MANEJO CLINICO DEL TRAUMA

CRANEOENCEFALICO

Luis E. Ruiz Romero, MVDecanato de Ciencias Veterinarias – UCLA

Hospital Veterinario “Humberto Ramirez Daza”Barquisimeto, Estado Lara. VENEZUELA

Traumatismo craneoencefálico

Es una de las patologías más devastadoras del sistema nervioso en nuestros pacientes animales.

Generalmente causado por accidentes automotores (arrollamientos), caídas o provocado por otros animales o directamente por el hombre.

Traumatismo craneoencefálico

Se conoce que el traumatismo craneoencefálico (TC) provoca dos tipos de lesiones en el tejido afectado: primaria y secundaria.

La lesión primaria afecta las estructuras intracraneales al momento del impacto inicial.

Traumatismo craneoencefálico

Provoca daño a través de:

a. Compresión (producto de hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea o parenquimatosa).

b. Daño neuroaxonal directo.

c. Laceración del tejido cerebral por fracturas de cráneo.

Traumatismo craneoencefálico

La lesión secundaria agrava el cuadro clínico y lo perpetúa en el tiempo.

Estos fenómenos se basan principalmente en el disturbio de la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC), del metabolismo energético de la neurona, de la tensión arterial y de la disposición de O2 por pare del tejido nervioso cerebral.

Traumatismo craneoencefálico

En la actualidad, el tratamiento médico del TC se basa en tratar de disminuir a su mínima expresión los fenómenos de lesión secundaria del tejido nervioso para limitar su daño y disfunción.

Fisiopatología

Depleción del ATP: Despolarización masiva.

Gasto de ATP tratando de nivelar los gradientes electrolíticos.

La hipotensión sistémica disminuye la FSC.

Menor oferta de sustrato.

La falla de la ATPasa de Na+ y K+ provoca un aumento en el Ca2+ intracelular causando daño celular grave.

Fisiopatología

Disminución de la distribución de O2: Depende tanto de las concentraciones de

hemoglobina como de las concentraciones de O2.

Alteraciones de estos componentes (hemorragia, contusión pulmonar, etc) provocan la disminución del O2 acentuando la depleción del ATP y la acidosis láctica de la célula producto de la glicólisis anaerobia.

Fisiopatología

Excitotoxicidad

Fisopatología

PROULX J. y DHUPA N. (1998)

Fisiopatología

Otros mediadores:

Complemento, interleucinas, procesos fibrinolíticos y de coagulación (CID).

Fisiopatología

Desequilibrios metabólicos sistémicos:

La hipoglicemia disminuye el sustrato para la producción de ATP.

Fisiopatología

Reactividad vascular alterada (pérdida de la autorregulación vascular):

La autorregulación del flujo de sangre ocurre a muchos niveles y es la responsable del adecuado FSC para el funcionamiento correcto del tejido nervioso cerebral.

Fisiopatología

Mecanismos fisiológicos de control:

Presión de autoregulación.

PROULX J. y DHUPA N. (1998)

Fisiopatología

Autoregulación metabólica/química:

Tasa metabólica provoca vasodilatación.

Tasa metabólica provoca vasoconstricción.

CO2 provoca vasodilatación.

CO2 provoca vasoconstricción

Fisiopatología

Respuesta isquémica o reflejo de Cushing:

exagerados de la presión intracraneal (PIC)

provocan disminución del FSC.

CO2 dispara una descarga simpática violenta (a

través del centro vasomotor) para elevar la presión arterial media (PAM) y aumentando la presión de perfusión cerebral para proveer O2 a las neuronas.

Este incremento exagerado en la PAM es detectado por los baroreceptores quienes provocan una bradicardia como reflejo inmediato

Fisiopatología

Esta respuesta ocurre tardíamente y debe suponerse en pacientes que manifiesten este reflejo la PIC esta muy elevada para así instaurar un tratamiento agresivo y rápido.

Fisiopatología

Hay evidencia de que la muerte celularprogramada (apoptosis) puede ser uncomponente de muerte celular despuésdel daño cerebral traumático.

Aproximación clínica

Corregir cualquier anormalidad los sistemas organicos mayores como el respiratorio y el cardiovascular.

¿Qué tiempo transcurrido desde que ocurrió el trauma?

¿Cuáles signos clínicos estuvieron presentes inmediatamente luego del accidente?

Aproximación clínica

¿Ha desmejorado desde el momento del accidente?.

