vyvoláva bakteriálne pneumónie. Rod Enterobakter- G-tyčinky, peritrichy so 4-6 bíčikmy. Pohyblivosť je dôležitym rozliš. znakom od Klebsiel kt. su nepohyblivé. Najz. druhy: Enter. aerogenes a Ent. cloacae. Môžu byť opuzdr. al. neopuzdr, rastu za aerob. a fakult. anaerob. podmienok na bežnych kult. pôdach pri 37°C. Ochorenia. Enterobacter spp. je oportúnny patogén, ktorý sa uplatňujú predovšetkým pri vzniku extraintestinálnych ochorení. Väčšinou vyvoláva akútne a chronické zápaly močových ciest, ochorenia respiračného resp. gastrointestinálneho traktu. Môže sa uplatniť tiež pri vzniku nozokomiálnych infekcií, avšak ich významnosť ich výskytu je nižšia ako u klebsiel. U imunokompromitovaných osôb môže vyvolať bakteriémiu. Na Endov.pôde rastu v laktozopozitivnych koloniach. Na rozdiel od kleb. je pohyb., a tvori ornitin a lyzin dekarboxylázu. Terapia. Enterobaktery často vykazujú polyrezistenciu na širšie spektrum antibiotík ako klebsiely. Sú pomerne citlivé na gentamicín a novšie aminoglykozidy. Podobne ako u klebsiel bola dokázaná prítomnosť betalaktamázy s cefalosporínovou aktivitou.

Rod Proteus- podmienene patogénne, G-, aktivne pohybl. peritrichy. Netvoria puzdro. Bunky maju ovoidno-paličk. tvar. Rody: Pr.vulgaris, Pr.mirabilis, Pr.myxofaciens a Pr.penneri. Rastie dobre na bež.kult.pôdach.Su fakult. anaerob. s optim. rastu od 34°C-37°C. Nikdy neskavuje laktozu a manitol, glukozu skvasuje s tvorbou al. bez tvorby plynu.Za 70-90% proteových infekcií zodpovedá Pr. mirabilis. Ochorenie vyvolavaju ľahke formy črev.ochorení, mimo črev. traktu hnis.zápaly močov. ciesť a žlčov. ciesť,peritonitídy a otitídy. Diagnostika-výter z rekta, stolica, hnis, krv, sputum. Na End.pôde, McConkey agare a deoxycholatcitr.pôde rastu P.vulg. a P.mirabilis v izol.koloniach.Protey su často multirezistentné. Používa sa gentamicin,kanamycin, chinolony. Spôsob prenosu fekalno-orálny. Rod Morganela- podobné proteom. Jediný rod M.morganii. Rastu na bež.kult.pôdach. Su hnilobne komenzaly črevn. traktu. Uplatnuju sa pri infekciach močov. a dych. ciest, pri hnačkach, meningitidach, infik.rany, nozokom. inf.Su rezist. voči kolistinu, erytromyc, penicilin,ampicilinu a cefalotinu.

10.Haemophilus- patrí do čelade Pasterelace, spolu s rodom Psterela. Hemofily sa vyskytujú na slzniciach človeka a zvierat, najmä v oblasti nosohltana ako súčasť bežnej flory. Su to drobne nepohyblivé G- pleomorfné paličky, niektoré su opuzdrené. Druhy sa lišia závislosťou na 2 rast. faktoroch. A, faktor X – hemín prítomný v krvi

B, faktor V – NAD. U človeka najčastejšie izolujeme Hemofil.influenze a Hem. parainfluenze. Hem.influenze- malé G- nesporulu.,nepohyb. paličky. Virulent. su opuzdrené. Nachadzaju sa v horn. dych ciest ako súčasť mikrob. flory. Su hl. vyvolavateľom infekcií horn. dých. ciest a akut. exacerbácii chronickej bronchitídy. Infekcia sa prenáša kvapôčkami a kontaktom. Kultivácia- Hemofily nerastú na KA, s výnimkou prípadu, ked su satelitom bakterie kt. je na nom naočkovana a kt. naruší integritu erytrocytarnej membrány. Takouto bakt. môže byť Staf.aureus a jav sa označuje ako fenomen satelitizmu. Vhodný je čokoladový agar, pôdy sa kultivujú pri vyššej tenzii CO2 a vyššej vlhkosti. Za hl. faktor virulencie je považovane puzdro, kt. je polysacharidove. Podľa Ag štruktury puzdra existuje 6 sérotypov a-f. Najviac virulentné su hemofily typu b. Spôsobuju epiglotitídy, akútnu bakt. meningitídu kt. je vážnym ochorením u deti dalej pneumoniu. Liečba- amoxicilin u betalaktamaza-negat. kmenov. U betalaktamaza-pozit. sú liekom voľby cefalosporiny 3.generácie, klaritromycín, chloramfeniko. Povinné očkovanie u všetkych deti vakcinou kt. obsahuje kapsularny polysacharid typ b. Je súčasťou tetravakcíny kt. okrem hemofil. polysacharidu obsahuje aj tetanický, difterický a pertusový bakterín. Hemofil.parainfluenze- je súčast normalnej flory človeka. Môže spôsobiť miestne zápaly, meningitídy, zápaly klbov a pod. Hem.ducrey- spôsobuje sex. prenosne ochorenie mäkky vred.

11.Campylobacter,Helicobacter- Rod Campylobacter- štíhle G- mikroaerofilné tyčinky, zakrivené až špiralovité, nesporuluj. adaptívne na črevny trakt. Kultivačne náročné. Človek býva najčast. infikovany C.jejuni –najčast. zdrojom infekcie kurčata, C.coli (zdroj infekcie prasata), C. Iari (zdroj.inf. morske živ.,hydina). Fyziol DU- C.sputorum, C.mucosalis. PATogenita C.jejuni- lokalita v tenk. čreve al. prienik do krvi, krátke benígne gastroenteritídy (krv v stolici). Komplikácie- aseptická artritída, akutna cholecystitída, uremicky syndrom, periferna polyneuropatia, syndr. Guillan Barre. K inf. stači davka 5x102 mikrobov. ID-3 dni. Zdroj: mäso, mlieko, voda, kontakt s nakaz. zvier.

Faktory patog: a, TL enterotoxín-podobný choleragénue b, cytotoxín 1 TS,rezistent.voči trypsinu cytotox. 2 TL,citl. voči typs. Antigeny: LPS antigen-90 serotypov , bičik.Ag-112 serot. Kultivacia: 42-43°C, 5% O2, 10%CO2Pôdy s obsahom krvi- Skirrowov krvny agar + ATB Butzlerova selekt.pôda Pôdy bez obsahu krvi- Karmaliho pôda s aktivnym uhlim Odber –transp. pôdy- (Amiensova, Stuartova) Mikroskopia: nativny prep.- z čerst. stoliceC.jejuni –oxidaza pozit., ureaza-negat., hydrolyzuje hippurat C.coli nehydrolyzuje hippuratC.jejuni-je nalidixin-citlivy, cefalotin-rezist. rastie pri 42°C. Sérologia-IgA a IgM – dôkaz ELISA, dôkaz Ag- priamo v stolici latexovou aglutináciou. Terapia: rehydratácia, makroidy (erytromycin, klaritromycin, doxicyklin)

14

Helicob.pylori- G- prisne mikroaerofilna palička. 50% ľudi ma v žaludku. Ine druhy helikobakterov- H. heilmani, H.femeliare. Faktory patogenity H.pylori –Viazane na bunku- tvar + bičiky=prienik pod hlien žalud. sliznice Adheziny-kolonizacia v žal.sliznici, Lypopolysacharis Extracelul.fakt.patog- ureáza-štiepi močovinu v tkanivách amoniak neutralizuje voľnu HCl, amoniak mení lecitín na tox. lyzolecitín Kataláza-chráni pred fagocytozouProteza, fosfolipaza, oxidaza, protein inhibuj. tvorbu HCl. Prenos HP: 1.oro-orálny (vyspelé krajiny) 2.oro-fekalny (rozvoj.krajiny,detske kolekt.) 3,iatrogénny-nástroje. Forma prenosná vzduchom-kokoidné tvaryPatogenita HP- akutna gastritída, dyspeptické potiaže, chronická gastritída, vred. chor. žaludka a duodena, atroficka gastritída. Diagnostika- PRIAMA- 1.kultivácia z biopsie 2.dýchový test 3.Ag zo stolice 4.fluorescencia z biopsieNepriama: protilátky IgA a IgG Kultivácia- transp.medium podmienky 5%O2, 10%C02, pôdy so serom, konskou krvou, vlhkosť. Neselektivne pôdy – čokolad.agar Selektivna- Skirovova pôda + ABK, Tayer-Martinov agar, Brucella agar. Biochemia: ureaza +++, katalaza +, oxidaza +. Ureazovy test priamy dôkaz ureazy vo vzorke pôda s močovinou + fenolova červen Dych.test-poda sa močovina s 13C, ak je HP+ urea v žaludku je hydrolyzov. ureazou, uvloľnuje sa zvýšene množstvo CO2. Rezistencia: nalidixin-rezist., cefalotin-citlivy Dôkaz Ag v stolici-Elisa, PCRTerapia: amoxicilin+klaritromycin + omeprazol amoxicilin + metronidazol + roztok soli bizmutu

12.Nesporulujuce G+tyč.(Corynebakt.,Listérie)-Corynebakterium G+, nepohyblivé, paličkov.usporiadanie činskeho pisma, v cytoplazme maju metachromat. granuly (Babes-Ernstove)-farbené podľa Neissera. Su nesporulujúce. Rod obsahuje veľa druhov: difterické:C.difterie-antropopatogenny C.ulcerans-zoopatogenny Oportunne: C.pseudodifter- FF dych.ciest C.jeikeium (sepsa,endokarditida) C.urealyticum (URO,sepsa,endokardit.). Kultivácia –C.dift- toleruje soli telúru . Polotekute- Lofflerovo konske serum, tuhe- KA, Claubergova agar-selekt.pôda, Tinsdaelova pôdaBiotypy C.difterie:A.gravis-tvori veľke tmavosive kolonie kt. Clauberg.pôde su čierne a na KA tvoria ale aj nemusia tvoriť hemolyzu. B.mitis-tmave kolonie ,na KA sive kt.vždy hemolyzuju C.Intermedius-matne sive kolonie, suche bez hemolyzy. D.minimus. Biochem. vlast- glukoza+-, katalaza +, ureza +-Antigen.štruktura- povrchovy K Ag-typovo špecif.protein, telovi Ag-TS-je to skupinovo špecif. polysacharid Bunk.stena koryneb- kys.korynemykolova, kys.medzodiaminopimelova, cukry-arabinoza,galaktoza Faktory patogenity- Diftericky toxin kodovany bakteriofagom. Ma 2 zložky. A fragment- vlastny letalny toxin B-fragment-nie je toxicky, zodpoveda za väzbu na vnimavu bunku. Ochorenie –záškrt- ID-2-6dni, nastup bolesti v krku, horučka, tvorba pablan, pablana môže viesť k respir. obštrukcii a smrti udusenim. Okrem dych. systemu je postihnuty aj myokard a nerv. systém. Dôkaz tvory toxínu- Elekov test-precipitačný na tkaniv. kulturach, Dôkaz antitoxick. imunity- Schickov test –u neimunnych vznika erytem Prevencia-očkovanie vakcina DI-TE-PER Terapia:PNC, AMP, Ery, chinolony, VAN, TeicoplaninRod Listeria- G+ paličky, nesporul.,fakult.anaerobne. čelad Corynebakterie, rod Listeria, druh: L.monocytogenes (zvier a ľudia), L.ivanovi (zvierata hl. ovce). L.monocytogenes- priame natery kokoidny tvar, možna zamena za streptok a enterokoky, nenaročne na kultivaciu 4-40°C, tolerujú aj NaCl a žlč. soli, katalaza+Vyskyt:voľne v prirode, človek v Gite 5-10% ľudi bez priznakov, zvierata, vtaky. Ochorenie- primarne postihuju- tehotne žey-potrat, novorodencov, dospelých s imunodeficitom -klinické príznaky respir.ochorenia, infekcia rán, meningitída a sepsa Fakt.virulencie-rast pri nizkej teplote (aj v chladničke), adherencia, pohyblivosť, internalíny- schopnosť intracelularne preživať v Ma, protein PrfA, Listeriolyzin O- je dôležity je preživanie vo vnutri fagosomuov, Odber-likvor,krv, placenta Mikroskop-likvor Kultivacia-KA –uzky pas beta hemolyzy , pripomin. b hemolit.streptTerapia-makrolidy, chinolona, ampicilin

13.Mykobaktérie- obligatne aerobne štíhle paličky, nepohyblive, neopuzdrene, nesporulujuce, kt. sa vyznačuju acid alkalin alkohol rezistenciou, farbenie podľa Ziehl-Nielsena na červeno, pomalý rast (3-9 týž.). Obligat.patogenne- M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum. M.leprae Podmienenei patogenne (PPM)-vyvolavaju ochorenia iba u imunokomprimovanych jedincov Vakcinačný kmen- M.bovis BCGPPM-častejšie tuberkuloza mimopľúcna, su rezist. na väčšinu znamych antituberkulotik, prenos z člov. na člov. je zriedkavy. Bunk. stena mykobakt: Vnut.vrstva- peptidoglykan, polysacharidy Vonk.vrstva- mykolové a tuberkulosterarove kys., lipidy:glykolipidy,fosfolipidy, polypeptidy. Faktory virulencie: schopnosť intracel.preživať v Ma -Cord faktor-poškodzuje mitochon. –Mycobactin-siderofor Primarna inf. TBC-vstupna brána: pľúcne alveoly, zriedka GIT, koža. Vznik prim. komplexu podľa miesta vstupu: -pulmonarny-pohltenie bakt. pľuc.makrofagmi intracel.množenie -extrapulmonarnyPostprimarna TBC- a, Endogenna reaktivácia primarneho komplexu- mimopľúcna forma je častejšia, kožna forma, pľucna forma b,Exogenna reaktivácia Diagnostika- odber opakovaný, sputum, laryngealny výter, bronchial.výplach, hnis, punktát, moč, menštr.tampon, likvor, serum Kultivácia-aerobna 37°C, 5%CO2 (3,6,9 týž.) Pôdy : Šulova, Lowensteinova-Jensenova- a, eugonický (R faza) – M.tubercul. –karfiolovite, suche, žltozelene b, dysgonický (M faza)- M.bovis- vlhke, hladke, leskle kolonieOgawova Terapia: kombinácia antibiotík a chemoterapeutík liečba trvá až 1 rok Základný rad: 1. izoniazid - INH 2. rifampicín –Rif 3. pyrazinamid- PZA 4. etambutol-EMB alebo streptomycin Mykobakteriózy Základný rad + antituberkulotiká II. radu- :etionamid, cykloserín, KAN

15

Ery, amikacín, cefalosporín

viomycin, kapreomycin, kanamycin.

chinolóny a etionamid + atbPrevencia:- používa sa živá aten. BCG vakcina Očkujú sa tuberkulín negatívni pacienti - Mantoux test

14.Sporulujúce aerobne G+ tyčinky (Bacillus)- rod Bacillus su silne G+ tyčinky so sporami rastuce aerobne. Je veľmi mnoho druhov vyskytujúcich sa v prostredí, prípadne patogénne pre najrôznejšie organizmy. Najvyznámnejšie pre človeka su Bacillus antracis a Bacillus cereus. Bacillus antracis je najzavažnejši pategen pre človeka z rodu Bacillus. Je nepohybliva tyčinka, na KA raste bez hemolyzy. Primarne postihuje rôzne divoke i domace zvierata. Podľa miesta vstupu do organizmus spôsobuje 1.kožné ochorenia- pustula maligna, umrtnosť neliečenej kožnej formy antraxu je medi 5-20%. 2.pľucna forma- vyvolavaju častice menšie ako 5 um, kt. ľahko prenikaju až do alveolov, kde sa usadzujú. Spory su aleveolarnymi makrofagmi prenesene do mediastinalnych uzlin kde kličia. Rychlo sa rozvija hemoragicka nekroza uzlin s mediastinitídou a vysokou bakteriémiou. Úspech liečby spočíva v skorom podaní antibiotik, v neskoršej faze ochorenia liečba je neučinna a umrtnosť je 100%-tna. Spory mikroba su extremne odolne proti vonkajším vplyvom Na KA vyrasta v koloniach vytvara caput meduse. Na KA rastie bez hemolyzy. Virulentne kmene maju v preparáte puzdro, kt. tvoria len za prístupu vzduchu. Spory v preparate z materialu pozorujeme len vzacne. Spory su centralne a nemenia tvar bakterie. Hl faktrom virulencie atraxu je antraxovy toxin a tvorba puzdra. Antrax je vzhľadom k svojim vlastnostiam pravdepodobne najľahším použitelným agensom v bioterorizme.Terapia: vysoke dávky penicilínu al. fluorochinolony napr. ciprofloxacin. Ako prevencia sa osvedčuje očkovanie dom. zvierat.Bacillus cereus-G+ neopuzdrene tyčinky, pohyblive, s peritrichalnym umiestnením bíčika, na KA vytvaraju beta hemolyzu. Vytvara enterotoxin a prostrednictvom neho toxikozy z potravy charakteristické hnačkami a zvracaním. Veľmi nebezpečné je zanesenie mikroba do oka, dochádza k rozpadnutiu očnej gule. Toxin dokazujeme predovš. v potrave – latexovou aglutinaciou. B.cereus môže byť súčasťou črevnej flory človeka. Liečba: - predovšetkým rehydratácia, infekcia oka klindamycinom s gentamycinom.

