LA MOTILIDAD. 1ra parteProf. Dr. Víctor José Villanueva

Nuestra intención es ocuparnos de la patología de la motilidad dependiente de alteraciones del sistema nervioso razón por la que dejaremos de lado todo lo que se refiera a enfermedades de los músculos, huesos y articulaciones.Por lo extenso del tema, dividiremos este trabajo en dos publicaciones sucesivas de modo que en la actual desarrollaremos todo lo referente a los aspectos básicos, anatómicos, fisiológicos y semiológicos del sistema motor dejando para la subsiguiente lo que corresponde a la clínica.Bases anatomofisiológicas: La actividad muscular, que origina la motricidad, depende del sistema nervioso. Esta actividad produce los movimientos que son de dos tipos: la motilidad cinética, motilidad propiamente dicha, en la cual una o varias contracciones musculares, rápidas, de corta duración, inducen el desplazamiento de uno, varios segmentos del cuerpo o de todo el cuerpo. Estas contracciones musculares se llaman "clónicas". La otra motilidad es la estática, que actúa una vez finalizado el desplazamiento del cuerpo o una de sus partes, y determina el mantenimiento de ellos en la posición a que fueron llevados. Esta motilidad, que fija en una actitud en lugar de desplazar, se debe, no a sacudidas musculares breves sino que resultan de variaciones del estado de tensión especial o semicontracción muscular, duradera, llamada tono muscular. El tono muscular es un estado del músculo, intermedio entre el acortamiento de la contracción clónica y la flaccidez total de un músculo al cual se ha desnervado o desinsertado de sus huesos. La contracción muscular determinante del tono se denomina " tónica".                                                Contracciones clónicas: movimientos. Motilidad cinéticaActividad muscular                                                Contracciones tónicas: tono muscular. Motilidad estática.

Dentro de la motilidad cinética, existe dos tipos de movimientos, uno de ellos, se produce en forma independiente de la voluntad del sujeto, son los actos motores involuntarios. El otro tipo de movimientos se produce por el deseo, la voluntad del individuo, son los actos voluntarios.                    VoluntariaMotilidad cinética                    Involuntaria

En la categoría de movimientos involuntarios hay variedades; una de ellas es la de los movimientos reflejos, actos simples que aparecen como consecuencia de una excitación periférica seguida de una respuesta motora inmediata. Por ejemplo, el reflejo rotuliano que aparece al contraerse el cuadriceps determinando la extensión de la pierna sobre el muslo cuando se percute el tendón rotuliano. Otra categoría más perfeccionada y compleja de movimientos involuntarios son los asociados, que aparecen independientemente de la voluntad y a veces inconscientemente, sucediendo o coincidiendo con movimientos voluntarios, por ejemplo el balanceo pendular de los miembros superiores al caminar, otro tipo es de los movimientos automáticos como los gestos mímicos de la cara en los estados emocionales o la ejecución involuntaria e inconsciente de movimientos previamente aprendidos como el nadar, andar en bicicleta, etc.                                                ReflejosMovimientos involuntarios       Automáticos                                                Asociados 

Los movimientos voluntarios, que dependen del sistema piramidal, son elaborados y representados conscientemente por la corteza cerebral motora frontal y sus impulsos conducidos por los haces piramidales (aparato incitador de los movimientos voluntarios) hacia el tronco cerebral y la médula espinal. Para los movimientos involuntarios automáticos y asociados no existe representación cortical cerebral sino que los impulsos son producidos y conducidos, también a la médula o tronco cerebral, por el sistema extrapiramidal (aparato incitador de los movimientos involuntarios). Los reflejos son mucho más elementales y primitivos, son gobernados por la sustancia gris medular o los núcleos de los pares craneales sin intervención directa del sistema piramidal ni extrapiramidal.De esto se deduce que el aparato efector de todos los movimientos, médula espinal y tronco cerebral, (que recibe las incitaciones de centros superiores encefálicos) es común tanto para movimientos voluntarios como involuntarios. A su vez estas dos formaciones (astas anteriores y núcleos de los pares craneales) reciben los estímulos voluntarios e involuntarios por los haces piramidales y geniculados y las diversas conexiones de los núcleos de la base del cerebro o del pedúnculo cerebral con la médula y el tronco cerebral. El conjunto de las células de la sustancia gris de las astas anteriores medulares y de los núcleos de los pares craneales con sus axones que