Debe verificarse si hay alteración neurológica:

Alteración del estado de la conciencia (depresión, estupor, coma).

Convulsiones.

Déficit de nervios pares craneales.

Caminata en círculos, ladeo de la cabeza, nistagmo.

Aproximación clínica

Pueden detectarse fracturas del cráneo (mala alineación ósea), fracturas de mandíbula o maxilar, hipema, epistaxis, pérdida de piezas dentales, hemorragia por los oídos, entre otros, que puedan sugerir traumatismo en la cabeza.

Tratamiento:Fluidoterapia

Fluidos cristaloides isotónicos.

Deben ser utilizados a efecto.

Administrados en exceso pueden provocar aumentos de la PIC.

Tratamiento:Fluidoterapia

Cristaloides hipertónicos:

Se necesitan volúmenes pequeños de restauración.

Mejoran la contractilidad cardíaca.

Aumentan el volumen intravascular mejorando la PPC.

Pueden tener un efecto osmótico que contribuya a disminuir el edema intracraneal.

Tratamiento:Fluidoterapia

Pueden activar el reflejo vagal pulmonar cuando se administra en bolos IV provocando bradicardia.

Provocan hipernatremia la cual desencadena convulsiones y obnibulación. En casos graves desmielinización del puente y tálamo.

Las dosis más seguras para el uso de solución salina hipertónica 4 ml/Kg de una solución de 7,5% en infusión IV lenta.

Tratamiento:Fluidoterapia

Coloides:

Se requieren volúmenes pequeños para restauración.

Mejoran el volumen intravascular de forma más permanente y efectiva que las soluciones cristaloides hiperosmóticas ayudando a una mejor PCC.

se ha observado un efecto “tapón” en sectores dañados de la barrera hematoencefálica evitando la extravasación de líquido hacia el intersticio y de esta forma el aumento consecuente de la PIC

Tratamiento:Fluidoterapia

Las dosis de recomendadas son de 20-30 ml/Kg en caninos y 10-15 ml/Kg en felinos. En gatos se recomienda pasar un bolo IV inicial de 10 ml/Kg en 20-30 minutos para evitar una reacción anafiláctica.

Tratamiento:Fluidoterapia

Manitol: Es capaz de disminuir la

PIC porque actúa como diurético osmótico además de que parece ser capaz de barrer con los radicales libres.

La acción diurética del manitol puede resultar nociva, debido a su efecto diurético, con la consecuente pérdida de electrolitos y agua, causando depleción del volumen.

Tratamiento:Fluidoterapia

Resulta preocupante que por el daño de la barrera hematoencefálica ingrese al intersticio cerebral y acumule agua en él aumentando la PIC.

Se prefiere el uso intermitente en bolos de 0.250-1 g/Kg cada 6-8 horas IV lento (más de 20 minutos).

Tratamiento:Fluidoterapia

Productos sanguíneos:

Se reservan para pacientes con riesgo de coagulación intravascular diseminada, depleción de múltiples factores coagulantes o hipoalbumineia marcada (2 g/dl o menor).

Corticoterapia

Se ha demostrado que su uso, además de antiinflamatorio, inhibe la peroxidación lipídica y sirve como barredor de radicales libres.

No ha demostrado mejorar la condición neurológica a largo plazo en pacientes humanos.

Sus efectos hiperglucemiantes pueden exacerbar la acidosis celular y posterior daño a la célula, además acrecentar la sensibilidad de la neurona.

Corticoterapia

El protocolo de uso del succinato sódico de metilprednisolona (SSMP):

30 mg/Kg IV inicial y luego bolos de 15 mg/kg a las 2 y 6 horas post-lesión.

Corticoterapia

Se esta investigando los 21-aminoesteroides (lazaroides) que podrían ser eficaces para el tratamiento del TC sin los efectos secundarios de los glucocorticoides.

Hiperventilación

Disminuye la PaCO2 provocando vasoconstricción y consecuente disminución de la PIC.

La vasoconstricción provoca disminución del FSC y puede provocar isquemia cerebral.

Hiperventilación

Esta recomendada solo en pacientes hipoventilados u hipoxigenados que presenten episodios de hiposaturación de O2.

Oxigenoterapia

Se debe mantener niveles de saturación de O2 por encima del 95% para garantizar aporte adecuado al tejido lesionado y sano del cerebro.

Barbitúricos

Pueden usarse para inducir coma y disminuir la tasa metabólica cerebral, la FSC y la PIC.