15. Clostridium tetani- Klostridie- G+paličkay, tvoria ovalne spory kt. deformuju paličku, su v prirode rozšírene, možu byť pohybliv a nepohyblivé, su anaerobne, primarny zdroj: črevný trakt zvierat, bežne vo vode, pôde kde dokažu pomerne dlho prežívať. Niekt. druhy tvoria puzdro. Rozdelenie: 1.neurotoxické – Cl.tetani, Cl.botulinum 2.histotoxické: Cl. perfringens A, Cl.septicum, Cl.novyi, Cl.histolyticum 3.Vyvolavajúce chorobne procesy v čreve: Cl.difficile – psedomambranozna kolitida, Cl.perfringens enterotoxémie 4.invazívne – Cl.perfringens, Cl.septicum

5.Netoxické: Cl.sporogenes Cl.tetani- striktne anaerobna palička. Vyskytuje sa ako saprofyt v čreve cicavcov najmä koni. Ochorenie:tetanus vnímavý –človek, kôň, myš rezist- vtaky, mačky Zdroje nákazy: -exogenny-postraumatický-spory su zanesene do rany -endogenny- črevo a vagina -pupočnikový tetanus novorodencovFaktory patogenity: tetanotoxín (exotoxín)- pôsobí centralne na predne miechové nervy Ma 3 zložky: 1.tetanospazmin-neurotoxin 2.tetanolyzin-hemolytický 3.enzym reninového účinkuID-3-30 dní. Nastava trauma-vyklíčenie spór- toxin sa dostava do krvi a lymfy – šíri sa do CNS k motorick. neuronom. Neuvoľnujú sa mediatory (kys.gamaaminomaslova a glycin) -hromadi sa acetylcholin, zníži sa prah dráždivosti. Priznaky: trizmus-postihnutie žuvac.svalov, sardonicky úsmev-krč mimickych svalovsval. spasmy-šije, chrbt. svalov. Opistotonus (oblukovite prehnutie tela dozadu), postihn. obehov. a dýchac. systému a smrť. Diagnostika: Kultivácia- anaerobna- krvny VL agar (24-48 hod)-beta hemolyza, jemny povlak, sporuluje po 48 hod.Bioch.- malo aktívne, glukoza+, želatina +. Imunita- nevznikaLiečba: a,špecificka- podanie antitoxickeho imunoglobulinu- IgG b,nešpecificka-chirur.ošetrenie c,podpora ATB-penicilín Prevencia- tetanický toxoid DITEPE

16.Cl. botulinum- Klostridie- G+paličkay, tvoria ovalne spory kt. deformuju paličku, su v prirode rozšírene, možu byť pohybliv a nepohyblivé, su anaerobne, primarny zdroj: črevný trakt zvierat, bežne vo vode, pôde kde dokažu pomerne dlho prežívať. Niekt. druhy tvoria puzdro. Rozdelenie: 1.neurotoxické – Cl.tetani, Cl.botulinum 2.histotoxické: Cl. perfringens A, Cl.septicum, Cl.novyi, Cl.histolyticum 3.Vyvolavajúce chorobne procesy v čreve: Cl.difficile – psedomambranozna kolitida, Cl.perfringens enterotoxémie 4.invazívne – Cl.perfringens, Cl.septicum

5.Netoxické: Cl.sporogenes. Cl.botulinum- 1x10 um, striktne anaerob. peritrichy, subterminalne uložené spory. Pôdy saprofyt, komenzál čreva zvierat a rýb, nie u ľudí. Spory v prachu, v pôde.Vytvara botulotoxin (neurotoxin). Botulotoxin- 7 antigen. typov. A-G. Pre človeka toxické A(v zelenine), B(v mäse), E a vzácne F (v rybách) a G. Botulotoxín – pôsobí periférne- blokuje uvoľnovanie na nervovosval. platničkách –

16

paralyzuje priečne pruhov. svalstvo. Nešpecifick.príznaky botulizmu- nauzea, bolesti brucha Špecif. – postihnutie kranialnych nervov, poruchy videnia- dvojité videnie,pokles viečok, dilatov. zorničky, poruchy prehltania, artikulacie, poruchy sluchu, zastav. črevnej peristaltiky, zastava dýchania a srdca. Formy botulizmu: A.alimentárna intoxikácia – toxin vytvoreny už v potrave B.botulizmus kojencov- toxin sa tvori v hrubom čreve po požiti spór v potrave (med) C.traumatický botulizmusID: 1-3 dni. Diagnoza-opiera sa o dôkaz toxinu v infikov. jedle, zvratkoch, v sereKultivacia: KA pre anaeroby Terapia: polyvalentne antitoxické serum proti typu A,B,E + vyplach žaludka a čriev + chloramfenikol

17. Nesporulujuce anaerobne bakterie- spôsobujú zmiešané infekcie hnisave, hnilobne a nekrotizujúce ochorenia. Neprodukujú toxíny, produkujú protylitické E, aminy, rozličné plyny. Infekcia je sprevadzana nepríjemným zápachom. Su citlivé na klindamycín a metronidazol

Zahrnaju G+ koky a paličky a G- koky a paličky.G+ koky- Peptococus (P.niger- bežná flora GITu a vaginy- abscesy, hnisavé afekty) a Peptostreptokokus (12 druhov)G+ tyčinky rod. Lactobacilus (L.vaginalis-sučast normalnej pošv. flory a zabranuje vzniku infekcie inymi bakteriami, L.acidophilus-spolupáchateľ zub.kazu) Propionybacterium (P.acnes-vznik akne, izolovane aj pri endokarditidach, sepsach, katetr. infekciach) Actinomyces (A.israeli-chronicke granulomatozn endogenne infekcie dutiny ústnej)G- koky rod Veillonela (FF dutiny ustnej a nosohltana a GITu, V.parvula)G- tyčinky rod Bacteroides- súčasť mikroflory GIT-u, su pôvodcovia vážnych anaerobnych infekcií ako peritonitidy, sepsa a abscesy.Najčast. pôvodca B.fragilis- spôsobuje intraabdomin. sepsu, peritonitídu, pečeň. abscesy a mozg. abscesy, ranov. infekcie, osteomyelitídu. Rod Porphyromonas- nachadza sa v orofaryngu. P.gingivalis- spôsobuje deštrukciu parodontu Rod Prevotella- schopne fermentovať glukozu a ine cukry, vytvara čierny pigment- degradacia metabolick. produktov krvi. (P.intermedia- je pravym parodontopatogenom) Rod Fusobacterium-nesporuluj, anaerob., nepohyb., nefermentuj al. slaboferm. paličky. Su pritomne v dutine ustnej, v čreve a žensk. genit trakte. (F.nucleatum- spôsobuje 1.akutnu ulcerativnu gingivitidu ,2.Plaut-Vincentovu anginu 3.Cancrum oris al. NOMA –vysledok ulcerat. gingivitidy so stratou tkaniva v oblasti tváre) Rod Leptotrichia- komenzale dutiny ústnej (L.buccalis)Diagnostika- špecialne transport.pôdy, nevystavovať material dlhšiemu pôsob. O2, Do pôd sa pridavaju ABK Kanamycin + Vankomycin. Kultiv. prostredie- 90%N2, 5%CO2, 5%H2Pôdy na kultivaciu: Brucella agar, Schaedlerov agar, VL agar, VF agar, Robertsonovej bujonV diagnostike sa využíva stanovenie produktov metabolizmu (napr. proteolytick. E, nižšich mast. kys, aminov, plynov, alkoholov) Terapia: zistenie citliv. na ABK -ATB voľby- klindamycin, betalaktamove ABK (PNC, cefoxilin), vankomycin, metronidazolSu rezist. na aminoglykozidy a polypeptidy

18.Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomonas- G- nefermentujuce bakterie. Rod Psudomonas- klinicky najvyzn. druh Ps. aeruginosa- obavany pôvodca nosokomialnych nákaz 10% prípadov. Na KA spôsobuje beta hemolýzu, kovový až perleťový lesk, pigmentaciu, zápach. Oxidaza, katalaza a ureaza pozitívny. Na zaklade telovych Ag rozlišujeme zatiaľ 17 sérotypov. Faktor patogenity- polysacharid alginát, lipopolysacharidový komplex bunk. steny, proteolyticke enzýmy, 2 typy hemolyzínov, cytotoxín a leukocidin. Patogenita- Môže spôsobiť infekciu akehokoľvek orgánu. Spôsobuje infekciu popálenín (umrtnosť týchto sepsí je 60%), spôsobuje sepsi novorodencov, osteomyelitídy a infekcie oka. Terapia- je multirezistentný, je schopny od ostatných mikroorganizmov prijímať geny pre rezistenciu. V suč. dobe sa použivaju protipseudomonádové penicilíny (napr. peperacilin), cefalosporiny 3. a 4. gener..

Rod Akinetobacter- druh A.baumanii- G-tyčinky, nepohyblivé ,nesporulujúce, usporiadane v dvojiciach al. retiazkoch. Produkujú len katalazu, voči penicilínu su rezist. Su izolované zo vzoriek materiálov od osôb s popaleninami al. poruchami imunity, pripadne z nemoc. prostredia. Terapia-cefalosporiny 3. a 4. gener.Rod Stenotrophomonas- oxidaza negat.,pohyblive tyčinky. Občas spôsobujú u oslabených pacientov nosokom. infekcie, kt. mortalita dosahuje až 43%. Stenot.maltophilia- je rezistentny proti pseudomonadovým antibiotikám (aminoglykozidy, ceftazidim, piperacilin). Väčšina kmenov je vnimavá ku karbapenemom, fluorochinolonom a kotrimoxazolom.

19.Bordetella,Brucella – G- kultivačne náročné aerobne tyčinky. Rod Bordetela- G-, striktne aerobne, pohybl. i nepohyb., opuzdrene paličky až kokocidy. Ľudské patogény- B.pertusis, B.parapertusis Zvier.,vtáky- B.avium,

B.bronchisepticum. B.pertusis a B.parapertusis- kretke G- aerobne paličky. Nachadzajú sa v respir. trakte chorých.Infekcia sa prenáša kvapôčkami. Kultivácia- špeciálna obohatená pôda Bordet-Gengova (zemiak-glyer. agar) s 25% Ba krvou. B.pertusis- vyrastie za 36-72 hod/35°C-kolonie priesvitne, drobne, leskle + uzka zona hemolyzy. Nefermentuje cukry, ale oxiduje AMK. B.parapertusis- vyrasti za 24 hod.

17

Patogenita- 1.adhezíny – a,filamentózny hemaglutinín b, iné fimbriove adhezíny 2.toxíny –pertusovy toxin- stimuluje adenylatcyklazu host. bunky- hlien inhibuje fagocytozu -trachealny cytotoxin- je toxicky pre riasink.resp. epitel -endotoxin-inhibuje chemotaxiu leukocytov -letálny toxín 3.hemolyzín- beta hemolýzaKlin.prejavy- čierny kašel-dávivý kašel. ID-10 dní. Štádia- katarálne (1-2 týž-)-tracheitis,faryngitis -paroxyzmálne (3-8 t.)-toxemické -rekonvalescencia (3-16 t.) Kultivacia: mikrosk.vyš. –priamy imunofluorescenčný test –pomocou fluorescenciou značených Ab. Kult.vyš- B.G.pôda pri 35°C + niacin + cefalaxinSerologia- KFR-IgG, priama aglutinac., nepriama aglutin. , Elisa Terapia- hyperimunny imunoglobulin-katar.štádium ABK-erytromycin,chloramfenikol,ampicilin Prevencia –DITEPERRod Brucella-G- striktne aerobne kratke nepohyblive, neopuzdrene tyčinky. Rod zahrna 7 druhov. Pre človeka su patogenne 4. Br.abortus(z hovädz.dobytka), Br.melitensis (z oviec,kôz), Br.suis(z prasat) a Br.canis(psy). Vyžaduju predlženu kultivaciu i viac než tyžden na špecialnych mediach obohatených sérom a ďalšími zložkami. Brucely su oxidaza pozit., katalaza pozit., redukuju nitraty. Cukry neštepia. Produkujú endotoxin kt. sa podoba endotoxinu enterobakterii. Su to intracelul. parazity retikuloendotelového systému. V napadnutých orgánoch vytvárajú granulomy a vedu k postupným deštruktívnym zmenám. Brucela môže mať formu hepatolienalnu, kardialnu, postihuje pohyb. aparát a vyvolava osteomyelitídu a meningoencefalitídu. U mužov brucelóza vedie niekedy k orchitíde. Bruceloza je antropozoa prenašana zo zvieraťa na človeka. Terapia: doxycyklin s rimfampicinom. Diagnostika- krv na hemokultivaciu a na serolog.,pripadne vzorka tkaniva. Serologia- KFR, ELISA, imunofluorescencia.

20.Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas- Rod Vibrio-G-,zahnuté tyčinky, pohyblivé, nesporuluj., fakult.anaerobne. Rozlišujeme: A,cholerove vibria (nehalofilné) a B,Non 01/0139-všetky ine serotypy Vibrio chlere (neaglitunujuce vibria). A.chol.vibria- 155 o sérotypov, H Ag je spoločný Sérotypy: 1.Vibrio cholere 01- a, biotyp klasický – bez hemolýzy na KA b,biotyp EL-Tor- hemolýza. Oba serotypy sa vyskytuju v subtypoch Ogawa, Inaba, Hikojma2.Vibrio cholere 0139 B.non 01/0139-su halofilne konc. NaCl 0,5%-3% stimuluje rast, voči vyššim konc. su tolerantne. Vyvolavaju hnačky, otitídy. KLASICKA CHOLERA-cholera asiatica-postihuje tenke črevo. Klinicke príznaky: asymptom. až veľmi výrazné, gastroenteritída až celková intoxikácia org..Stolica vzhľad ryžovej vody, dehydratácia, krče v lýtku, pokles tlaku, hypovolemický šok, smrť. Mortalita- klas.typ 50%, EL TOR- 1-3%Voda je najdôlež.faktro prenosu. Patogenita- choleragén –(TL-enterotoxín), neuraminidáza, mucináza, iné – proteázyDiagnostika- stolica, krv na sérol. vyšetr. Mikroskopicky zo stolice- gramovo farbenie Kultivácia- TCŽS-tiosulfat- citratovo- žlčovo-sacharazový agar. V.cholere-sacharáza +, KA- El tor-hemolyza, klas.typ-bez hemolyzyOxidaza +, katalaza +, glukoza + bez plynu, manitol +, indol +, redukuje nitraty na nitrity (cholera red-test)Vibriostatický test + citlivosť k zlúčenine 0/129 odlíšenie od aeromonád a pseudomonád. String test.Terapia- rehydratácia, gentamicin, chloramfenikol, tetracyklin Prevencia-očkovanie 2 typy vakcín inaktivovana a peroralna atenuovaná. Rod Aeromonas- G- rovné tyčinky so zaokruhl.koncami, sú väčš.pohyblivé s jednym pol. bíčikom. Rastu fakult. anaerobne. Produkuju katalazu a oxidazu, indol, skvas. glukozu za tvorby plynu. Nachadzaju sa v povrchov. vodách a splaškoch. Môžu vyvolať akútne hnačkové ochorenie. Niektore kmene produkuju termolabil. enterotoxín. Ochorenia u ľudí vyvolavajú druhy: A.hydrophyla, A.caviae a A.sorbia.Rod Plesiomonas- morfolog.blízke aeromonádam. su pohyblive lofotrichy. Su fakult.anaerob., katalaza a oxidaza pozit., skvasuju glukozu bez tvorby plynu., netvoria indol. Jediný druh P.shigeloides-pri vysokej dávke al. v kombinácii s inými MIO vyvoláva hnačk. ochorenie.

21.Treponema pallidum- patri medzi spirochéty, su aktivne pohyblivé špiralovité baktérie. Treponema- 5-15x0,5 um vlnité, pohyblivé tyčinky. Štruktura bunk.steny podobna G- tyčinkám. Nekultivovateľné in vitro.Patogénne treponémy: T.pallidum ssp.pallidum- syfilis T.pallidum ssp-pertenue- gaws T.pallidum ssp. endemicum – bejel

T. carateum – pinta. T.Pallidum ssp. pallidum- patogenita- mukopolysacharidové puzdro-chrani treponemy pred fagocytozou, pred učinkom protilatok. –nefimbriove adheziny -lipopolysacharid bakteriovej steny -hyaluronidáza-intenzívny pohyb- umožnuje penetráciu T. cez makroskopicky intaktnú kožu a sliznicu.Syfilis- I.štádium-vznik papuly s tvrdou spodinou, kt. ulceruje-ulcus durum (tvrdý vred) II.štadium- 2-10 t. po prim. inf.- generalizácia infekcie,vznikajú exantémy, kondylomy na koži III.štadium- granulomatozny a deštruktívny zápal kt. postihuje rôzna orgány- koža špecif. granulom (guma), deštrukčne zmeny kože, kosti , neruosyfilis, kardiovask.syfiKongenitálny syfilis- pri transplacentárnom prenose treponémMikroskopia- natívne preparáty- pozorovanie v tmavom poli, charakt. pohyb treponem 2.Impregnačná metoda- založena na redukcii striebra 3.Imunofluorescencia Kultivacia- in vivo intratestikul. u kralikovMikrobiol. diagnostika- Netreponemove testy (dokazujeme protilatky-použitím nešpecif. kardiolipinoveho Ag) RPR-skríning test, VDRL Treponemove testy(dokazujeme protilatky-používame špecif. treponem. Ag) FTA-ABS, nepriama IF, TPHA (Trep.pallidum hemaglutination assay). Terapia: PNC, erytromycin, chloramfenikol, tetracyklin

22.Borrelie, Leptospiry- Rod Borelia-pomerne dlhe špiralovito stočené MIO. Od treponem a leptospír sa líšia tým, že sú dlhšie a aj ich špirály su hlbšie.Su pohyblive. Najlepšie sa pozoruju v nativnom preparáte v krvi v tmavom poli. Farbia sa Giemsovou metodou. Možno ich kultivovať na pôdach obohatených krvou al. sérom,

18

najlepšie však na kuracích zárodkoch. Borelie rastú pri teplote 20-37°C za striktne anaerobnych podmienok. Jednotlivé druhy borélií sa antigénne navzajom odlišujú. U človeka borelie vyvolávajú opakujúce sa horčnaté infekcie- boreliozu.