se constituyen en los nervios correspondientes terminan en las sinapsis neuromusculares donde estimulan la membrana de los miocitos por la descarga de acetil colina. Este aparato efector de todos los movimientos recibe el nombre de neurona motriz periférica o vía final común de los movimientos. El aparato incitador de la neurona motriz periférica, despertador de la actividad muscular, difiere para los movimientos voluntarios e involuntarios. Para los movimientos voluntarios, está la neurona motriz central, es decir las células piramidales gigantes de la circunvolución frontal ascendente y sus prolongaciones cilidroaxiles que constituyen los haces piramidales (los que van a la médula) y geniculados (que se dirigen a los núcleos bulbopontopedunculares). Para los movimientos automáticos y asociados están las neuronas de los núcleos optoestriados (tálamo óptico, núcleos caudado y lenticular), tubérculos cuadrigéminos, núcleo rojo, locus Níger (pedúnculo cerebral) y núcleos vestibulares (bulbo raquídeo) con los diferentes fascículos que los conectan con las astas anteriores y núcleos de los pares craneales (haces retículoespinal, rubroespinal, tectoespinal, vestíbuloespinal). Todo este conjunto constituye el sistema extrapiramidal. En el caso de los movimientos reflejos, todo es más simple pues el aparato incitador y ejecutor está en las células anteriores de la médula espinal y sus vías de conducción son los nervios raquídeos. Sobre el tono muscular (motilidad estática), agregado al sistema extrapiramidal, actúa el cerebelo. Ver figura 73.La consecuencia de estas particularidades anatómicas es funcional, hay multiplicidad de incitación (sistemas piramidal y extrapiramidal) y unidad de ejecución. De ello se deduce que la lesión del aparato ejecutor anula todos los movimientos, voluntarios e involuntarios. Mientras que la lesión del aparato incitador anula solo uno de los movimientos, los voluntarios en el caso de la lesión piramidal e involuntarios en la del sistema extrapiramidal.El sistema piramidal, aparte de generar los impulsos motores voluntarios, ejerce una función frenadora o inhibidora de la motilidad refleja, automática y estática (tono muscular) a nivel de las astas anteriores de la médula espinal de modo que una interrupción del mismo en cualquier punto de su trayecto libera la neurona motriz periférica (que también interviene en la motilidad involuntaria y el tono muscular) y la consecuencia es la aparición de los fenómenos de liberación medular agregados a la parálisis de la motilidad voluntaria. Los fenómenos de liberación son: aumento del tono muscular, de los reflejos y movimientos anormales.Tipo de motilidad Aparato incitador Aparato

ejecutor

Motilidad cinética : Neurona

Movimiento reflejo" automático y asociado" voluntario

Arco reflejo medularSistema extrapiramidalSistema piramidal

motríz

Motilidad estática:Tono muscular

Sistema extrapiramidal y cerebelo

periférica

¿Cómo se dispone anatómicamente el sistema piramidal ? . Ver figuras 74, 1 y 2.La vía piramidal está formada por dos neuronas, la neurona motora superior o central y la inferior o periférica. Entre los cuerpos celulares de ambas se encuentran los axones que los conectan y constituyen los fascículos piramidales que comunican la corteza cerebral con los núcleos de los pares craneales y las astas anteriores medulares. Los cuerpos celulares de la neurona motora superior o central, están en la circunvolución prerrolándica o frontal ascendente o cuarta circunvolución frontal, el pie (parte posterior, vecina) de las circunvoluciones frontales 1ª, 2ª y 3ª; todas estas formaciones están ubicadas en la cara externa de cada hemisferio cerebral, y el lóbulo paracentral que está ubicado en su cara interna y es la continuación de la frontal ascendente. En toda esta amplia estructura, los centros para los movimientos voluntarios de cada segmento corporal están ubicados ordenadamente de la siguiente manera: el centro de los movimientos de la lengua, labios y faringe está en la parte más inferior de la frontal ascendente y pié de la 3ª frontal donde; en el hemisferio izquierdo únicamente, está el centro motor de la palabra. Inmediatamente encima y abarcando el pliegue de unión de la prerrolándica con la postrrolándica o circunvolución parietal ascendente está el centro de los músculos faciales. Los centros de los movimientos de las extremidades tienen una ubicación inversa a la posición en el cuerpo: en la parte más alta de la circunvolución prerrolándica y lóbulo paracentral están los centros motores para los pies, piernas y muslos, contando desde arriba hacia abajo. Hacia la parte media se encuentran los centros para el tronco, y en el tercio inferior de la misma, inmediatamente por encima de los centros de la cabeza,