No es tratamiento de rutina y debe usarse en casos de falla del tratamiento convencional

Vigilar presión sanguínea, saturación de O2 y gases en sangre.

Terapéuticas experimentales

Hipotermia.

Antagonistas de los receptores NMDA.

Dimetilsulfóxido.

Acetilcisteína.

Trometamina.

Mesilato de deferoxamina.

Apoyo nutricional

Alimentación entérica (sonda nasogástrica).

Compuestos ricos en péptidos.

Evitar hiperglucemia.

Cirugía

Fracturas de cráneo deprimidas.

Hematomas subdurales.

Hipertersión intracraneal grave.

Cuando existe deterioro neurológico a pesar del tratamiento médico.

MonitoreoTABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES

CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Medios de

VigilanciaFrecuencia Objetivos

Acción si es

anormal

Examen

neurológico50-60 min

Si se deteriora

responder con

terapia médica

más radical u

operación

Presión arterialContínua o cada 2

horas

PAM 80-120

mmHg

Terapéutica con

líquidos +/- apoyo

presor si la PAM

<80 mmHg

Oximetría de

pulso (SPO2)

Contínua o cada

4-6 horasSPO2 >= 95%

Suplemento de

oxígeno

Fuente: elaboración propia

Medios de

VigilanciaFrecuencia Objetivos

Acción si es

anormal

Frecuencia y ritmo

cardíaco

Contínua o cada

horaTratar arritmias

Frecuencia y ritmo

respiratorioCada hora 10-25/min Intubar y ventilar

Temperatura

corporal4 X día 38.3-38.9 °C

Si hay fiebre, valorar la

causa y tratarla; para

tratar la hipotermia

conservar temperatura

entre 31 y 34 °C.

Claentar con lentitud.

Glucosa en sangre 2 X día 80<GS<200 mg/dl

Añadir dextrosa si la

GS <80. Si hay

hiperglucemia disminuir

dextrosa parenteral o

medicar con insulina.

TABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Continuación…

Fuente: elaboración propia

Monitoreo

Monitoreo

Monitoreo

Pronóstico

Categoría Grado

Actividad Motora

Marcha normal reflejos espinales

normales6

Hemiparesis, tetraparesis 5

Recumbencia, rigidez extensora

intermitente4

Recumbencia, rigidez extensora

constante3

Recumbencia, rigidez extensora

contanste, opistotomo.2

Recumbencia, reflejos espinales y

tono muscular deprimido o ausente1

TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS

Fuente: Braund, 2003

Reflejos del tallo cerebral

Reflejos pupilares normales con

reflejo oculocefálico normales6

Reflejos pupilares lentos, con reflejo

oculocefalico normal o deprimido.5

Miosis bilateral con reflejo

oculocefalico normal o deprimido4

Pupilas puntiformes con reflejo

oculocefalico deprimido o ausente 3

Midriasis unilateral sin respuesta con

reflejo oculocefalico deprimido o

ausente

2

Midriasis bilateral sin respuesta reflejo

oculocefalico deprimido o ausente1

TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOSContinuación…

Fuente: Braund, 2003

Nivel de conciencia

Alerta al entorno 6

Depresión o delirio, capaz de

responder al entorno pero de manera

inapropiada

5

Semicomatoso, con respuesta a

estimulos visuales4

Semicomatoso con respuesta a

estimulos auditivos3

Semicomatoso, con respuesta solo a

estimulos nocivos repetidos2

Comatoso, sin respuesta a estímulos

nocivos1

TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOSContinuación…

Fuente: Braund, 2003

Total (suma de las tres

categorias) ?

Pronóstico Grave 3 - 8

Pronóstico reservado a

pobre9 - 14

Buen pronóstico 15 - 18

TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS

Continuación…

Fuente: Braund, 2003

Lecturas recomendadas

BEAL MW. (2002) CNS Trauma in the small animal patient. Proceedings of The North American Veterinary Conference. Pág 152-163.

BRAUND KG. (2003) Traumatic Disorders. International Veterinary Information Service. URL: http://www.ivis.org(Last updated 15-Ago-2003).

Lecturas recomendadas

JHONSON J. y MURTAUGH R. (2001) Traumatismo craneoencefálico In: Kirk Terapéutica Veterinaria de Pequeños Animales. XIII Edición. Volumen I. McGraw Hill Interamericana.

PROULX J. y DHUPA N. (1998) Head Trauma. Compend Contin Educ. Vol 20 Nº 8 y 9.

Gracias por su atención…