Rozoznavame B. recurentis- spôsobuje epidemický typhus recurens. Boreliu prenaša na človeka voš šatová. Zachvaty sa opakuju v zhruba 10 dňových intervaloch. B.burgdoferi- spôsobuje Lymsku boreliozu – kt. prenašaju kliešte svojimy slinami. Ma 3 štadia: 1. štad.- je čiastočne lokalizované v mieste vstupu ako erytema chronicum migrans. ID- je niekoľko dní až týždnov. Príznaky vymyznú aj bez liečby a nemusí dôsť k ďalšiemu rozvoju choroby.2.štad- sa rozvýja o niekoľko tyždnov al. mesiacov. Dochadza k postihnutiu nerv. systému, srdca a kože.3.štád- za niekoľk. mesiacov a rokov. Dochadza k postih. veľkych klbov, kože a nerv. systému.Diagnostika je založena pred. na serologii. Pomocou Elisa, imunofluorescencie- určenie imunoglobulinov IgM, IgG.Terapia- peniciliny, cefalosporiny, tetracykliny, makrolidy.Rod Leptospira- špiralovitý tvar, pohyblivá- Patogénny druh Leptospira interrogans s 19 seroskupinami a nepatogenny Leptospira biflexa. Su obligatne aeroby, katalaza a oxidaza pozitívne. Leptospiry spôsobuju leptospirózu. Po ID- 1-2 dni nastavaju priznaky od ľahkych pripomin. chrípku až po meningitídu, ikterus, renal. zlyhanie, šok. Iktericka choroba sa nazyva Weilova choroba- zdroj infekcie potkany. Diagnostika- v prvych 10 dnoch z krvi, moča, likvoru. Po tom už len z moča. Mikroskopia je malo citlivá. Kultivacia- v tekutom medu napr. Kurthoffove. Terapia- peniciln, amoxicilin, tetracyklin

23.Mykoplazmy- su najmenšie bakterie (0,1-0,3 um), kt. sa daju kultivovať na živných pôdach. Neobsahujú bunk. stenu, preto su primarne rezistentné na všetky betalaktámové antibiotiká. Vyznamnou súčasťou cytopl. membrány je cholesterol . Nefarbia sa podľa grama. Rody Mycoplasma-77 druhov. Ureaplasma -3 druhy. Najčastejšie sa izolujú Mycoplazma orale, M.salivariu, M.buccale a M.pneumonie z dutiny ústnej a dých. ciest a M.hominis, M.fermentans, M.genitalium- z urogenitalneho traktu mužov a žien. Odtiaľ sa izoluje aj Ureaplasma urealyticum kt. je mykoplazmam blizko príbuzná. Kultivácia- mykoplazmy vyžadujú pôdy obohatené o prekurzory nukleových kyselín a steroly, antibiotiká , kt. potlačaju rast bakterii s bunk. stenou (napr. penicilín). Rastú za zvýšenej tenzie CO2.

Patogenita mykoplaziem-1.adherencia- na mukozu respir. a genit. traktu. P1 protein- hl. faktor virulenci2.puzdro- 3.toxické metabolické produkty 4.zasahovanie do imunit. syst. –intracelul. prežívanie (latencia al. chronicita). M.pneumonie-primarny patogen respir. traktu. a,Primárna atypická pneumonia (pri epidemii až 35% zo všetk. pneumoni) b,infekcie respir. traktu –asymptomatické -katary HDC -tracheobronchitídy c,iné infekcie –otitída, myokarditída, meningitída, encefalitída, exantém, Diagnostika- M. pneumonie je chudobná fyzik. ale bohata atypickym rentgenologickým nálezom. Kultivácia- tekuté pôdy s glukozou (zmena farby z ruž. na žltu). PPLO agar- sérum + kvasnic.extrakt + penic. + octan tálny. Testy: test redukcie tetrazolia, test hemadsorpcie, test inhibície rastu, génove sondy, PCR. Serologia- a,dôkaz špecif. AB- (KFR- od titra 65 a viac, pripadne 4x viac titra IgG)Elisa- dôkaz IgM b,dôkaz nešpecif. AB (tzv. chladových aglutinínov) AB v sére pacienta reagujú za nízkych teplôt s ľudskými Ery v prípade pozitivity.

24.Aktinomycety, Nokardie- Čelad Aktinomycéty-G+, kyjovite ohnuté tyčinky.Prislušníci rodu su typickými pôdnymi MIO. Su hlavnou súčasťou zub. plaku, kolonizujú tiež tonzilarne krypty, črevo a vagínu. Patria medzi nesporulujúce anaerobne bakterie.Z dutiny ústnej bolo izolovaných mnoho druhov. A.israeli, A.odontolyticus, A.naeslundii, A.myeri.Najvyzn. patogén je A.israeli- G+ bakt. tvoriace vlakna, vetvenie v tvare pismena V al. Y. Su nepohybl, nesporul.,nie su acidorezistentne. U hnisavých abscesov pozorujeme žltkavé zhluky pripominajuce „sulfurové granuly“ . Su komenzalom dutiny ustnej a ganit. traktu žien. Rastu pomaly na KA, fermentuju glukozu. Väčšina 70-80% infekcii spôsobených aktinomycetmi su chronicke, granulomatozne, endogenne infekcie dutiny ústnej. Liečba- podava sa penicilin, ampicilin, klindamycin alebo makrolidy.Rod Nokardie- aerobne G+ tyčinky. Morfologicky sa podobaju rodu Actinomyces. Najdôl. zastupcom rodu je Nocardia asteroides. Nokardie su pôvodcia ohraničených infekcii pľúc, mozgu, kože, oka a iných orgánov. Rastu na bežnych kultiv. pôdach za aerobnych podmienok pri 37°C 2-3 dni. katlaza pozit. Bakterie obsahujú cord-faktor a kys. mykolovu ako u mykobakterii. K ochoreniu dochadza pri zniženej obranyschopnosti u imunokomprimitovaných pacientov. Terapia-liekom voľby je kotrimoxazol

26.Chlamydie- intracelularne parazity. Štruktura bunk. steny podobna G- bakt. obahuje viac lipidov. Druh 1.ch.trachomatis (serotypy A,B,Ba,C-trachom, D-K-urogenit.infekcie, L1,L2,L3,La2-lymfogranuloma venereum) 2.chl.pneumonie- pneumonia, angína 3.Ch.psittaci-psitakozaVyskytuje sa v 2 formach- 1.elementarne teliesko-infekčna forma, metabol.inaktívna 2.retikul.teliesko- metabol. aktívna, neinfekč.forma. Kultivacia- nie su kultiv. na bežnych kult.pôdach, rastú na bunk. kulturach McCoyOchorenia- 1.Chlamydia trachomatis- a,Lymfogranuloma venereum (prenos inf. pohl.stykom, postih. kože a slizníc s následnym zápalom LU) I.Primoinfekcia- vznik nebolestivého vriedku na pohl.organe, jazyku, rekt. sliznicaII.Vznik bubonov- najčastejšie inguinalne LU-hrboľ rôznej veľkosti III.ulcerozna anogenitorektalna elefantiaza

19

b,Urogenitalne infekcie- ženy najč. ako cervicitída, ascendent. šírenie, endemitritis, salpingitis, peritonitídamuži-uretritída, epididimytis s nasl. sterilitou, Reiterov syndromc, Trachom-infekčn. zápal očných spojviek a rohovky –chronick. keratokonjuktivitída d,iné-novorod. infik. pôrod. kanálom Diagnostika- odver inf. matriálu- a, urogenit.inf- u muža sa odoberajú uretrálne vzorky , u ženy- výter z cervik. kanálu b,respir.infekcie- sputum, vyter al. výplach nosohltanu, tracheobronchiálny aspirát, krv, biopsia pľuc a sleziny Mikroskopia- a,dôkaz špecifick. Ag- priamou IF b,dôkaz intracytoplazm. inkluzii- podľa GiemsaKultivácia- McCoy kultivácia Serologia- dôkaz Ag-Elisa- enzymom značene monoklonove protilatky ,KFR-dôkaz Ab, imunofluorescencia Dôkaz DNA Terapia: tetracyklíny, azitromycín

27.Ricketsie- su kratke intracelularne tyčinky, nepohyblivé, aerobne. Podobajú sa gram negat. tyčink. bakteriám. Okrem ricketsie riketsi kt. sa rozmnožujú v bunk. jadrách, sa ostatné riketsie pomnožujú v cytoplazme.Riketsie su striktnými endocelul. parazitmi alebo mutualistami člankonožcov a hlodavcov. Parazitizmus je spojený s prítomnosťou riketsií v lymforetikulárnom a cievnom systéme, al. v erytrocytoch stavovcov. Ich prenášačom su člankonožce. Riketsie maju 2 antigeny- povrchový TL kt. je identický u všetk. riketsií a vnútorný TS-kt. je druhovo špecifický. Rod Riketsia zahrna 12 druhov. R.prowazekii vyvolava škvrnitý týfus. Zdrojom nakazy je väčšinou človek vektorom voš šatová. Ide o ťažké infekč. ochorenie s vysok.horúčkou, bolesťou hlavy a škvrnitým pupencom až hemoragickou horúčkou. R.prowazekii po prekonaní infekcie môže niekdey nadalej zotrvavať v organizme, najmú v lymf. uzlinách a po rokoch môže dôjsť k recidíve kt. sa označuje ako Brillova-Zinsserova choroba.R.ricketsii spôsobuje horučku skalnatých hôr. Zdrojom je divoká zver, vektorom kliešte. Okrem toho je rada riketsii, kt. spôsobuju tzv. purpurové horučky. Diagnoza-kultivacia je možna na tkaniv. kulturach al. v žltkovom vaku kur. embryí. Serologia sa prevadza Weil-Felixovou reakciou založenou na skriženej reaktivite O antigenu niekt. nepohyblivých kmenov Proteus vulgaris (kmene OX). Tiež sa používa aglutinácia riketsoveho antigenu, eventualne imunofluorescencia.Terapia:tetracykliny, chloramfenikoly, fluorochinolony

28. Pôvodcovia infekcii CNS- vstupna brana infekcie do CNS 1.priama –pri poranení lebky (pneumokoky, SPA, nokardie, aspergily) 2.z periférie- krvn.cestou- cez hematoencefal.barieru napr. meningokoky -per continuitatem-prestupom zo vzdialenejších ložísk napr. hemofily, pneumokoky-zo stred. ucha-pozdlž perif. nervov –napr. HSV, v. besnotyZákl.typy ochorení CNS: a.meningitídy b,encefalitídy c,mozgové abscesy d, pomale vír. a priónové infekcieA.meningitídy- bolesť hlavy, obm.pohyvb.hlavy, stuhnutie šije, spazmus chrbr. svalov, citlivosť na svetoloNajčast. pôvodcovia akutnej bakter. meningitídy- novorodenci- E.coli, Str.agalactie, Staf.aureus, Listeria monocytog.,deti do 5 rokov- Hem.influ typ b, Neiss.meningitis, Str.pneum.,Staf.aure Dospelí- Neise.mening., Stre.pneu., Listeria monocytog., Staf.aureus Vírusy- v.parotitídy, enterovírusy, arbovirusy (virus kliešť. encefalitidy) herper.vir., v.chripky, HIV huby- cryptococus neoformans, candida albicans, aspergilus prvoky-toxoplazma, naegleriaChronicka meningitida- bakt.- Mycob. tuberculosis, mykoplazmy, spirochety virusy- HIV, CMVprvoky-toxoplazma, naegleria, acantamoeba huby- cryptoc.neoformans, cocidoides immitisB.Encefalitída- akutna najč. vír. pôvodu –arbovirusy, v.parotitídy, enterovírusy, poxvírusy, Klin.obraz- horučka, bolesť hlavy, citova labilita, lokál.nerolog.príznaky, poruchy vedomia, dýchania, obrny, komaC.Mozg.abscesy- lokale ložisko v mozgovom tkanive. Nakaza-hematogenna cesta. Akutne- bakterie (zmieš.infek. anaerob. + aerob.) Chronické- bakt.M.tubercul, nokardie huby:kryptokokus parazity- Taenia soliumD.Pomale virusove a prionove infekcieMikrob.diagnost-asepticky odber likvoru (5-7ml) lumbalnou punkciou L4/5 al. L3/4. Rychly transport pri 37°C, pripadne schladit na 0-4°C. Mikroskop.vyš.likvoru- farbenie podľa Grama, Ziel-Nelsena, Buriho tušovou metodou (Cryptococus), natívny preparát, IF Kultivácia- kult.pôdy- KA,ČA, McConkey agar, Šulova pôda, Lowens.Jensenov.- pre M.tbc Virusy- tkaniv.kultury, cicajuce myšky, kur.embryo Biochem.vyš- detekcia Ag-latexova aglutinacia, PCR

29. Bakt.pôvodcovia infekcii resp. traktu- Infekcie horn. dych. ciest- rinitis- bakterie –staf.aureus, str.pneumon., H.influenze, Moraxella cataralis zvláštne-Tr.pallidum, C.difterie, Neis.gonoroe

Komplikácie rinitis- sinusitis- Staf. aureus, Str.pneum.,Str.pyogenes,Hem.influ.,Ps.aerugin Otitis media- H.influenze, Str.pyogenes, Str.pneum., M.cataralis Pharyngitic,Tonsilitis- samostatne ochor.- Stre.pyog., Staf.aure.,S.pneu., C.dift symptomaticke angíny- T.pallidum, S.pyogenes A (šarlach), Listeria monocyto., Epiglotitis- H.influe B,Staf.aur., Str.pyogenes, klebsiela, kandida Laryngitis- H.influenze typ b, Str.pyog., Str.pneum.,staf.aur., Mycopl.pneumon Špedif.zápal- C.difterie, Mycob.tubrcul.,tepon.pallidumtracheitis, bronchitis- hemofily, pneumokoky, SPA,St.py Pneumonia: S.pneumon,H.influen., Morax.catar., S.aureus, S.pyogenes, Klebs.pneumonie, E.coli. Ps.aeruginosa, Legionela pneumofila Atyp.pneumonie- Mycopl.pneu., Chlam.pneum. Horne dých.cesty- výter z nosa, tonzil, faryng.obluka, výplach nosa a nosohltana. Vytery z nosohlatana sa vyšetruju pri patrani Neis.meningitidis a Bordetela pertusis a parapertusis.Dolne dych.cesty- sputum-pri podozreni na TBC a mykobakteriozy. Bronchoalveolarny vyplach, pleuralny punktat a hnis, trachealny aspirat. Mikrobiol.vyš. zavisi od konkret. agensa. 1.Kultivácia- najčastejšie (diagnoza faryngitidy,

20

epiglotitidy, laryngotracheitidy, bronchitidy, bronchiolitidy a pneumonie) 2.serolog.vyš- (predovš. pre diagnozu infek. doln. dych. ciest) dôkaz Ag a protilatok 3.Mikroskop.vyš- mykobakt.,nokardie-svetel.mikroskop Chlamydie,legionely- imunofluorescencia 4.využitie metod molekulovej mikrobiologie- PCR, genove sondy

30.Nebakt. pôvodcovia infekcii resp. traktu- Infekcie horn.dych. ciest- rinitis- akutne ochor- virusy- rinovirusy, adenovir., RSV, niekt.enterovirusy. Faringitidy,tonsilitidy- rinovirsy, koronavirusy, adenovirsy, herpesvirusyDoln. dých. cesty- infekcia laryngu a trachey- v.parainfluenzy. v.chripky, RS virus Infekcie bronchov- v kojeneck. veku RS vírusy u deti- v.chrípky, RS virusy, adenovírusy, v. parainfluenzy. Akutna pneumonia- dospelí- v.chripky A,B deri-RS vir. huby- candida albic., cryptococus neoformans, aspergilus fumigatus, histoplasma capsulatum, pneumocystis cariniHorne dých.cesty- výter z nosa, tonzil, faryng.obluka, výplach nosa a nosohltana. Vytery z nosohlatana sa vyšetruju pri patrani Neis.meningitidis a Bordetela pertusis a parapertusis.Dolne dych.cesty- sputum-pri podozreni na TBC a mykobakteriozy. Bronchoalveolarny vyplach, pleuralny punktat a hnis, trachealny aspirat. Mikrobiol.vyš. zavisi od konkret. agensa. 1.Kultivácia- najčastejšie (diagnoza faryngitidy, epiglotitidy, laryngotracheitidy, bronchitidy, bronchiolitidy a pneumonie) 2.serolog.vyš- (predovš. pre diagnozu infek. doln. dych. ciest) dôkaz Ag a protilatok 3.Mikroskop.vyš- mykobakt.,nokardie-svetel.mikroskop Chlamydie,legionely- imunofluorescencia 4.využitie metod molekulovej mikrobiologie- PCR, genove sondy

31.Pôvodcovia ochoreni GIT-u- A.infekčne ochorenia Git-u –celkove s klin. priznakmy ochorenia GITu(tyfus, paratyfus, viros. hepatitídy) –hnačkove ochorenia -špecifické ochorenia (črevna tuberkuloza, aktinomykoza) B.Neinvazivne ochorenia- ulcerozna kolitida, karcinom rekta. Ochoreniea gitu- gastritída, gastroenteritída, enteritída, dyzentéria, enterokolitída, dyspepsia Etiologia ochorenia: 1.Bakterie- a, ochorenie je vazane na pritomnosť bakt. v čreve- podukujuce enterotoxíny (Vibrio cholere, ETEC, Cl.perfringens) -invazívne- salmonelózy, šigely, Yersinia enterocolitica, EIEC, Camp.jejuni -proteolytické- Proteus sp., Cl.bifermentans b,ochorenie nie je viazane na pritomnosť bakt. v čreve- otravy z potravin spôsobené toxínmy- Staf.aureus, Bac.cereus, Cl.botulinum 2.Vírusy-rotavírusy, adenovírusy-črev.typy, kalcivírusy, enterovírusy a iné. 3.Huby- candida spp., Sacharomyces cerevisiae 4.prvoky- Giardia, entamoeba 5.Červy-ascaris, taenia. Odber materiálu: rektálny výter - suchý tampón alebo namočený do kultivačných médii (Shigella, Campylobacter). Materiál sa prípadne transportuje v transportnom médiu. Kultivácia: očkuje sa na diagnostické a selektívne pôdy, zisťuje sa fermentačná aktivita (fermentujúce enterobaktérie), biochemická aktivita na diferenciačno-diagnostických pôdach. Na overenie antigénu sa používa sklíčková aglutinácia - sérotypizácia s cieľom určiť séroskupinu na základe O-antigénu, má to epidemiologický význam. Zisťuje sa citlivosť na antimikrobiálne látky. Mnohé kmene sú rezistentné (aj prenosom R-plazmidu). Sérologia: je možné použiť sérologický dôkaz - napr. pri Salmonella typhi a paratyphi (spôsobujú systémové ochorenia) - dôkaz Widalovou reakciou. U nosičov sa dokazuje Vi antigén a vyšetruje sa duodenálna šťava. Pri vírusových ochoreniach sa robí sérologický test - napr. test ELISA. Pri parazitárnych ochoreniach sa odoberajú kúsky stolice a hľadajú sa cysty alebo vajíčka.