están los de los miembros superiores. La experimentación ha demostrado que existe una ordenación mucho más perfecta en esta zona cerebral en la cual existe centros para la contracción voluntaria de varios músculos que producen un determinado movimiento (músculos agonistas). Como ayuda memoria, considérese que la ubicación de los centros motores del cerebro están ubicados en forma inversa a la posición de pié del individuo: cabeza para abajo y pies para arriba, entre ambos, los miembros superiores por debajo del tronco.Todas las fibras axonales que emergen de la corteza motora se disponen en tres haces, uno superior para los miembros inferiores, uno medio para los superiores y tronco, y, uno inferior para la cabeza, éstos atraviesan el centro oval (substancia blanca subcortical del cerebro). Así llegan a la cápsula interna que tiene una forma de ángulo abierto hacia adentro con vértice externo (<) es decir, un brazo anterior, una rodilla y un brazo posterior. El fascículo inferior (para los músculos de la cabeza) se coloca en la rodilla y 1/5 anterior del brazo posterior de la misma y por esta causa recibe el nombre de haz geniculado. Los 4/5 restantes del brazo posterior son ocupados por el haz medio (tronco y miembro superior) y el haz superior (miembros inferiores). El conjunto de las fibras de estos dos últimos haces constituyen el gran haz piramidal. Ver figuras 75 y 76. En resumen, los estímulos para la contracción muscular voluntaria transcurren por dos vías: el haz geniculado para el cráneo, boca,faringe, laringe y la cara, y el haz piramidal para los miembros y el tronco.Al salir de la cápsula interna ambos haces llegan al pedúnculo cerebral correspondiente ubicándose en su parte anterior o pié y con un movimiento de torsión por medio del cual el haz geniculado ocupa el 1/5 interno y el piramidal los 4/5 restantes. A este nivel el haz geniculado envía fibras a los núcleos del III par craneal (motor ocular común) y IV par (patético), ambos del lado opuesto (entrecruzamiento de las fibras en virtud del cual el haz geniculado derecho inerva los núcleos oculomotores izquierdos y viceversa). En la protuberancia anular este haz envía contingentes a los núcleos: masticador del V par (trigémino), del VI par (motor ocular externo) y del VII par (facial). En el bulbo raquídeo: núcleo ambiguo (IX= glosofaríngeo; X= neumogástrico y XI= espinal) y del XII par (hipogloso mayor). En resumidas cuentas, todas las fibras de un haz geniculado van a terminar en los núcleos ubicados en la mitad del lado opuesto de los núcleos del tronco cerebral.El haz piramidal, ubicado en los 4/5 externos del pie peduncular, recibe este nombre porque en la cara anterior del bulbo raquídeo va a constituir con el homólogo del lado opuesto, dos largas columnas salientes que recorren toda la longitud del órgano, las pirámides bulbares anteriores. Al pasar por la protuberancia anular los dos fascículos piramidales son disociados en varios manojos por fibras transversales que van de un hemisferio cerebeloso al otro. Al emerger de este órgano vuelven a confluir todas las fibras formando las pirámides y recorren todo el bulbo raquídeo. En el polo inferior del órgano se produce el entrecruzamiento de las pirámides en virtud del cual las fibras de las 4/5 partes de la pirámide derecha se ubican en la mitad izquierda de la médula (cordón lateral) y viceversa. Esta porción del gran haz piramidal recibe el nombre de haz piramidal cruzado. El 1/5 restante no se entrecruza y en la médula desciende por la mitad homolateral del cordón anterior (haz piramidal directo). A medida que recorren la médula espinal las fibras del haz piramidal directo se entrecruzan en la línea media con los del lado opuesto y van a hacer sinapsis con las células de las astas anteriores de la sustancia gris medular. Las fibras de los haces piramidales cruzados, que ya lo han hecho en el límite inferior del bulbo van a terminar en las astas anteriores del mismo lado.Sintetizando, todas las fibras de la gran vía piramidal, ya sea del fascículo piramidal directo como del cruzado van a terminar al asta anterior de la médula espinal del lado opuesto al hemisferio cerebral del que provienen.La segunda neurona de la vía piramidal, neurona motriz periférica, tiene su cuerpo celular en las astas anteriores de la médula y en los núcleos de origen de los nervios craneales. De ellos parten los axones que van a constituir los nervios raquídeos y craneales que se ramifican en los diferentes músculos esqueléticos del tronco, de los miembros, cuello y cabeza.De todo esto se deduce que cada hemisferio cerebral inerva la musculatura esquelética de la mitad del lado opuesto del cuerpo, es decir, gobierna los movimientos voluntarios correspondientes del lado contralateral.Estas características anatómicas explican algunas particularidades de la patología neurológica. Por ejemplo, la lesión de una vía piramidal producirá la parálisis de la motilidad voluntaria de la mitad contralateral del cuerpo (hemiplejía) . Si la lesión se localiza en el área motriz cortical,

relativamente extensa y además sistematizada en subcentros, lo más probable es que no destruya toda la zona sino una parte, es decir un subcentro de un miembro superior o inferior o de un miembro y tronco o de un miermbro y cara, es decir que solo habrá una monoplejía (parálisis de un miembro). Pero si se produce una lesión de la cápsula interna, de pocos cm. de longitud, serán afectadas todas las fibras del haz piramidal, y el resultado, una hemiplejía completa (parálisis de una mitad del cuerpo). La sección de la médula espinal, según el nivel donde se produzca y si es completa o incompleta, podrá determinar : en el caso de sección complea, tetraplejía (parálisis de los cuatro miembros) si lo es por encima del abultamiento cervical; paraplejía o diplejía crural (parálisis de los miembros inferiores) si la sección se produce en la médula dorsal o lumbar; pero si hay una lesión medular que afecte solo una mitad de la médula cervical podrá producirse una hemiplejía medular. Una lesión, únicamente de la sustancia gris en el engrosamiento cervical de la médula (donde nacen las raíces que formaran los plexos braquiales), como en la poliomielitis anterior aguda o en la siringomielia, originará una diplejía braquial.Los centros motores corticales, además de enviar estímulos para la motilidad voluntaria, ejercen un efecto frenador de movimientos involuntarios sobre otros centros motores cerebrales, la primer acción es intermitente puesto que los movimientos voluntarios se producen solamente cuando la voluntad lo decide mientras que el efecto frenador sobre movimientos involuntarios es contínuo. De esto se deduce que una lesión de las neuronas frontales se manifestará, no solo por déficit de los movimientos voluntarios sino por la aparición de movimientos involuntarios como convulsiones.Los músculos del cuello, tronco y miembros están inervados por los nervios raquídeos que llevan fibras de las raíces anteriores de la médula. Cada raíz anterior proviene de cada segmento medular de modo que hay 31 pares de raíces anteriores y el mismo número de segmentos medulares. El número de nervios motores es mayor que el de raíces anteriores lo que significa que cada una de ellas contribuye a formar más de un nervio pero como ellas se anatomosan para intercambiar fibras y formar plexos antes de originarse los nervios, cada uno de ellos llevaran fibras de más de una raíz anterior y por consiguiente, de más de un segmento medular. Se admite, en general, que cada nervio tiene axones de tres raíces medulares. Es así como la lesión de una de ellas determina la parálisis parcial de más de un nervio, por ejemplo, la sección de la 6ª raíz cervical ocasiona la parálisis de los músculos braquial anterior y bíceps inervados por el nervio músculocutáneo, y del supinador largo, que lo está por el nervio radial. La lesión de un nervio motor periférico significa la parálisis de varias raíces, por ejemplo la lesión del nervio radial significa que está involucradas las raíces C6- C7 y C8. Estas particularidades sirven para deslindar, en caso de lesión de la neurona motriz periférica si la misma asienta en el segmento médulo-radicular o en tronco nervioso mismo. En el caso de compromiso del asta anterior medular y/o de las raíces, la topografía de la parálisis es de tipo radicular (toma músculos inervados por dos o más nervios). Si se lesiona el tronco nervioso mismo, la parálisis es de tipo periférico (toma músculos inervados por tres raíces) y solo afecta los músculos que estan inervados por el nervio. Ver figura 77 donde se muestra la distribución de la inervación radicular en los músculos correspondientes.Habíamos dicho que la neurona motriz central además de ser incitadora de los movimientos voluntarios era depresora de los movimientos involuntarios y de la motilidad estática (que dependen de la neurona motora periférica). Esta última, además, mantiene el trofismo de los músculos. La lesión de la primera determina parálisis de los movimientos voluntarios y liberación de la neurona periférica con la consiguiente exaltación de los reflejos, del tono muscular y movimientos anormales automáticos de origen medular como las sincinecias y el clonus. La lesión de la segunda anula toda la motilidad (refleja, automática, estática) y lleva a la atrofia muscular.Exploración de la motilidad:La motilildad se explora por medio de: a) la motilidad activa voluntaria y de la fuerza muscular. b) la motilidad pasiva y del tono muscular. c) trofismo. d) los reflejos. e) la existencia de movimientos anormales.a) La motilidad activa voluntaria está dada por los movimientos que el individuo ejecuta por si mismo, es decir por los cambios de forma o desplazamiento que experimenta un segmento de miembro, todo él, el tronco o todo el cuerpo cuando se le pide que ejecute el movimiento. Básicamente se lo explora con la inspección pero también con la palpación. Para todo esto es necesario conocer las articulaciones que se van a mover, los músculos que las van a movilizar y los nervios que transmiten los impulsos a los músculos involucrados. Se estudia los movimientos