32. Pôvodcovia pohlavne prenos. infekcií (principy izolacie a identifikácie)- bakterie- Neisseria gonoroe, Trepon.pallidu, Chlamydia trachomatis, Hemofylus ducrey, Mycoplasma , Ureaplasma Vírusy-HIV, HPV, HSV Parazity-Trichomonas vaginalisKlinické syndromy- Muži- uretritída, epididimitída ženy- vaginitída, cervicitída, endometritída, zapal. ochorenia malej panvy Uretritída: 1.gonokoková- Neisseria gonoroe 2.Negonokoková- Chlamydia trachom.-40-60% NU., Ureaplasma urealyticum, Trichom.vaginalis, Herpes simplex. Vaginitis- Trichom.vaginalis a Candida albicans cervicitis- neis.gonoroe (30%) a chlam.trachom.(50%)=2/3 bez hnisav. cervikal. výtoku. Endometritída a zapal. ochorenia malej panvy- dôsledok ascendentnej vaginalnej al. cervik. infekcie. Vaginitída- ascendent. infekcie (salpingitída, zápal. ochor. malej panvy)Ulcerozne infekcie- rozvinute krajiny- HSV, T.pallidum rozvojove krajiny- H.ducrey, t.pallidum, chl.trachomatis Neiss.gonoroe- Mikros. diag.Robí sa priamy náter z hnisavého exudátu, farbí sa monochromaticky alebo gramom. Typické je intracelulárne uloženie baktérii u akútnych foriem, u chronických foriem sú uložené extracelulárne v okolí polymorfonukleárov. Kultivácia: používajú sa predhriaté pôdy: čokoládový agar (KA+natívne bielkoviny+ATB rezistentné pre gonokoky), kultivá cia sa uskutočňuje pri 5%-10% CO2, virulentné kmene T1 a T2 vyrastajú v kolóniach v podobe kvapky rosy, avirulentné tvoria väčšie kolónie. Biochémia: sú biochemicky aktívne, fermetujú glukózu, sú kataláza pozitívne, tiež oxidáza pozitívne (po nasypaní 1% dimetylparafenyléndiaminu kolónie zhnednú až sčernejú. Terapia: pôvodne sa používal penicilín, ale mnohé kmene sú rezistentné. Spektinomycín - podáva sa jednorazovo, tetraciklíny, cefalosporíny. Imunizácia: -žiadna. Treponema pallidum- Mikroskopia- natívne preparáty- pozorovanie v tmavom poli, charakt. pohyb treponem 2.Impregnačná metoda- založena na redukcii striebra 3.Imunofluorescencia Kultivacia- in vivo intratestikul. u kralikov Mikrobiol. diagnostika- Netreponemove testy (dokazujeme protilatky-použitím nešpecif. kardiolipinoveho Ag)

21

RPR-skríning test, VDRL Treponemove testy(dokazujeme protilatky-používame špecif. treponem. Ag) FTA-ABS, nepriama IF, TPHA (Trep.pallidum hemaglutination assay). Terapia: PNC, erytromycin, chloramfenikol, tetracyklin Chlamydia trachomatis- Mikroskopia- a,dôkaz špecifick. Ag- priamou IF b,dôkaz intracytoplazm. inkluzii- podľa Giemsa Kultivácia- McCoy kultivácia Serologia- dôkaz Ag-Elisa- enzymom značene monoklonove protilatky ,KFR-dôkaz Ab, imunofluorescencia Dôkaz DNA Terapia: tetracyklíny, azitromycín Trichomonas vaginalis- Farbenie podľa Giemsa (červené jadrá, modrá cytoplazma) Kultivácia: Selešova pôda, v sedimente Terapia: metronidazol

35.Pôvodcovia nozokom. infekcií- infekcie, kt. pacient získa počas pobytu v zdravot.zariadení. Cesty prenosu-1.priamy kontak 2.Nepriamy prenos- schopnosť MIO preživať isty čas mimo MAO, prenos prostredn.vehikula al. vektora. Pôvodcovia bakt. NN- Gram.pozit bakt (stafyl. aureus, strep.agalactie, enterokoky, listerie, korynebakt)G- aerobne a fakult. anaerobne tyčinky. Staf.aureus- najvyz.pôvodca NN. (30-50%) (zvlast nebezpeč. stafyl. pneumonie novorodencov a starych ľudí). Strep.agalactie – infekcie rodičiek, plodu a novorodencovEnterokoky-zápaly moč. ciest, žlč.ciest, endokarditíd,meningitíd a sepsí. Najč. Enter.faecalis, E.faecium.Korynebakt. jejkeium. G- enterobacterie (E.coli, Klebsiela, Enterobacter, Seratia)-kontaminacia anesteziol.prist., katetre, infuz.roztoky, inhalatory a pod. G-nefermet. bakt- Acinetobacter, Pseudomonas, Moraxella, Alcaligenes- dlhodobo hospit. pacienti, pacienti s oslab.imunitou. Mykobakterie-tzv.atypicke mykobakterie- M.kansasi, M.xenopi. M.avium- intracelularne NN u imunokomprimit. pacientovHl.predpoklady boja s NN- dôsledné dodržiavanie hygienickych a protiepidemických zásad, pravidelna kontrola účinnosti dezinf. prostriedkov, dôkladna analyza rezistencie na ABK, sustavne sledov. problemovych pacientov-priebežné sledovanie spotreby ABK

2.HSV1,HSV2-herpesvírusy- DNAvírusy,najrozšírenejšie, 120-150nm, virión- 1.DNA lineárna dsDNA obalená 2.kapsid- ikozaedrova symetria 162 kapsomér 3.tergument-protein. medzivrstva 4.vonk.obal

Replikujú sa v jadre, dozrievajú v cytoplazme. Ku alfa-herp.vír-patría HHV1(kožne lézie), HHV2(genitalne), HHV3-ovčie kiahne,zoster .Alfa-herp.vírusy-majú krátka replikačná doba (12-18 hod.), -hostiteľ-človek,zvier. –majú schopn. perzistovať v nerv.gangliách a dobre sa šíriť. Rod simplex- 1. a 2.-lišiaci sa mimo iného antigen. štruktúrou povrch glykoproteínu gG. Vlastn.viriónu- povrch.glykoproteíny: gB-zodpovedá za infekčnosť, gC –viaže komplement. zložku C3b, gD-ma vzťah k infekčnosti gG-nesie typovu antig.špecificitu gE-pôsobi ako receptor pre Fc-fragment IgG-chytá molekuly imunoglobulínu a chráni tak virién pre účinkom protilátok. Patogenéza- Typ I.preniká do tela obvykle sliznicou dutina ústnej al. spojovkou, typ 2- genitálnou sliznicou. Vírus sa vo vstup. bráne množí a po krátkej asi 4 dennej IF sa objavia príznaky z rozpadu nakazených buniek. Dostava sa do ganglií trojklann.nervu, respektíve do ganglií pozdlž krížov. kosti. V bunkách ganglií vírový geom v podobe cirkulárnej DNA pretrváva po celý život. Na koži vzniknú typické vyrážky na rozhraní dermis a epidermis kt. tekutina obsahuje veľké množstvo vírusov. Vyrážky sa postupne kalia, menia v pustuly a zasychajú. Praskajú a menia sa v bolestivé vriedky. Patogenita- Primárna infekcia typom I –postihuje hl. deti. Gingivostomatitída, vzácnejšie keratokonjuktivitída al. meningoencefalitída. U dospl je to faryngitída, príp.tonzilofaryngitída. Primárna infekcia typom II- herpes genitalis. Rekurentná infekcia typom I- opar pier-herpes labialis. U typu II.-je to rekurentný herpes genitalis a prebieh miernejšie než primárny. Epidem- jediným zdrojom vírusu je infik. človek. Latentne je nakazená väčšina populácie, najmenej tretina trpí rekurent. infekciami. Vírus vylučuje slinou asi 3% zdravých ľudí. Terapia: zatiaľ sa nepodarilo vyvinúť vhodnú vakcíu. Liečba acyklovirom, valaciklovirom, famcyklovirom. Oftalmologovia- antiherpetika. Lab.dôkaz- neutraliz. testom, PCR

3.HHV3- rod varicellovirus-VZV- vírus nepravých kiahní, pasového oparu (zoster)- herpesvírus- DNAvírusy,najrozšírenejšie, 120-150nm, virión- 1.DNA lineárna dsDNA obalená 2.kapsid- ikozaedrova symetria 162 kapsomér 3.tergument-protein. medzivrstva 4.vonk.obal Replikujú sa v jadre, dozrievajú v cytoplazme.

Patri k alfa herpes vírusom- je jediného antigénového typu. Obsahuje glykoprot. gB-kt. vyvoláva vznik neutraliz. protilátok fungujúc. bez účasti komplementu. V infik. bunkách sa tvorí najviac glakopr. gE, kt. zodpov. za vznik neutral. protilátok účinkujúcich len v prítomnosti komplementu. Rezistencia- voči vonk. vplyvom je VZV veľmi chulostivý, rýchlo ho inaktivuje lipidové rozpúšťadlo, zohriatie na 56°C, vyschnutie, pH lišiace sa od neutralneho o 0,8 .ID-14-21 dní Patogenéza- VZV-vniká do organizmu respir. traktom. Po pomnožení v bunkách respir. sliznice sa dostáva do regional. lymf. uzlín a generalizuje sa do krvi. Primárnou virémiou je zanesený do pečene a sleziny. Behom sekund. virémie je prít. v krvných lymfocytoch, monocytoch a rozsieva sa do kože a sliznice. Vytváraju sa vyrážky. Druhotným cieľom vírusu su pľúcne alvoly. Najčast. komplikac. varicelly je pneumonia a encefalitída. Po uzdravení zostava vírus latentný v tele niekoľko rokov v gangliách. V staršom veku po oslabení organizmu sa môže aktivovať u stavoch ako morbus Hodgkin, lymfat. leukémia a pod. Akt. vírus vcestuje dko kože a vytvorí bolestivý pasový opar – herpes zoster. Patogenita- u deti je varicella benigne ochorenie charakterizované vytvor. vyrážok kt. intenzívne svrbia, postupne sa kalia a zasychajú a medzitým vznikajú vyrážky nové. Pokiaľ nezhnisajú hoja sa bez jazvy. Najčast. komplikáciou je sekundárna bakterialna infekcia Staf.aureus a Str. pyogenes. U dospelého a u dieťaťa s defektom imunity môže vovlať zápal pľúc. Imunita:- protilátky sa objavujú v prvých dňoch a ovplyvňujú priebeh choroby, pretože spôsobujú rozpad

22

infik. buniek. Dôležitou v ochrane je bunk. imunita. Imunita trvá po celý život. Terapia: acyklovir, valacyklovir, famciklovir Epidem- zdrojom je nemocý, do 18 roku podlieha väčšina osôb, prenáša sa kvapôčk. infekciou. Prevencia:očkovanie vakcinou z kmeňa Oka. , podanie ľudského globulínu Diagnostika- nieje jednoduchá lebo vírus sa rýchlo inaktivuje. Dôkaz protilátok pomocou KFR je málo citlivý, ale ani dôlaz prot. IgM Elisou nieje najcitlivejší.

4.Herpet.vírusy typ 4- rod.Lymphocryptovirus- EBV patrí ku gama herpes vírusom. Vyvoláva produktívnu (lytickú) infekciu v jednom type buniek (epitel nosohltanu) a latentnú infekciu v inom type (B lymfocyty).DNAvírusy,najrozšírenejšie, 120-150nm, virión- 1.DNA lineárna dsDNA obalená 2.kapsid- ikozaedrova symetria 162 kapsomér 3.tergument-protein. medzivrstva 4.vonk.obal Replikujú sa v jadre, dozrievajú v cytoplazme. EB-vírusové antigény: EBNA (EB-vírusový nukleárny antigén), skorý antigén EA, VCA-vírus.kapsidovy antigén MA-membránový antigén Vírus je rozšírený u ľudí a väčšina dospelých ma protilátky. Vírus perzistuje v latentn. forme v lymfocytoch po primárnej infekcii. Bunkovým receptorom EBV je na lymfocytoch proteí CD21. Vírus vstupuje do tela ústami. Vírus sa množí v epitely vývodov slinných žliaz a je prítomný v slinách. Veľmi rýchlo napadá v tkanivách nosohltanu B-Ly. Na to imun.systém reaguje neobvykle silnou reakciou tvorí veľký počet T-Ly, predovšet. typu CD8, kt. majú odstránik infikovan. B bunky. Infekcia- 1.infekčn.mononukleoza-pseudomembranózna angína s krčnou lymfadenitídou, s nálezom atypických buniek v krvn. obraze a pozitívnou Paulovou-Bunellovou reakciou na heterofilné protilátky. 2.Africká forma Burkittovho lymfómu-najmä v oblastiach s maláriou, je to malígna transformácia lymfat. tkaniva. 3.Nazofaryngálny karcinom- najčast. v južnej Číne Epidemiologia- takmer všetci prekonajú infekč. mononukleozu. Ľudia su prameňom nákazy. EBV sa šíri respiračnou cestou, primárne ústnym kontaktom (choroba z bozkávania)Diagnoza- 1.dôkaz nešpecif. heterof.protilátok Paul-Bunnelovou reakciou 2.Zmeny v krvn.obraze s atypickou lymfocytózou 3.dôkaz špecifických EBV antigénov 4.u akútnej infekcie dôkaz protilátok IgM, IgA al. IgE proti VCA (vírusovému kapsidovému antigénu).