de la cabeza y cuello, miembros superiores, tronco y miembros inferiores. A continuación se muestra los cuadros 151-152- 153 y 154 que ilustra lo dicho.La alteración de la motilidad puede ser de causa neurológica o extraneurológica. La disminución de la capacidad de efectuar movimientos de causa neurológica (interrumpción de la vía motriz desde el cerebro hasta las terminaciones nerviosas en los músculos) se llama parálisis o plejía cuando hay pérdida absoluta, y, paresia cuando solo disminuye la fuerza, amplitud o velocidad del movimiento, es decir, hay disminución únicamente, de la movilidad. Cuando el sistema nervioso está indemne pero el movimiento no se puede realizar por causa del aparato locomotor, el trastorno se llama impotencia funcional. Puede deberse a trastorno óseo, articular o muscular.El movimiento voluntario se observa durante su ejecución controlando su amplitud y rapidez y luego se usa la palpación para oponerse al movimiento y comparándolo con del miembro homólogo para, así, poder estudiar la fuerza de las contracciones musculares. Existe maniobras para estudiar visualmente la fuerza muscular de los miembros: las maniobras de Mingazzini y de Barré para los inferiores como se ve en las figuras 78 y 79. Para los miembros superiores se puede usar un dinamómetro (figura 80), o, se pide al paciente que mantenga los brazos con elevación de 90º a nivel de los hombros y antebrazos en flexión de 90º a nivel de los codos con las manos en posición intermedia entre la pronación y supinación. En caso de paresia del miembro superior se verá que el mismo no puede ser mantenido y empieza a caer con extensión del hombro y codo y pronación de la mano hasta quedar colgado todo el miembro a un lado del tronco. Para comprobar la fuerza de la mano el explorador coloca los dedos índices y medios en las manos del paciente y se le pide que los apriete y no deje sacarlos mientras el médico intenta quitarlos de ellas. En caso de paresia de una mano podrá hacerlo mientras que en la mano sana no podrá quitarlos.La comprobación de una deformidad articular por tumefacción o por falta de congruencia entre las superficies articulares, la alteración de los ejes de los huesos de los miembros, la existencia de dolor provocado además del espontáneo, músculos disminuidos de grosor o fláccidos o por el contrario endurecidos y achicados, la imposibildad de movilizar activamente la articulación, deponen a favor de una impotencia funcional por artritis, luxación o subluxación articular, fractura ósea, atrofia, fibrosis muscular o anquílosis articularb) Motilidad pasiva y tono muscular:   se puede explorar con la inspección, la palpación (ambas con las zonas a explorar en posición de reposo) y con la ejecución de movimientos pasivos.Con la inspección se observa se observa el relieve que producen los músculos y la actitud que adopta todo el cuerpo o una parte de él. En la hipertonía muscular se observa que las masas musculares hacen relieve y sobresalen mientras que en la hipotonía se ve a los músculos como aplastados contra la superficie de la cama. Con la palpación los músculos hipertónicos aparecen duros y resistentes mientras que en la hipotonía están blandos, fláccidos. Los músculos normotónicos aparecen elásticos, ni duros ni blandos. La motilidad pasiva es la que el médico imprime a las articulaciones del paciente para observar la amplitud del movimiento y comprobar la dificultad que oponen los músculos a los desplazamientos. En la hipertonía muscular (lesión del aparato incitador de los movimientos) los músculos, que están duros se oponen al movimiento, cuya amplitud es menor que en condiciones normales. Cuando existe una alteración del sistema piramidal, la dificultad solo existe en el comienzo del mismo, como la que se comprueba al abrir una navaja (signo de la navaja). Se llama contractura o espasticidad. En la patología del sistema extrapiramidal la dificultad existe en forma intermitente durante todo el movimiento como los dientes de dos ruedas que se van imbricando al girar (signo de la rueda dentada). Se llama rigidez. En la hipotonía o atonía muscular el movimiento pasivo es mucho más amplio que en la normotonía. Por ejemplo, es posible tocar el isquion con el talón del pié, lo que normalmente es imposible. Ver figura 97. O, tocar la cara anterior del hombro con el talón de la mano. En las lesiones extraneurológicas, además de deformaciones localizadas en las articulaciones y de posturas anormales, puede comprobarse anquílosis (incapacidad de efectuar movimientos pasivos por problemas articulares o musculares) en las que la dificultad para el movimiento es contínua durante todo el movimiento, no hay signo de la navaja ni de la rueda dentada. El movimiento pasivo es doloroso y no se puede ejecutar.Se comprueba hipotonía muscular en las lesiones de la neurona motora inferior (lesiones medulares o del tronco cerebral, radiculares y de los nervios periféricos.)c) Trofismo:   es el desarrollo, nutrición y mantención de la vida de los tejidos. Esta es una función de la neurona motriz periférica en lo que respecta a las fibras musculares pero también de la