5.Herpetick.vírusy- typ 5(rod Cytomegalovírus), typ6 a typ7(rod Roseolovírus) a typ8(rod Radinovírus)Typ 5,6,7-beta herpes vírusy a typ-8 –gamaher.vírus. DNAvírusy,najrozšírenejšie, 120-150nm, virión- 1.DNA lineárna dsDNA obalená 2.kapsid- ikozaedrova symetria 162 kapsomér 3.tergument-protein. medzivrstva 4.vonk.obal - gB je hl. obalový glykoproteín kt. viaže neutraliz. protilátky Replikujú sa v jadre, dozrievajú v cytoplazme. Beta-herp.vírusy-majú dlhší replikač.cyklus 24 hod., obmedz.spektrum hostiteľa. Latentne prežíva v lymfoc.,fagocyt.systéme, slinn.žlazách al.obličkach. Rod 5 cytomegalovírus (CMV)-chulostivý vírus behom 1 hodiny pri 37°C stráca infekčnosť polovica viriónu. CMV sa množí pomaly, cyklus trvá 48 až 72 hodín. Tento vírus zriedka vyvoláva samostatné ochorenie. Musia byť prítomné iné predispozičné faktory, ako je imunokompromitovaný stav. Klinické ochorenia: 1.Asymptomatická infekcia- približne polovica populácie má protilátky proti tomuto vírusu, infekcia sa uskutočňuje inaparentne. CMV vstupuje do tela sliznicou respir., traviac. alebo urogenit. traktu. Latentne prežíva v makrofagoch a monocytoch. 2.Kongenitálna infekcia- ma za následok infekciu plodu, potrat, prípadne narodenie mrtveho plodu. U tehot. žien prebieha infekcia CMV ako atypická mononukleoza. U 5-10% novorodencov sa vyvinie vážne ochorenie- pečene (hepatosplenomegália, hepatitída), CNS (meningoencefalitída, mikrocefália, psychomot.vývojove poruchy), dých.cesty(pneumónia), krv (anémia). U deti dlhodobo pretrváva vylučovanie vírusu močom a slinami. 3.Postnatálna infekcia-prebieha väčšinou asymptomaticky. Epidem-zdrojom nákazy človek, cestou orálnou, respiračnou, pohl.stykom. Diagnóza-akútna infekcia –pomocou vzostupu titra IgM, Kongenit.cytomeg-priamym dôkazom vírusu v moči, faryng.výtere Liečba-ganciclovir, valganciclovir, foscarnet u imunokomprom.pacientovHHV6 + HHV 7 je zodpovedný za detské exantémové ochorenie-exantema subitum al. roseola infantum. Ochorenie pripomína ružienku, ale priebeh je miernejší. Prebieha dosť vysoka horúčka s krčmi, zriedka môže nastať encefalitída, hepatitída al. zápal pľúc. Terapia- u norm. detí liečba nieje nutná, vzácne napr. u encefalitídy Ganciklovír.Diagnostika-dôkaz protilátok IgG al. IgM imunofluorescenciou al. Elisa.HHV8-spojený s neobvlyklou malignitou s Kaposiho sarkomom. Virion-obsahuje veľké množstvo génov bunk. pôvodu- molekulárne pirátstvo. Patogenita- primárna infekcia vzácne pripomína inf. mononukleozu ale podobne ako u CMV bez heterofilných protilátok. Kaposicho sarkom pravdepodobne vzniká z endotelu ciev v koži, uzlinách alebo GIT. Liečba-skúša sa Ganciklovir Epidem- bežne prítomny asi v čtvrtine populácie. Pravdepodobne sa prenáša nielen slinou, ale aj pohl.stykom a krvou. Diagnostika- je výskumná, dôkaz vír. DNA pomocou PCR

6. Neobalené DNA vír.-Parvovirusy, Polyomavirusy, Adenovirusy- čelad Parvoviride- 20nm,ssDNA,neobalene vir., s kubick.symetriou kapsidy. Ako jedine DNA vir. obsahujú linearnu jednovlaknitu DNA. Su veľmi stabilne – odolav. napri. po 30 min. pri teplote 60°C a čiastočne i pasterizácii, su stale v rozmedzi pH 3-9. Rody- Erytrovirus a Dependovirus. Rod Erytrovirus- su schopne množit sa v kmen. bunkách erytrocytov v kostnej dreni. Su veľmi rezis. k vonk. prostrediu. Hlav. bielkovinou kapsidy je VP2-je schopny sa samočinne skladať a vytvarať neuplne častice bez DNA. Receptorom pre virus je antigen P prit. na prekurzoroch erytroc., na endoteliách a na fetalnych monocytoch. U zdravych osôb veľká čast infekcie prebehne bez príznakov. Najčastejšie spôsobuje erythema infectiosum. Benigne

23

akutne ochorenie charakteriz. vyrážkou na tvari, neskôr na končatinách. U dospelých dochádza k postihnutiu klbov. Pri infekcie behom tehotenstva hrozí smrť plodu na podklade ťažkej anemie a hromadením tekutiny v tkanivách (hydrops fetalis). Prenaša sa kvapôčk.infekciou a postihuje hl. deti. Očk. látka je v štádiu vývoja. Diagn- dôkaz vir. DNA pomocou PCR. Nález špecif. protilátok IgM a IgG proti Ag VP2. Polyomavírusy- neobal. 45nm dsDNA vir., s cirkul. genomom. Dva polyomavírusy JC a BK. Virus JC bol vypestov. u progresiv. multifok. leukoencefalopatie. Virus BK- infikuje obličky a moč. trakt. dôkaz vírovej DNA v moč. sedimente. Adenovírusy- 80nm,dsDNA vír., neobalené s kubick. symet. kapsidy. Rod Mastadenovirus- postihuje predovš. sliznice ale po rokoch môžu perzistovať v lymfoidnom tkanive. Patria pod mikroskopom k najkrajším pravidelným dvacatisenom. Su pomerne odolne k vonk. prost. Su stale pri pH 6-9. Doposiaľ je znamych 47 serotypov adenovírusov, kt. su patogenne pre človeka. Delia sa na sedem podrodov A až F. Príznaky akutnej adenovírusovej infekcie vyplývajú z rozpadu buniek nakazených virusom a zo zápalovej reakcie na toto poškodenie. Adenov. vstupujú do tela orofaryngom a spojovkou. Infekcia zostava väčšinou obmedzená na oči a na respir. a tráviaci trakt, vzácne dochádza k virémii. U malých detí vyvolávajú akútnu horučkovú rinofaryngitídu, tonsilitídu. U starších detí faryngokonjunktiválnu horučku s ľahkým postihnutím spojoviek. Väčšina adenovírusov sa množi v čreve a vylučuje stolicou hnačku však nevyvolávaju. Občas vyvolávajú akut. hemoragicku cystitídu, meningoencefalitídu, cervicitídu a zápal pľúc al. pečene. Terapia: nemame k dispozici žiadne antivirotiku účinné na adenovírusy. Dôkaz- priamo zo vzorky sputa, spojovky, stolice na tkaniv. kultúrach na ľudskych embryonal. obličkach. KFR-na dôkaz protilátok.

7.Pox vírusy (vírus varioly a vakcínie)-čelad Poxviridae- obalené dsDNA vírusy, komplexnej symetrie. Pre prítomnosť DNA-dependentnej polymerázy DNA virionu sa ako jedine DNA-vírusy množia v cytoplazme. Pre človeka su patogenni prislušníci rodu Orthopoxvírus, Parapoxvírus, Yatapoxvirus a Molluscipoxvirus.Rod Orthopoxvirus- pre človek su patogenne : virus pravych kiahni (varioly), virus vakcinie (virus očkov. látky proti variole), virus opičích kiahni a virus kravskych kiahni. Merajú 350 x 250 nm. Poxvirusy su spolu s hepadnavírusmi su odolne vírusy s obalom. Pri 37°C zostava polovica častic infekčná najmenej 6 hodín. Pri pokojovej teplote v zaschnutých krustách virus prežíva týždne, pri teplotách pod nulou údajne niekoľko rokov. Poxvirusy su inaktivov. napr. autoklavovaním, silnými zásadmi, aldehydmi a oxidač. činidlami. Genom poxvirov tvori jedina linearna molekula dvojvláknovej DNA. Vírus pravých kiahní- vážna generalizovaná infekcia postihujúca len človeka. Umrtnosť bola okolo 25%. Lekar Edward Jenner r. 1796 očkoval proti variole prostredn. vírusu kravsk. kiahní. Variola je dnes eradikovaná. Virus je uchovavany v USA a Rusku. Virus vytvára na kur.zárodkoch belavé ložka poky a na rôznych tkanivach pomaly CPE. Virus vnikol do tela respir. traktom ,infikoval makrofágy, množil sa v lymfoidn. orgánoch a vyvolaval generaliz. infekciu s vyrážkou a hojila sa jazvami. K očkovaniu sa použiva virus vakcinie. Vírus vakcinie je zhodny v antigennej stavbe s vir. varioly, líši sa len nepatrnou patogenitou pre človeka. Zavažnými komplikaciami očkovania boli alergická postvakcinačná encefalitída a defekt celul. imunity.

8.Paramyxovírusy(vírus osýpok)-obalené ssRNA ,negat.polarity,helik.symetrie,nesegmentovaný genóm. Podčeľad: 1.Paramyxovirine-rod Respirovírus (vírus parainfluenzy 1 a 3), rod Rubulavírus (v.parainfluenzy 2 a 4, vír.parotitídy) rod Morbillvirus (v.osýpok) 2.Pneumovirine- rod Pneumovirus (ľudsky respir.synciciálny vírus RSV) rod Metapneumovirus (ľudský metapneumovírus) Rod Morgillvirus-vírus osýpok- spôsobuje kasické detské inf.ochorenie, po prekonaní infekcie zostáva doživotná imunita. Virion obsahuje z obalových proteínov len H-antigen, neobsahuje neuraminidásu. Vstúpnou bránou infekcie je dýchací trakt, kde sa vírus množí v respir. epiteli a v regionálnych lymf. uzlinách približne 12 dní. Po 12 dňoch začína štádium katarálne- kašeľ s horúčkou, nádcha, konjuktivitída, na bukálnej sliznici sa vytv. Kuplikovove škvrny. Toto katarálne štádium prechádza na 14.deň do štádia exantémovej vyrážky na tvári a za ušami, kt. je výsledkom interakcie medzi vírusom-infikovanými bunkami a aktivovanými Ly. Po výseve vyrážky, Koplikovove škvrny miznú. Vyrážky po 3-4 dňoch vyblednú. Komplikácie-respiračné (bronchopneumónia), neurologické komplikácie,encefalomyelitída s úmrtnosťou 10%, iné (hnisavá otitis media a iné) Epidemiologia- osypky patria k najnakazlivešie prenosných ochoreniam. Zdrojom je človek asi 4 dni pred nástupom a po nástupe vyrážky. Vírus sa šíri respiračnými sekrétmi a močom. Terapia-vakcína živá atenuovaná vakcína indkuje imunitu približne na 10 rokov. Vakcíny Mopavac, Trivivac. Diagnostika: Komplement fixačne protilátky u osypok pretrvávajú dlhodobo čo je u vírusových infekcií neobvyklé. Dôkaz protilátok IgM metodou Elisa.

9.Paramyxovírusy (vírus inf.parotitídy)- obalené ssRNA ,negat.polarity,helik.symetrie,nesegmentovaný genóm. Podčeľad: 1.Paramyxovirine-rod Respirovírus (vírus parainfluenzy 1 a 3), rod Rubulavírus (v.parainfluenzy 2 a 4, vír.parotitídy) rod Morbillvirus (v.osýpok) 2.Pneumovirine- rod Pneumovirus (ľudsky respir.synciciálny vírus RSV) rod Metapneumovirus (ľudský metapneumovírus) Rod Rubulovirus- spôsobuje mumps. Vírus priusníc obsahuje 6 zákl. proteínov (v nukleokapside NP, P a L, v membrane M a v obale HN a F.Virus parotitídy aglutinuje červ. krvinky a po určitej dobe ich hemolyzuje. Vírus sa začína množiť na sliznici dýchacích ciest odtiaľ sa šíri do lymf. uzlín a generalizuje krvnou cestou. Infikuje hl. epitel vyvodov priušných žliaz i ostatných slinných žliaz,kt. zdurenie a zápal vedú k typickým klinickým príznakom parotitídy. Vírus parotitídy pravidelne preniká do CNS a často postihuje gonády,

24

pankreas, mliečne žlazy a obličky. Vylučuje sa slinou, močom a sekrétmi dých. ciest. Epidemiológia-jediným zdrojom nákazy je človek, vírus sa prenáša kvapôčkovou infekciou. ID-18-21 dní. Vakcína Trivivac (proti osypkam, parotitíde a rubeole) a Mopavac (proti osýpkam a parotitíde) Lab.dôkaz- ľahko dokážeme v slinách, moči a v likvore. Izoluje sa na buneč. kultúrach opičích obličiek, kur.embryác, identifikuje sa zábranou hemadsorpcie, imunofluorescenciou a HIT. KFR alebo HIT môže dokázať štvornásobný vzostup titra protilátok Metodou Elisa protil. IgM. Protil. IgG pretrvávajú doživotne

10. Paramyxovírusy, vírus rubeoly- Paramyxoviride- obalené ssRNA ,negat.polarity,helik.symetrie,nesegmentovaný genóm. Podčeľad: 1.Paramyxovirine-rod Respirovírus (vírus parainfluenzy 1 a 3), rod Rubulavírus (v.parainfluenzy 2 a 4, vír.parotitídy) rod Morbillvirus (v.osýpok) 2.Pneumovirine- rod Pneumovirus (ľudsky respir.synciciálny vírus RSV) rod Metapneumovirus (ľudský metapneumovírus) Vírus rubeoly-čeľaď Togaviridae- rod Rubivírus- obalené ssRNA, + polarity, nesegment., ikosaedr. symetrie. 60-70 nm. Z obalu vyčnievajú vírus. glykoproteíny E1 a E2. S receptormi reaguje obalový glykoproteín E2. Ako väčšina obalených vírusov i togavírusy patria medzi pomerne chulostívé vírusy. K citlivé k zohrievaniu, nízkemu pH, éteru, dezinf. látkam typu detergentov. Jediným jeho hostiteľom je človek.Virion sa vyskytuje v jedinom antigenovom type. Množenie trvá viac než 24 hodín a bez cytopatického efektu (CPE). Pomnoženie vírusu sa musí dokázať pomocou interferencie. Infikov. tkaniv. kultura sa naočkuje ďalsím vírusom, o nom je známe že vyvoláva CPE. Ak su bunky už infikovane vírusom ružienky, druhý vírus sa nepomnoží a tkaniv. kultúra zostane na pohľad normálna bez CPE. Patogeneza- ID 16 až 18 dní. Prenáša sa kvapôčkovou infekciou, vstupnou bránou je sliznica nosohltana. Viremia trva asi tyžden a mizne s nástupom vyrážky. Imunita po ochorení je pravdepod. doživotná. Kongenitálne infekcie- v gravidite predovšetkým v prvom trimestri, sa počas virémie môže infikovať placenta a z nej i plod. Infekcia plodu je generalizovaná môže viesť k smrti a potratu al. sa môže stať perzistentná a plod v rôznej miere poškodit a to najmä srdce, oko (katarakta), sluch. orgán, mikrocefália a spomalenie somatick. a psychick. vývoja. Kongenitálne infikov. dieťa sa môže narodiť aj celkom zdravé. U detí a dospel. prebieha choroba ružienky ako mierne ochorenie vytvorí sa makulopaulózna vyrážka, teplota a zdurenie lymf. uzlín, zvlášť za ušami. Prevencia-vakcína TRIVIVAC (proti osypkam, parotitíde, ružienke). Lab.dôkaz- priamy dôkaz z výplachu nosohltana izolacio na tkaniv. kulturach je možne ale sa nerobí. Nepriamy dôkaz je bežnejší. Komplement fixačné protilátky sa daju dokazať za niekoľko dní. Podobne protilátky IgM. Hemaglutináciu inhibujúci a neutralizačné protilátky sa objavia skôr a pretrvávajú po celý život, rovnako ako protilátky IgG dokazane Elisou.

11.Ortomyxoviride-vírus chrípky-obalené ssRNA, - polarity, helik. symetrie, segmentované. Rod influenzavírus A- infekcia u človeka, prasata, kona a vtákov. Chripka B patogenny len pre človeka . Chripka C izolovana od človeka a prasaťa. Influenzavírus A- str.velkosti 90-120 nm sferick.tvaru. Obal virionu je tvorení z HA-hemaglutinínu štíhlej tyčinky a z NA-neuraminidázy- hubovitého tvaru, z proteínu M2 kt. prestupuje obalom. Pod obalom je matrixovy proteín M1. Protein NP je hl. bielkovinou nukleokapsidy. Viaže sa na vlákno RNA a vytvára s ním RNP komplex. Je najdôlezit. rodovo specifick. Ag ktorým sa lisia virusy chripky A,B a C. Hemaglutinin (HA)- je schopný zhlukovať červené krvinky ludské, morčacie a slepačie. Dokazuje sa HIT-om. Poznáme 15 podtypov HA, označov. H1-H15. Všetky sa vyskytuju u vodnom vtáctve. U človeka vyvolali epidemiu a pandemiu H1,H2,H3.Úlohou HA je viazať virion na povrch bunky, zodpoveda za prienik vRNA do cytoplazmy. Neuraminidáza (NA)- pozname 9 subtypov N1-N9. U vodn. vtáctva všetky u človeka N1 a N2 zodpovedne za epid. a pandemiu. Úloha NA je odstranovat kys. sialovú z glykoproteínu na povrchu noveho virionu. Vírusy su dobre citlivé k UV žiareniu i k bežným dezinfekčným prostriedkom. Antigénna premenlivosť: 1. Antigenny posun (drift)- dochádza k hromadeniu bodových mutácií, čo ma za následok náhradu pôvodných AMK v antigénnych oblastiach HA alebo NA aminokyselinami inými.2. Antigénna výmena (shift)- objavý sa nový podtyp s inýmHE prípadne i NA, a preto že v populacii niesu jedinci s protilátkami šíri sa po celom svete a vyvoláva pandémiu. Patogeneza- vstupnou branou vírusu je riasinkový epitel dých. ciest. Vírus združený s leukocytmi sa dostáva lymfatick. cestami do krvi a krvou do iných orgánov, kde však nenachádza vnímavé bunky. Produkty je vplyvu na leukocyty (interferon, IL-6, TNF) pôsobia horúčku a aj ostatné príznaky. Virus utlmuje aktivitu monoctov, deštruuje riasinkový epitel. ID-2dní. Bolesti hlavy, svalov, trias, suchý kašeľ s bolesťami za hrudn. kosťou. Horučka rýchla stúpa k 39°C-40°C. V uzdravení hrajú rolu hlavne IgG protilátky.Najčastejšou komplikáciou chrípky je zápal pľúc. 1.primárny zápal-je vyvolaný priamo vírusom chrípky. 2.sekundárna bakteriálna bronchopneumonia- pôvodcovia Staf.aureus, Hemof.influenze a Strep.pneumonie. Sek.bakt.bronchop-býva pričinou smrti na chripk. u starších osôb. Chrípka sa šíri kvapôčkovou infekciou pri kašl. a kýchaní, a tiež priamy preos rukami. Prevencia- očkovanie inaktivovanou vakcínou. K výrobe sa užívajú aktual. kmene chripky A podtyp H1N1 a H3N2 chrípky B. Profylaxia- inhibítory proteinu M2 (amantadin a rimantadin) a inhib. NA (zanamivir a oseltamirvir). Diagnostika- KFR na zachytenie špecif. protilátok, Elisa- zistenie protilatok IgM a IgA. Chrípka B- len u ľudí, nižšia patogenita. Chrípka C- u ľudí a prasat, vyvol. len sporadicky, ľahke respir. ochorenia

25

12. Picornaviridae. Virus hepatit.A- čelad Picornaviridae-ssRNA neobalené, pozit.polartiy, nesegmentované. 27-30nm, ikosaedrálna symetria kapsidy. Delísa na rody pre človeka významne : Enterovirus (polioviry, coxsackieviry, echoviry a novšie enteroviry), Rhinovirus, Hepatovirus, Parechovirus. Rod Hepatovirus- HAV- 27nm. Na rozdiel od enterovírusov je HAV oveľa termostabilnejší (znesie 30 minut zahrievanie na 56°C) a acidostabilnejší (odoláva i pH 1) Je rezisten. k pôsobeniu chloru v koncentr. kt. sa použiv. k priprave pitnej vody. Spoľahlivo ho inakvituje napr. formalin. Je po perorálny vírus. Vírus sa prímarne množi pravdepod. nielen v bunkach črev. krypt ale i v epiteli žalúdka a hrub. čreva. Do pečene sa dostáva port. obehom a množí sa v hepatocytoch. Infikuje hepatocyty a Kupferov bb. Virémia je relatívne kratkodobá. Virus sa vylučuje predovš. stolicou. A to už 2 týždne pred objavením klinick. príznakov. HAV nikdy nevyvoláva chronicku al. perzistent. infekciu. ID- 10-50 dní. priemer 28 dní. Asymptom. priebeh- 90% infekcií detskeho veku, -v dospel. ťažší priebeh Symptomy-nauzea, nevoľnosť, teplota. Žltačka- menej ako 6.r.- 10%, 6-14 r. 40-50%, viac ako 14 r. 70-80%. 99% úplne uzdravenie. Fulminantná hepatitída –úmrtie 0,1%. Väčšina ochorení odoznieva do dvoch týždňov nezanecháva trvalé príznaky. Prenos- 1.fekalno-orálny (-interpersonálny prenos :rodina, detské a škol.zariadenia, -pohl. styk) 2.kontamin. potrava,voda 3.krv (transfuzia)Lab.diagnostika- HAV detekovateľný v stolici skôr ako zvýš. hladina aminotransferázy v sére. Dôkaz IgM-HAV 5-10 dní pred príznakmi ELISA, IgG-HAV Elisou. Prevencia- inaktiv. vakcíny HAVRIX, VAQTA. Ab pretrvávajú 5-8 rokov. Kombin. vakcína TWINRIX. Profylaxia- normalny ľudsky imunoglobulín, podanie pred expozíciou HAV al. po expozícii HAV na začiatku ID

13.Hepadnaviridae-HVB-rod Ortohepadnavírus- obalený dsDNA virus, ikosaedral.symetrie, . 400 mil. chronick. infik. 1 mil. umiera za rok. V infikov. bunke vznikajú 3 typy vírus. častíc. 42 nm velke Dejnove častice, 20 nm veľké guľaté partikuly a 20 nm kratšie vlákna. Infekčná je iba Dejnova častica krytá lipoproteinovým obalom obsahujúcim glykoprot. HBsAG. Pod obalom je dreň al. nukleokapsid, kt. hlav. zložkou je fosfoproteín HBcAg. Ešte obsahue HBeAG- endogénny proteín, funkcia neznama. Virus hoci je obalený patrí k najodolnejším vírusom pokiaľ ide o odolnosť voči teplote. Patogenéza- parenterálny prenos, -replikácia v pečeni-krvi (virémia)-krv je vysoko infekčnáID- 45-180 dní, priemer 60-90 dní. Žltačka: deti menej ako 5 rokov menej než 10%, ostatní 30-50% výskytAkútny priebeh-úmrtie 0,5-1% Chronická infekcia- 30-90% deti, 2-10% dospelí. Priebeh infekcie: 1. asymptom. priebeh- nieje pečeňové poškodenie 2.akútny prieb. s úplným uzdravením a imunitou proti reinfekcii viac ako 90%. 3.Fulminantna hepatitíta-poškodenie pečene a úmrtie okolo 1% 4.chronick.infekcia-nosič, vedie k pečeň. cirhóze a hepatocelul. karcinómu. Prenos HVB- 100 krat infekčnejší ako HIV. 1.Matka-dieťa pri narodení 2.Kontakt s infik. krvou (otvorené rany, krv.transf.,opak.použitie ihiel-tetováž,pirsing) 3.nechranený sex. Prenos HBV nieje dokázaný slinamy, potom, močom stolicou, mater.mliekom, bozkav.,kychanie,dotyky,kašľanie, kojenie.Lab.diagnostika- biochem.markery ALT- zvýš. hladina ALT =znak poškod. hepatocytov sérol.markery- dôkaz Ag (HBsAG, HBeAG) a AB (anti-HBcIgM, anti-HBcIgG, anti- HBs, anti-HBe). Anti-HBcIgM-spoľahl. markerj akutnej infekcie. Dôkaz DNA metodou PCR. Výsledky a ich možná interpretacia- HBsAG (+), HBsAB (-) = chronick.nosičHBsAG (-), HBsAB(+) =imunita proti HBV HBsAg (-), HBsAB (-) = potreba vakcinácie. Prevencia- Hepatavax-B =purif. HBsAG (z chronic.nosičov) ENGERIX-B, Recombivax = Ab rekombinantné HBsAg vakcíny produk. kvasinkami. Twinrix =kombin. vakcina proti hep. A a B. Terapia: Pegylovany IFN alfa, Lamivudine, Adefovir, Entecavir

14. Vírusy inf.hepatit.C,D,E,G- HCV- „tichy zabijak“- čelad Flaviviridae, rod Hepacivirus- obaleny ssRNA, pozit. pol., nesegment., ikosaedral. symetrie genomu. 40-60 nm. 11 genotypov a viac ako 50 subtypov. 1-3 genotyp Europ., Sev.Amerika 4-Egypt, Zaire 5-Juhoafr.rep. 6-Hong-kong 7-Thajsko 8,9-Vietnam 10,11-IndoneziaID-6-8 týždnov. Akútna hepatit.- 75% klin. asymptomatická (rozvinutie 80-90% do chronic. formy) 25% symptom.Komplikacie- chronicka u 15-20% behom 20 rokov cirhoz.pečene a z nich 1-5% hepatocel.karcinomPrenos- krv-transfuzia,derivaty transplantaty infik. donorov, infikov. ihly, sex.prenos, vertik.prenos matka-dieťa, holiace potreby-čepielky, zubna kefka. Epidemiol- 175 mil. chorych. Preživ. HCV pri izb. teplote min. 16 h.- max 5 dni. Lab.diagnost.- Anti HCV protilatky – Elisa, Cia –chemiluminiscenčné imunotesty. Ak pozitívne tak potom potvrdenie pomocou konfirmačného testu RIBA (rekombinantna imunopyjakova metoda) B,kvalit.testy- detekcia HCV RNA c,kvantit.testy- detekcia množstva titra HCV RNA. Terapia-biopsia pečee-pred začatím terapie. Pegylov. interferon + ribavirin, úspešnosť 30-40% 24 tyť.ter. 40-50% 48tyž.ter. Vakcina-nieje. Hyperimunny globlulín-niejeHDV- rod Deltovirus- 40nm, obal ma rovnaky ako HBV, obsahuje jeho povrch. Ag HBsAg. Pod obalom je nukleokapsid, kt. sa skladá z genomovej RNA a z delta-antigenu HDAg. Je to neuplny virus kt. môže množiť len v pritomnosti tzv.pomocnika, tymto pomocnikom je HBV.HDV napada len pečeň važnejšie než ine hepatitídy. Ako fulminantne tak aj chronicke formy zapalu pečene su veľmi časté. Lab.dôkaz- delta Ag vir. RNA al. protilatky proti delta Ag v sére. HEV-sfericky virion, bez obalu, 27-34nm, pozit.polarity, ssRNA, prenašany perorálne. 4 genotypy, 1 sérotyp. Patogenéza- podobne ako pri HAV, vírus sa replikuje v GIT-invázia do pečene- virémia (prechodná)- vírus vyluč. stolicou pred objavením príznakov. Na vyvolanie infekcie je potrebné veľké inokulum vírusu. ID- 30-40 dní. Akút.hepatitída- bez tendencie k nosičstvu, abdomin.bolesť, anorexia, horučka, hepatomegalia, žltačka, nauzea a vomitus. Prevažne mlad. dospelí 15-40 r. Komplikácie: 1.Fulminantna hep- vedie k potratu, al. postihnutiu pečene,

26

mozgu a obličiek. 2.Mortalita- celková 1-2%, tehot.ženy 15-25%. Lab.diagn-rutinne lab. testy niesu. 1, elektr. mikroskop 2.špecif. IgM v sére 3.PCR HEV- špecif. sekvencie detekov. v stolici. HGV- rozšireny vírus kt. vyvoláva perzistentnu infekciu s viremiou. Jeho RNA sa najde v sére 1-2% zdravých krvn. darcov. Častejšie sa nachadza u intravenoz. narkomanov a pacientov infikov. vírusmi HBV, HCV a HIV. Môže sa prenašať transfuziou, transplantaciou a pohl. stykom. V žiadnom prípade sa nepodarilo dokazať že vyvolava hepatitidu. HGV je len nahodnym divakom al. „priležitostnym turistom. „

15.Koronavírusy-Coronavírus,SARS- Čeľad Coronaviridae- obalene ssRNA,+ polarity, nesegment., helik.symetrie, Čeľad zahrna 2 rody Cornavirus a Torovirus. Rod Coronavirus- 100-150 nm. Virion je lemovany vencom 20 nm velkych kuželovitých výbežkov. Týto pomerne veľke výbežky su tvorene glykoproteinom S, kt. sa viaže na bunkové receptory u niektorých indikuje spojenie vírusového obalu s bunkovou membránou, prípadne splývanie infikov. buniek a vyvoláva vznik neutralizačných protilátok i bunk. imunity. Virion obsahuje aj glykoprotein HE (zodpovedný za hemaglutináciu a hemadsorpciu, esterasovu aktivitu), glykoprotein M, fosfoprotein N v nukleokapside kt. sa viaže s glykopr. M a ohybnu nukleokapsidu stabilizuje. Ako väčšina obalených vírusov i koronavírusy su citlivé k éteru a k slabým dezinfekčným látkam. In vitro sa niektoré kmeny ludsk. koronavírusov dajú množiť na ľudsk. embryo. bunkách. Patogenita- vyvolavajú čtvrtinu pripadov infekčnej nádchy. Na rozdiel od rinovírusov napadajú skôr dospelých. ID je priemerne 3 dni. Vyvolávajú príznaky z postihnutého nosa teda rinoreu a niekedy i škrabanie v krku a kašel. Niekedy zvlásť deti ale aj dospelí možu dostať pneumoniu.

Na prelome rokov 2002-2003 sa v juhovýchodnej Čine objavyli prve prípady syndromu akutneho respiračneho zlyhania SARS. Sekréty chorých obsahujú koronavírové častice. Ich genom bol objasnený a ukázalo sa že, pôvodca SARS je odlišný od dosiaľ znýmych ľudských koronavírusov. Predpokladá sa že do ľudsk. populácie sa dostal od zvierat (malých šelmovitých mačiek). Predpokladá sa ,že k infekcii došlo počas spracovania mäsa.Infekcia sa ľahko prenaša a to nielen kvapôčkami ale i kontaminovanými predmetmi. V Azii sa SARS vyskytoval predovšetkým v Čine, HongKongu, Tajvane. Z mimo azijských najviac Toronto. Účinná terapia zatiaľ známe nieje, ani antivirotiku. Lab.diag- pomocou KFR môže dokazať vzostup protilatok proti virusom 229E a OC43. K dôkazu SARS- pomocou PCR môžeme dokázať sekvencie DNA zhruba do 10. dňa ochorenia. Ďalej pomocu metody ELISA a imunofluorescenciou.

16.Picornaviride (virus poliomyelitidy)- čelad Picornaviridae-ssRNA neobalené, pozit.polartiy, nesegmentované. 27-30nm, ikosaedrálna symetria kapsidy. Delísa na rody pre človeka významne : Enterovirus (polioviry, coxsackieviry, echoviry a novšie enteroviry), Rhinovirus, Hepatovirus, Parechovirus. Enterovirusy- su značne odolne voči vplyvom vonk. prostredia a dokažu sa v ňom udržat niekoľko tyždnov. Pretože nemajú obal, odolavajú účinku dezinf. látok na bázi alkoholu, fenolu a detergentov. Su stabilne v kysl. prostredi pH 3-5 a odolavaju tak vplyvom žal. štavy.

rod Poliovirus- spôsobuje detskú obrnu. Su zname najmenej 2 typovo špecifick. Ag poliovírusov. N-antigen vyvolava tvorbu neutralizač., komplementfixačných a precipitačných protilátok. Druhý H-antigén je prazdna kapsida a tvorbu neutraliz. protilátok nevyvoláva. Poliovýri vstupujú do tela traviacim traktom. Množia sa v bunkach sliznice, jednak až v lymfat. tkanive čreva (Peyerových plakoch) a v orofaryngu (tonzilách). Nasleduje virémia , vírus sa dostáva hematogénnou cestou do CNS. Najčastejšie infekcie prebiehajú bezpriznakovo 90-95% prípadov. Len v ojedinelých prípadoch dochádza ku rozvoju paralytickej poliomyelitídy 1-2% a ku vzniku chabej obrny najčast. doln. končatín.Paralyt. poliomyelitídu ovplyvnuje vek- obrny su častejšie u mladych dospelých než u detí. Zdrojom infekcie je človek i inaparentne infikovaný. Vírus sa vylučuje predovšetkým stolicou behom celého ochorenia a často aj niekoľko týždňov behom rekonvalescencie. Terapia: Snažíme sa potlačiť bolesti a svalove spasmy. Hl. prevent. opatrením je očkovanie proti tomuto virusu na Slovensku je to živou atenuovanou vakcinou (Sabinovou), kt. sa podáva perorálne napodobujúc tak cestu prenosu. U detí s poruchami imunity sa očkuje neživou inaktivovanou vakcinou (Salkovou).Lab.dôkaz- K priamemu dôkazu odoberame stolicu, výplach al. výter z nosohltanu, krv a likvor. Virus sa izoluje na tkanivove kultúry opičich obličiek a identifikuje neutralizač. testom. Komplementfixačne protilatky sa objavuju niekoľko dni po začiatku choroby a trvaju asi rok.

17.Picornaviride (Coxsackie, ECHOvirusy,Rhinovirus)- čelad Picornaviridae-ssRNA neobalené, pozit.polartiy, nesegmentované. 27-30nm, ikosaedrálna symetria kapsidy. Delísa na rody pre človeka významne : Enterovirus (polioviry, coxsackieviry, echoviry a novšie enteroviry), Rhinovirus, Hepatovirus, Parechovirus. Rod Koksekivírusy- sa delia na 2 podskupiny: Koksekivírusy A a B na základe histologick. nalezu cicajucich myšiek. Každá skupina ma serologicky odlišné sérotypy: A1-22, A25, B1-6. Väčšina infekcií spôsobených koksekvírusmi prebieha mierne, často bez príznakov. Vážne infekcie, hoci su zriedkavé, majú ťažší priebeh. Často ich nachádzame v traviacom trakte bez akýchkolvek príznakov. Vírus sa dlhodobo vylučuje stolicou v akútnej fáze ochorenia i sekretom z nosohltana. Syndromy: CNS (aseptická meningitída), exantémy (herpangína, rôzne vyrážkove syndromy) respir.infekcie (infekc. horn. dých. ciest, zriedka dolných), postihnutie svalov. Zdrojom infekcie: predovšetkym deti.

27

Koksekivírusy sa prenašaju hlavne fekalne oralnou cestou, hl. kontaminovanou vodou. Lab.diagnot: dôkaz vírusov v mozgovomiechovom moku, stolici, výteru z nosohltana i v krvi. Vírus môžeme izolovať predovšetkým na sujúcich myškach. Typizácia je možná neutralizačnou a KFR. Rod Echovirus- 30serotypov. K izolacii sa hodia bunečne kultúry opičích obličiek al. diploidne bunky embryon. pľúc, na oboch sa vyvíja enterovírový CPE. U človeka môžu vyvolať pestru paletu klinických syndromov, často sa izolujú zo stolice i nosohltanu zdravých ľudí. Môžu byť príčinou aseptick. meningitíd, ľahk. exantematických, respiračných a črevných ochorení, a horučiek. Len vynimočne spôsobuju vážne ochorenia. Zdroj infekcie: chorý človek, prenos hl. kontamin. vodou pri kupaní. Diagnostika podobna ako koksekivírusy.Rod Rinovírus- sa pestujú ťažšie ako enterovírusy. Vyžadujú ľudské diploidné bunky al. organ. kultúry ľuds. embryon. trachey. Vyvolávajú klasické prechladenie, akútne afebrilné ochorenie horn. respir. traktu. Ľahko sa inaktivujú nizkym ph. (ph nižšie ako 6). Optim. teplotou na ich replik. je 33°C, preto sa veľmi dobre množia v horn. dých cestách a neprenikajú ďalej. Existuje viac ako 100 odlišných Ag skupín. Preto sú prechladnutia rekurentné a populácia je infikovaná vždy iným typom. ID-2 dni. U malych deti a staršich osôb môžu spôsobiť zápal bronchov a pľúc. Izolované bývajú aj zo sínusitíd a zápalu ucha. Imunita po nachladení je kratkodobá. Rinovírusy sa prenašajú nielen vzdušnou cestou ale aj rukami chorých (na spojovku) a ďalšími kontaminovanými predmetmi v okolí.Lab. diagn- z výplachu nosa na tkaniv. kultúrach.

19. Humánne DNA (Papilloma v.) a RNA tumorove v. (Deltaretrovir., HTLV-1)- čelad Papillomaviridae- 55nm dsDNA neobalená, kubická kapsida. Množi sa v bunkovom jadre. hostit. bunky, nedajú sa kultivovat, Kapsid- 72 kapsomer, proteiny L1,L2. Čelad zahrna 5 rodov, 23 druhov, 100 typov. Alfa, Beta, Gama, Mupa, Nupa. A.slizničné typy =40typov sex prenosné: 1.vysoko rizikové onkogénne typy (16,18,31,38,45,49- vysok.stupen cervik. abnormalit, prekurzory rakoviny cervixu,vaginy,penisu) 2.nízko rizikové (6,11,42,43,44 – nízky stup.cervik. abnormalit., vyvol. vznik respir. papilomov, genit. papilomov)B.kožné typy =60 typov- bradavice (ruky, nohy). Na rukach bradavice-typ 2,4 Na plante nohy- typ 1. U mäsiarov-typ 7. Laryngealne papilomy-typ 6,11 . Na cervix utery,vulvy, penisu- 65-70% prípadov typy 16 a 18. Prenos HPV – priamy-sexualny, nesexualny, perinatalny. Nepriamy- kontamin. predmety (HPV su rezistente).Rizik.faktory- tabakizmus, časte stried. sex.partnerov, konfekcia HIV. Najvyšší výskyt vek 20-24 r. 44,8%.Diagnostika-farbenie podľa Papanicolaou-cytologický PAP test. Hodnotenie: P1-P2- nie su abnorm. bunkyP3- su už prit. abnorm. bunky P4-P5-nález rak.buniek. Dôkaz- DNA pomocou PCR. Prevencia- 2 očkov. látky: Gardasil- quadrivalentna Cervarix-bivalentna Terapia:Salicylaty Rod Deltaretrovirus- obalene ssRNA vir.,pozit. polarity, ikozaedr.symetrie, nesuci reverz.transkriptazu.Obsahuje geny gag, pol a env, tax a rex. Ludsky T-lymfotropny virus typ 1 (HTLV-1). Ma vzťah k malignemu ochoreniu, k T-bunkovej leukemii prip. lymfomu. HTLV-1 napadá T bunky CD4+ .Protein Tax podiela sa na vzniku leukemie. Okrem leukemie a lymfomu spôsobuje HTLV-1 chronicke zápal. ochorenia CNS, na koži a v klboch.Cytotoxické T-Ly CD8+ chronicky aktiv. vírus. proteínom Tax sa snažia likvidovať nakazené T-Ly CD4. Tato silna imunit. reakcia však neni schopna sa s virus. infekciou vysporiadať a naopak vedie k vzniku chorob. príznakov.Virus sa prenaša predovšetkým transfuziou, matersk.mliekom, pohl. stykom. Lab.dôkaz- dôkaz protilátok Elisou. K odlišeniu infekcie HTLV-II je treba vyšetriť krvné mononukleáry pomocou PCR.

21.Rabdoviride (vírus besnoty)- čeľa Rabdovírusy- obalené ssRNA, - polarity, helik.symetrie genomu, nesegmentované.Viriony tvar tyčinky o rozmeroch 70x170 nm. Ochorenia človeka rody- Vesiculovirus, Lyssavirus. Rod Lyssavirus- Louis Paster r. 1885 objavil očkovanie proti besnote. Genomove RNA je tesne obklopené nukleokapsidovým proteinom N a spolu s ďalšími proteínmi L a P sa nachadza v dreni virionu. Glykoprotein G je dôležitým faktorom virulencie a zároveň jediným Ag zodpovedným za vznik neutralizačných protilátok. Je to chulostivý vírus- rýchlo sa inaktivuje zvýšenou teplotou, pH pod 5 a nad 10, UV-žiarením, bežnými dezinfekč. prostriedkami dokonca aj mydlom. Podľa Ag štruktury proteinu G sa viry besnoty delia na niekoľko serotypov. Najdôležitejší je serotyp 1 kam patrí klasický vírus besnoty. Sérotyp 2,3,4 boli izolov. v Afrike, Serotyp 7 v Austral., Serotypy 5,6- europske prenašane netopiermi.Vírus besnoty je patogenny pre všetky teplokrvné živočích. Veľmi vnímavé sú líšky, vlci, kojoti a šakali. Psi a mačky su len priemerne vnímavé a vtáky su rezistentné. Väčšina divokých kmeňov vírusa tvorí v ner. bunk. infik. zvierat cytoplazm. inkluzie Negriho telieska. Patogeneza besnoty sa lísi od ostat. vírov. chorôb je výrazný neurotropismus, neprit. virémie a neskory nástup imunit. odpovede. Branou vstupu vírusu je väčšinou podkožné al. svalové tkanivo poranené kusnutím a kontaminovanou slinou besného zvieraťa. V mieste vstupu vírusu väčšinou určitu dobu stagnuje a množí sa v svalových bb. A dlhu dobu ich neopušta čo vysvetľujeme dlhou ID Lyssy. K prestupu do nerv. tkaniva využíva acetylcholinové receptory nervovosval. platničky. Rýchl. približne 3mm/hod. Až po dosiahnutí paravertebrálnych a trigeminálnych ganglií nasleduje masívne množenie vírusu a jeho cesta do miechy a mozgu sa zrýchli. Zároveň sa dostáva aj do slinných žliaz. ID- od 10 dni do 8 mesiacov, obvykle 1-2 mesiace. Čim je pokusanie bližšie CNS tým je ID kratšia. Pokusane miesto môže začať svrbieť, páliť, alebo môže nastať otupenosť. Nasleduje fáza neurologick. a psychol. príznakov. Objavuju sa krče laryngealneho svalstva, hydrofobia. Neskôr sa krče rozširia na svalstvo celeho tela a vznikajú obrny. Okrem šírenia vírusu priamym kontaktom je možne sirenie zjedením

28

uhynutých zvierat. Prevencia: - očkovanie psov a líšok. Nešpecif. profylaxia- dôkladne vymytie rány mydlom a dezinfekčným prostriedkom. Použitie rabickej vakcíny. Ak bolo zviera dokazateľne besné podáva sa aj antirabický globulín. Lab.dôkaz- v mozgu zvieraťa dôkaz Negriho teliesok histologicky. Dôkaz vír. Ag imunofluorescenciou, prípadne priamy dôkaz vírusu izoláciou na myškach.

22.Togaviridae, vírus klieštovej encefalitídy- čeľaď Togavirus- obalené ssRNA, + polarity, nesegment., ikosaedr. symetrie. 60-70 nm. Z obalu vyčnievajú vírus. glykoproteíny E1 a E2. S receptormi reaguje obalový glykoproteín E2. Ako väčšina obalených vírusov i togavírusy patria medzi pomerne chulostívé vírusy. K citlivé k zohrievaniu, nízkemu pH, éteru, dezinf. látkam typu detergentov. Togavir. obsahuju najmenej dva Ag. Vnutor. Ag predst. nukleoprotein – uplatnuje sa v KFR, imunofluorescencii, v reakcii Elisa. Medzi Ag v obale patri hemaglutinin – dokazuje sa HIT.

Do čeladi Togavirus patria 2 rody- Alphavirus a Rubivirus.Čeľad Flavivirus –rod Flavivirus, Hepacivirus, provizorne vir. hepat. G - obalene ssRNA, +polarity, nesegment., ikozaedralnej symetrie. 40-60nm. Majú takmer hladký povrch s nepatrnými výbežkami.Rod Flavivirus- komplex virusov kliešť. encefalitidy. Flavivirusa sa prenašaju prevažne komarmi s výnimkou vírov kliešť. encefalitídy. Medzi štruktur. proteina flavivírusov patrí bazický proteín C, tvoriaci nukleokapsid a 2 obalové proteiny E a M. Glykoprotein E pôsobí ako hemaglutinin a je hl. cieľom neutraliz. protilátok. Protein M sa vyskytuje na zrelych extracelularnych virionoch. K neštruktur. proteinom patri polymerasa RNA a helikasa. Flavivirusy su pomerne chulostivé voči nizk. pH, žlči. Vo forme aerosolu zostava virus infekčný dostatočn dlho. Flavivírusy sa ľahko likvidujú bežnými dezinf. prostriedkami. Komplex vírusov kliešt. encefalitidy: Virus europskej kl. encefalit- podtypy Hanzalova, Hypr, Krumlinge, Neudorflvirus ruskej jaro-letnej encef., vir. louping ill (vrtivky oviec), v. Langat, v. Powasan, v. choroby kyasanurskeho lesa, v. omskej hemorag. horučky. V.europskej kliešt. encefalit.-vhodnymi bunkami jeho pestovania su napr. kuracie embr., ľudske embryon. fibroblasty a bunky prasač. obličiek. Virus väčšinou nepôsobí zreteľný CPE, kultura na jeho množenie reaguje tvorbou veľkeho množstva interferonu. V prírode koluje medzi hlodavcami, hmyzožravcami, krtkom, ježkom a prenašaju ho kliešte druhu Ixodes ricinus. Kliešte môžu nakaziť aj dobytok pasuci sa v ohnisku, napr. kozy kt. virus vylučujú mliekom. Človek sa nakazí najčastejšie po prisatí kliešťa. Infekcia u človeka prebieha dvojfázovo- 1.fáza pripomína chripku, potom sa stav zhorší a objavia sa príznaky z postihnutia meningov, prípadne i mozgu. Po ochorení zostavajú často neurologické následky. Smrtnost je 1-5%. Imunizácia- aktívna- vakcína inaktivovaný očkovacia látka (vaccinum encephalitidis). Pasívna- specifickým imunoglobulínom. Priamy dôkaz vírusu je možný najlepšie na malých miškách. Po smrti je možne vírus dokázať v mozgu. Nepriamy dôkaz sa používa omnoho častejšie- sledovanie dynamiky tvorby protilátok pomocou KFR a HIT, Elisa. Komplementfix. protilátky a protilátky IgM sa objavujú značne neskôr ale hemaglutinačne inhibičné protilátky a protlátky IgG v prvých dňoch choroby a pretrvávajú dlhodobo.

26.Prvoky-rozdelenie,možnosti lab.diagnostiky,Trichom.vagina- Klinický materiál sa zahusťuje. Používajú sa :sedimentačné metódy Telemanova metóda a MIFC (cysty, vajíčka, parazity sedimentujú na dne skúmavky), flotačné metódy (Faustova metóda) -- - I I – sa vyplavujú na povrch Natívny preparát (špecifiká: pr.vyhrievanie stolíka), fixov. preparát (farbenie podľa Giemsa a i.) kultivácia: kultivujú sa niektoré prvoky, napr. améby a trichomonádysérologické reakcie:KFR, nepriama aglutinácia, ELISA, dôkaz na úrovni DNA kožné testy – na dôkaz precitlivelosti Prvoky-trofozoit-vegetat.forma prvoka (živý prv.) Prvoky bičíkovce (Giardia, Trichomonas), koreňonožce (Entamoeba), výtrusovce (Plasmodium, Toxoplazma), nálevníky (Balantidium coli). cysta(prenosné infekč. štádium). Črevné pr.-Giardia, Entamoeba, Cryptosporidium, Balantidium, Isospora Dutinové-Trichomonas Tkaniv.a krv.prvoky- Toxoplazma, Plazmodium, Trypanosoma, LeishmaniaTrichomonas vaginalis- 15-25 um, ID-4-14 dní Obsahuje 4 bíčiky smer.dopredu 1 bíčik-do zadu vo forme unduluj. membrány. Nikdy netvorí cysty nepreniká do slizníc. Zdroj nákazy-asymptomatický muži ženy-kolpitída, uretritída muži-uretritída Nativny preparát-ster z vaginal.sliznice, moč, sediment, výter z uretry, exprimát prostatyGiemsovo farbenie Kultivácia-Szemesova pôda Terapia-metronidazol Imunita- nie je

27.Entamoeba histolytica-(hrubé a slepé črevo)-anaeróbny prvok, A.forma minúta (10-20um)-neinvazívnatrofozoit-v priebehu života sa mení na 4 jadrovú cystu, kt. je vylučov. stolicou. Cysta-infekčné (prenostné) štádium (fekálne znečist. vodou,...) B.forma magna-(dysenterica) (15-60um)-invazívna tkaniv.forma v stolici-iba trofozoity, nikdy netvorí cysty E.histolytica forma minuta-(ibá črevá forma, asymptomatická kolonizácia (cysty v stolici), nedyzenterická kolitída) E.histolytica forma magna- a,črevná forma- amébová dyzentéria + perforácie ťažké postihnutie čreva, hlboké ulcerácie do submukózy-tvar širokej fľaše s hrdlom b,mimočrevná forma- hepatitída, pečeň.abscesy -kožné a genit. ochor. –mozgové -pleuropulmonálnaFaktory virul.- adherencia (E.h.-povrch.lektín), Cytolitická aktivita- amebapór (póry tvoriace polypeptid) -deštruuje epitel kontaktnou cytolýzou -proteolytická aktivita

29

Diagnóza-stolica (spracovat do 1 hod.), zoškrab sliznice, biopsia Mikroskopia-natívny preparát-hnačková stolica (trofozoity) , formovaná-cysty (Faust) Kultivácia-Dobellovo dvojfázové médium (24 hod.) , Westfalov sérový bujón (1-4 dní), Boeck-Drbohlavova Sérologia- dôkaz IgG , PCR

28.Giardia intestinalis. je bičíkovec, ktorý parazituje v tenkom čreve človeka. Má typický hruškovitý tvar, dvojstranne súmerné telo (tvar detského dráčika) s párovými orgánmi, 2 jadrá, 8 bičíkov, na brušnej strane prísavka. Prenosným štádiom je cysta oválneho tvaru (10 x 8 m). ID-5-15 dní. Spôsobuje ochorenie zvané giardióza (akútne, chronické, latentné), ktoré sa prejavuje hnačkami, bolesťami brucha po jedle, bolesťami v oblasti žlčníka, zápchou. Stolica má mastný vzhľad, pretože dochádza k poruche vstrebávania tukov. Komplikácie-malabsorbcia, chronic. cholycystitída, anémie, nepriberanie na váhe, alergie. Zdrojom infekcie je chorý človek, k nákaze dochádza fekálne-orálnou cestou kontaminovanými potravinami alebo vodou. Vyšetrujú sa tri vzorky stolice. V natívnom preparáte pozorujeme typický kývavý pohyb alebo vo formovanej stolici po použití koncentračných flotačných metód pozorujeme cysty. Kultivácia sa nedarí.Sérol-dôkaz Ag v stolici-ELISA, nepriama IFLU. Liečba je zdĺhavá, giardie sa z tela ťažko eliminujú. Podáva sa metronidazol, prípadne iné 5- nitroimidazoly. Ochoreniu predchádzame dôsledným dodržiavaním hygienických zásad.

29.Toxoplasma gondi, Pneumocystis jirovecii- Tox.gondi-písny intracel.parazit-invazívny. o velk. 6 um. Defin.hostitel-mačka,iné mač.šelmy. Medzihostiteľ-človek +iné cicavce, vtaky. 1.trofozoit- pohl.štadium, mesiač. tvaru. 2.pseudocysta-nepohl.štadium,kľudové intracel. štádium, vzniká pri chronic. a latent. infekciách (srdce, mozog, svaly) na podnet imunit. reakcií. Pseudocysta je vyplnená množstvom parazitov. 3.Oocysta-12 um-infekč.štádium, Obsahuje 2 sporocysty a každá obsahuje 4 sporozoity. Infekcia: oocystmai (stolica mačky)-kontamin. vodou, zelenin., pseudocystami- tepelne neoprac. mäsom z iných medzihostiteľov transplacentárneToxoplazmóza-1.vrodená-kongenitálna- viscerálna,cerebrálna, očná-chorioretinitída 2,získaná-postnatálna- subakútna-lymfadentitída,chrípk.prejavy latentná-dôkaz len sérol. akútna-u imunodefic.jedincov-encefalitída, myokarditída, pneumónia Diagnóza-: Sérol.dôkaz Ab- najvýzamnejší, KFR-celkový dôkaz Ab, Elisa-jednotlivé triedy IgG, NIFLU Priamy dôkaz- Giemsovo farb., PCR Pokus na zvierati Intradermálny testTerapia- spiramycín-u tehot. žien, Daraprim + sulfodiazol, klindamycínPneumocyst. jirovecii- tento prvok má jedno jadro, je oválneho až pretiahnutého tvaru, má veľkosť 2-4 x 1-2 um. Vyskytuje sa vo veľkom množstve v pľúcnom tkanive a možno ho dokázať mikroskopicky v náteroc al. odtlačkoch pľúc po zafarbeí Giemsovým roztokom. Spôsobuje tzv. pneumocystovu pneumoniu, kt. bola skôr považovana za ochorenie nedonesených detí a podvýživených kojencov. S pneumoniou sa často stretavame u imunokomprimitovaných pacientov. Klinick. prejavmi sú- ťažkosti pri dýchaní, vysoká dychová frekvencia, nekľud, cyanoza, pľúcny edém a výsledkom môže byť fatálny koniec. ID- asi 2 mesiace, predpoklada sa prenos kvapôčk. infekciou. Terapia- kotrimoxazol a pentamidin

30.Pôvodcovia malárie (Plasmodia), Cryptosporidium- Malária- 156 druhov Plasmodii. Plasm.vivax a Pl.ovale- vyvol. 3 dňovu malariu, Pl. malarie- 4 dňovu maláriu, a Pl. falciparum-pôvodca tropickej malárie. Definit. hostiteľom plasmodii sú samičky komárov rodu Anopheles kde prebieha pohl. vývoj. K infekcii človeka (medzihostiteľa) dochádza po poštipaní, vnikajú do jeho organizmu sporozoity kt. sa dostavajú do pečen.buniek tu nastáva (schizogónia) vznikajú schizonty, kt. obsahujú veľký počet malých útvarov merozoity. Schizont praská a merozoity sa dostavajú z pečene do krvi, kde napadajú Ery a dochádza k malarickému záchvatu. Začína sa gametogónia- vznik. samčie mikrogametocyty a samič.-makrogametocyty. Ďalší vývoj u človeka nie je možný a pokračuje u komára. Vznikajú mikrogaméty a makrogaméty kt. sa spoja a vytvoria ookinet, ďalej sporozoity kt. sa dostav. do slin. žliaz komára. ID malarie je 1-2 týždne, aj viac. Prodromálne príznaky sú nešpecifické -bolesť hlavy, fotofobia, bolesť v svaloch, zvracanie. Typický záchvat začína triaškou (10-15 min.) a nastupuje vysoká horúčka, trvá 2-6 hodín. Nasleduje potenie. Komplikácie tropickej malárie: renálne zlyhanie, cerebrálna malária, pľúcny édem, krvácanie, zlyhanie pečene, gastrointest. komplikácie, zlyhanie obehového systému. Pri detekcií plazmódií sa vyšetruje krvný rozter a hrubá kvapka farbené Giemsovým roztokom. Periférna krv sa odoberá v priebehu záchvatu a niekoľko hodín po ňom. Každý druh má svoje morfologické charakteristiky, preto je mikroskopická diagnostikanaj dôležitejšou diagnostickou metódou. Malária sa liečí antimalarikami na báze chinín rýchle pôsobiace – napr. chlorochin pomaly – Pyrimethamin Cryptosporidium parvum- črevná kokcídia , guľaté oocysty (2-5 um) so 4 sporozoity. Nákaza kontaminov. vodou, potravou. V epitelial. bunkach sa kokcidie množia najprv nepohlavne, potom pohlavne vznikajú 2 typy oocyst: A,hrubostenná-kt.opuštajú telo napadn. hostiteľa a môžu nakazit iného B.tenkostenná- kt. sa podieľa na auto infekcii. ID-5 dni. Ochorenie- 10 dňové vodnaté nekrvavé hnačky s bolesť. brucha, zvracaním, teplotou. Terapia- nieje známa31.hlísty- Enterobius vermicularis (mrľa ľudská), Trichuris trichiura(vlasovec nerovnaký), Trichinella spiralis (svalovec stočený)- Ent.verm-biely nitkovitý červ 3-12mm, cudzopasí v hrubom al. slepom čreve. človek sa nakazí zhltnutím vajíčka, kt. sa v čreve vyvíja v dospelý červ asi za 3-4 týždne. Samička je schopná naklásť až 10000 vajíčok kt. kladie v perianálnej oblasti hl. v nočných hodinách. Vajíčka na vzduchu dozrievajú už za niekoľko hodín a človek sa

30

nimi môže opäť nakaziť (autoinfekcia). Vajíčko ma oválny tvar so silnou dvojitou membránou, pripomína krajec chleba. Príznaky enterobiozy- tráviace ťažkosti, bolesti brucha, zvracanie, svrbenie v oblasti análn. otvoru a nekľud. Zdrojom je človek. Odber materiálu: Schuffnerova tyčinka, adhezívna páska. Trichuris trichiura - rozšírená 4-5 cm dlhá hlísta, ktorej predný koniec tela je nitkovito zúžený. Parazituje v hrubom a slepom čreve človeka, ošípaných a opíc, kde je prednou časťou hlboko ponorený do črevnej sliznice. K životu nepotrebuje medzihostiteľa. Rozmnožuje sa vajíčkami. Vajíčka majú citrónovitý tvar. Ochorenie (trichuriáza) väčšinou prebieha bez významných klinických príznakov. Pri silnejších nákazach sú príznakmi bolesti brucha, vracanie, meteorizmus, bolesti hlavy, anorexia, strata hmotností, alergické prejavy a pri masívnych infekciách krvavé hnačky, zriedkavo sa infekcia môže skončiť fatálne. Do organizmu človeka sa vajíčka dostanú fekálno-orálnou cestou s kontaminovanou potravou, zeleninou alebo vodou a nedostatočnou hygienou pri práci s pôdou. Diagnostika spočíva v priamom mikroskopickom dôkaze typických vajíčok v stolici.Liečba je mebendazolom, často je problematická, pretože tieto červy sú vysoko rezistentné. Z ďalších prípravkov je účinný Albendazol. V prevencií má význam zvýšená osobná hygiena a správna likvidácia ľudských výkalov. Trichinella spiralis - je drobný červ bielej farby dĺžky 1- 5 - mm . (definitívnými)hostit. tejto hlísty sú diviaky, ošípané, potkany, psy, mačky, medvede i človek. K nákaze dochádza konzumáciou infikovaného mäsa, v ktorom sa nachádzajú opuzdrené cysty s larvami. Klinické prejavy možno rozdeliť na fázu črevnú a svalovú. Črevná fáza trvá asi 10 dní, býva postihnuté tenké črevo, pacient má hnačky a bolesti brucha, vysoké teploty a opuchy. Larvy lymfatickým systémom prenikajú do krvi, usadzujú sa v bunkách priečne pruhovaného svalstva, kde sa okolo nich vytvorí citrónovité puzdro s pevnými blanami. Vo vnútri puzdra je stočená larva. Za 6 – 8 mesiacov začnú cysty vápenatieť, larvy v nich však môžu prežiť až 30 rokov. Objavujú sa vysoké teploty, bolesti svalov, a ďalšie prejavy celkového postihnutia. Pacienti, ktorí nákazu prežijú, sa do troch mesiacov uzdravia. Laboratórne sa vyšetrujú excízie z bolestivých svalov alebo vzorky odobraté po smrti z braničného svalu alebo z jazyka. V mikroskopii sa dokazuje v preparátoch prítomnosť citrónovitého puzdro s larvami. Zo sérologických metód sa využíva KFR, precipitačné testy, imunofluorescencia a ELISA test. Liečba je veľmi ťažká, symptomatická a tiež podávanie mebendazolu, tiabendazolu. Svalová fáza je ovplyvniteľná iba v malej miere. Významné miesto v prevencií má povinná veterinárna prehliadka mäsa z ošípaných, prípadne diviakov, dokonalá tepelná úprava mäsa.

32.Hlísty (Ascaris lumbricoides)- Hlísta detská-je u nás druhým najčastejšie sa vyskytujúcim parazitickým červom. Meraj 15-25 cm , sú ružovastej farby, jemne priečne pružkované. Oplodnená samička znáša až 150 000 vajíčok denne, ktoré sa kontaminovanou vodou, potravinami alebo zeleninou dostávajú do črevného traktu človeka. Hlísty žijú v tenkom čreve blízko ileocekálnej chlopne. Oplodnené vajíčka sa s potravou al. vodou dostávajú do úst a tráviaceho traktu. V tenkom čreve sa vyliahnú larvy, kt. prenikajú črevnou stenou a dostávajú sa do krv. obehu, do srdca a pľúc. Tam sa po 7-10 dňovom raste prevrtavajú stenou pľúcnych alveol a dostávajú do priedušiek. Potom sa so spútom prehltnuím dostanú do žalúdka a do tenkého čreva v kt. sa usadia a za 6 až 10 týždňov sa vyvinú v dospelé červy. Vyvoláva veľmi variabilné klinické prejavy, bolesti brucha, poruchy trávenia, nechutenstvo, zvracanie, prejavy alergie (urtikária, v KO eozínofília). Pri prechode pľúcami vyvoláva kašeľ, a poruchy dýchania. Má afinitu k malým otvorom, môže spôsobiť ileus, upchatie žlčových alebo pankreatických vývodov, perforáciu čreva. Pri mikroskopickom vyšetrení stolice (po použití koncentračných metód) alebo hrubého náteru stolice dokazujeme prítomnosť pravidelne oválnych vajíčok, na povrchu so žltohnedým bielkovinovým obalom, prítomnosť lariev v spute alebo aspiráte zo žalúdka. Zriedkavejšie nachádzame priamo dospelú hlístu v stolici. Zvýšená eozínofília v krvnom obraze môže prispieť k určeniu diagnózy. Terapia: albendazol, tiabendazol, mebendazol, levamisol, niekedy chirurg. zásah. Osobná hygiena a hygiena potravy.

33.Pásomnice: Taenia solium (pásom.obyčajná)a taenia saginata (pásom.dlhá) – Taenia solium- Je veľmi podobná T. saginata. Dosahuje veľkosť 2-3 m, výnimočne až 8 m. Na hlavičke má okrem 4 prísaviek aj veniec háčikov. Jej telo tvorí okolo 1000 článkov, články majú menej vetvený uterus (8-12 postranných vetví). Zrelé gravidné články sa na rozdiel od T. saginata pohybujú pomaly. Vajíčka sú podobné ako u T. saginata. Výskyt tejto pásomnce je u nás zriedkavejší. Jediným definitívnym hostiteľom je človek. Medzihostiteľom je ošípaná, u ktorej po nákaze vzniká "cysticercus celulosae". Na rozdiel od T. saginata medzihostiteľom tejto pásomnice môže byť aj človek, u ktorého sa vyvinie cysticercus, t. j. váčok o veľkosti 2 - 4 mm, ktorý obsahuje hlavičky pásomnice. . Ochorenie veľmi často prebieha asyptomaticky alebo s podobnými príznakmi, aké spôsobuje T. saginata. U človeka spravidla parazituje jediná pásomnica. Cysticerky môžu byť lokalizované vo svaloch, v oku, v CNS, v obličkách a v podkoží. Diagnostika je podobná ako pri T. saginata. Vajíčka sú okrúhle, merajú asi 35 μm v priemere. gravidné proglotídy majú pomerne riedko vetvený uterus. Človek sa nakazí surovým alebo tepelne neupraveným mäsom ošípaných Infikovaný človek vylučuje v stolici nepravidelne niekoľko zrelých článkov obsahujúcich vajíčka Taenia solium, ktoré sú zdrojom nákazy pre ošípanu (vznik cysticerka). Hlavnými faktormi na udržiavanie tejto nákazy je nízky hygienicky štandard a nedostatočná prehliadka mäsa. Liečba je podobná ako pri T. solium. Niekedy je nevyhnutné chirurgické odstránenie cysticerkov. Taenia saginata -Táto pásomnica sa vyskytuje predovšetkým tam, kde sa konzumuje surové hovädzie mäso Má krémovo-bielu farbu a dosahuje dĺžky 3-10 m. Má hruškovitú hlavičku(scolex), na ktorej nema žiadne háčiky, iba štyri veľké prísavky. Jej telo tvorí 1000-2000 článkov,

31

ktoré sa kaudálne uvolňujú, veľmi aktívne sa pohybujú a vychádzajú so stolicou aj samovoľne von z organizmu. Niekedy prasknú a vajíčka sa dostávajú do stolice. Vajíčka sú sférické, silne, so silnou, radiálne šrafovanou blanou. Články sa so stolicou dostávajú do pôdy, na rastliny a môže sa nimi nakaziť hovädzí dobytok, či iný medzihostiteľ (človek nie je medzihostiteľom) V tele medzihostiteľa sa mení na belavé sfarbený váčok t. j. larválne štádium "cysticercus bovis" a usadzuje sa v rôznej svalovine medzihostiteľa. Keď človek skonzumuje infikované hovädzie mäso, skolex sa uvoľní z vačku cysticerka, prisaje sa na črevnú mukózu a dorastá na dospelú pásomnicu. Za 2-3 mesiace už dospelá pásomnica vylučuje gravidné články. Infekcia je často asymptomatická. Prvým príznakom je svrbenie, spôsobené článkami vychádzajúcimi z análneho otvoru. Z klinických príznakov sa vyskytujú gastrointestinálne obtiaže ako bolesti brucha, nechutenstvo, nauzea až zvracanie, niekedy eozínofília. Články môžu migrovať do apendixu alebo žlčových ciest a vyvolať príslušnú symptomatológiu. Laboratórna diagnostika je založená na dôkaze vajíčok v stolici. Druh pásomnice sa určí podľa článkov. Prítomnosť cysticerkov sa môže dokázať sérologickými reakciami KFR, nepriamou hemaglutináciou. V liečbe sa využívajú niklosamidové prípravky a akridínové deriváty (Atebrín), z novších sa osvedčili prazikvantelové prípravky.

34.Pásomnice –Echinococcus granulossus (pásomnica psia),Diphyllobothrium latum(škárovec široký), Hymenolepis nana(pásomnica detská). Echin.granulossus- Je to malá pásomnica (dĺžka 2 – 6mm) rozšírená v oblastiach s intenzívnym chovom oviec a dobytka Telo má zložené z hlavičky, krčka a 3 – 5 článkov. Na scolexe má 4 prísavky a dvojitý veniec háčikov. Parazituje v tenkom čreve psov a psovitých šeliem (definitívni hostitelia). Vajíčka, ktoré vylučujú sa dostanú s potravou do organizmu medzihostiteľa (domáce a voľne žijúce zvieratá, zriedka i človek). U medziho. spôsobuje vznik cyst v napr. v pečeni (hydatidy), ktoré sú vyplnené tekutinou, obsahujúcou veľké množstvo nových hlavičiek pásomnice Veľké echinokokokové cysty tým, že tlačia na niektorý dôležitý orgán, sú príčinou klinických prejavov. Pri lokalizácií v pečeni spôsobujú zväčšovanie pečene, často ikterus spôsobený deštrukciou žlčovodov. Samovoľným prasknutím cyst alebo narušením chirurgickým zásahom môže dôjsť k diseminácií uvoľnených skolexov a následnému šoku. Plúcna forma sa prejavuje kašľom a bolesťami na prsiach.. Pri mozgovej forme sú príznačné presne lokalizované bolesti hlavy, môže sa vyskytnúť epilepsia. Dôkaz ochorenia je sérologický, iba pri pľúcne forme môžeme vyšetriť sputum, v ktorom pri zväčšení asi 400 x hľadáme typické háčiky zo skolexov echinokoka. Zo sérologických reakcií sa na dôkaz protilátok využíva KFR, nepriamy imunofluorescenčný test s antigénom zo skolexov a ELISA . Preventívne je zakázané kŕmiť psov surovým mäsom, najmä vnútornosťami. Pravidelne je potrebné robiť dehelmintizáciu psov. Jedinou účinnou liečbou je chirurgické odstránenie echinokokovej cysty.Podáva sa benzimidazol, prazikvantel . Cysty sa odstránia chirurgicky. Diph.latum- Je to najdlhšia ľudská pásomnica (8- 12 m). Vyskytuje sa v oblastiach, kde sa často konzumujú sladkov. ryby. Definitívnym hostiteľom je človek a niektoré zvieratá Pre svoj vývoj potrebuje dvoch medzihostiteľov: určitý druh veslonôžok (Kôrovce Cyclopy) a ryby .Človek sa nakazí rybou kontaminovanou larvou. Nákaza je sprevádzaná bolesťami brucha a hnačkou, môže sa vyskytovať nauzea, slabosť, nechutenstvo, ale vyskytuje sa aj asymptomatický priebeh. Asi v 1 % sa vyskytuje perniciózna megaloblastická anémia, ktorá je vyvolaná odoberaním vitamínu B 12 od hostiteľa. Diagnosticky je typický priamy mikroskopický nález vajíčok s viečkom a širokých článkov s rozetovitým uterom. Liečba je praziquantelom (Droncit ) a niklosamidom. Podporná liečba je podavaním vitamínu B12 a tekvicových semien. Hlavným preventívnym opatrením je zákaz konzumácie surového rybieho mäsa. Hymenolepis nana- Je malá pásomnica (najviac 8 cm dĺžky) vyskytujúca sa po celom svete, častejšie však v trópoch a subtrópoch. Na hlavičke má 4 prísavky a veniec háčikov Články sú širšie ako dlhšie. Vajíčka sú oválne s dvomi tenkými blanami. Vývoj je väčšinou priamy bez medzihostiteľa Pri ľahkých nákazach je priebeh asymptomatický al. sa prejavia len ľahké brušné ťažkosti. Pri masívnych nákazach , najmä u detí sa objavujú silné bolestí brucha, hlavy, zvracanie, hnačky , nechutenstvo, podraždenie, prejavy anémie a iné príznaky. Ochorenie sa prenáša rukami, kontaminovanými pri kontakte so zemou. Hlavným zdrojom nákazy je človek, rezervoárom môžu byť hlodavce. Liečba infekcie spôsobenej H. nana je komplikovaná, problém spôsobuje možnosť autoinfekcie. Používajú sa solí niklosamidu, praziquantel a čiastočne je úspešný atebrín. Prevenciou je osobná a potravinová hygiena.

32