sensibilidad con centro en las astas posteriores medulares, y del sistema simpático, con centro en las astas laterales o columnas de Clarke que también intervienen en el mantenimiento de la vida de todos los tejidos musculares y tegumentarios. El trofismo puede ser estudiado a nivel de la piel, tejido celular subcutáneo y músculos por medio de la inspección, palpación, algunas maniobras especiales y el estudio eléctrico de los músculos (electromiograma).Inspección: se observa la humedad, turgencia y elasticidad de la piel, la existencia de pigmentos y su distribución, la presencia de erosiones o ulceraciones, el estado del vello corporal y de las uñas. Se observará el volumen de las masas musculares comparando lados simétricos y si hay fibrilaciones. Estas últimas son contracciones involuntarias rápidas, de un pequeño grupo de fascículos musculares, de unos cm. de largo, parecidas a los movimientos de los vermes (lombrices). Son propias de las lesiones del cuerpo celular de la neurona motriz periférica (asta anterior). Luego se observa los ejes de los huesos y el estado de sus articulaciones ya que las alteraciones de la médula espinal o de los nervios raquídeos producen manifestaciones características.Con la palpación se estudia la consistencia y elasticidad de las masas musculares y la superficie de las articulaciones.Maniobras y exámenes complementarios: la medición de los diámetros de los miembros en zonas simétricas sirve para ver el trofismo muscular y descubrir hipotrofias leves que puedan pasar desapercibidas en la inspección. La percusión del músculo con el martillo de reflejos o la formación de un pliegue en el mismo permite ver una contracción que no existe en las atrofias miopáticas pero que perdura en los primeros estadíos de las neuropáticas. Por último, el electromiograma permite diferenciar problemas musculares miopáticos de neuropáticos.Una alteración característica es el mal perforante que es una úlcera que suele localizar en la planta de los pies, especialmente en los sitios donde existe compresión como la cabeza del 1º o del 5º metatarsiano (mal perforante plantar) o en el dorso, en las mismas localizaciones. Aparece en la lepra, neuropatía diabética, tabes y siringomielia. Se piensa que la pérdida de la inervación sensitiva, no solo compromete el trofismo de los tejidos sino que por la falta de percepción del dolor no se suprime el traumatismo crónico originado por el peso del cuerpo sobre pie. Consiste en una pérdida de sustancia de tamaño variable entre 2 a 3 cm. de diámetros, redondeada, con un lecho de color rosado pálido, que no sangra porque no hay tejido de granulación, rodeado por un borde duro de unos mm. de ancho, de color grisáceo. En profundidad puede llegar al plano músculo aponeurótico. Es indolora. Ver figuras 98 y 99.Otra lesión característica es la úlcera por decúbito, que aparece en sitios que son comprimidos en forma continuada contra el plano de la cama en individuos con estado de coma, paraplejía o hemiplejía. Asientan en la zona sacra, maleolar, talón, trocantérea, isquiática (para los parapléjicos en silla de ruedas) es decir eminencias óseas superficiales que están inmediatamente por debajo de los tegumentos. La compresión prolongada de los mismos crea isquemia con mortificación de la piel a la que se puede agregar la humedad por la contaminación con orina y/o materia fecal y la acción de las bacterias. En general, comienzan con la formación de una escara, es decir una placa de color negro y seca y dura, indolora, por necrosis de la piel y plano subcutáneo. Por esta primer lesión suele llamárseles también, escaras por decúbito. Se profundizan y llegan hasta el plano óseo, con frecuencia se infectan y supuran llevando en ocasiones a la muerte por sepsis. Ver figuras 100 y 101.La atrofia de las masas musculares, o sea la disminución del número y tamaño de las fibras musculares puede ser producida por lesión del sistema nervioso, por lesión propiamente muscular o secundaria a patología osteomuscular que secundariamente lleva al a atrofia. Cualquier lesión de la neurona motriz periférica ya sea en la médula espinal, las raíces o los nervios raquídeos llevan a la atrofia y su topografía puede ser de tipo radicular (músculos inervados por varios nervios) o neurítica (músculos inevados por un nervio pero por varias raíces). Todas estas atrofias son distales en los miembros por ejemplo eminencias tenar e hipotenar originando la mano simiana o mano plana sin las dos saliencias de estos músculos y luego se extiende al antebrazo. En las atrofia miopática, ella predomina en las zonas proximales de los miembros, cinturas escapular y pelviana para luego progresar al brazo o muslo. En la atrofia neuropática el principal acto anulado es la prehensión (tomar objetos con la mano, escribir) mientras que en la miopática es la elevación de los miembros superiores (peinarse o rascarse la cabeza o colocarse un sombrero) o levantarse de una silla o ascender escaleras. En la primeras hay contracciones fibrilares espontáneas o

idiomusculares con la percusión y reacciones de degeneración en el electromiograma. En las segundas no hay ninguna de estas alteraciones y los músculos han desaparecido reemplazados por bandas finas fibroadiposas. Las atrofias reflejas son un tipo de atrofia neuropática en la que la enfermedad no afecta el sistema nervioso primariamente sino alguna estructura como una articulación con su membrana sinovial inflamada y que por vía centrípeta a través de los nervios sensitivos irrita las astas posteriores de la médula inhibiendo la función trófica de las células de las astas anteriores y ello lleva a la atrofia de los músculos vecinos como se suele ver en diversas artritis. Por el mismo mecanismo se puede verificar la atrofia de músculos intercostales en las pleuresías.En las articulaciones se producen procesos simultáneos de osteolisis y osteogénesis alrededor de las superficies articulares que lleva a una gran deformidad. Por ejemplo en la tabes en rodillas, en la lepra falta la hipeplasia ósea por lo que se produce grandes mutilaciones y tiene preferencia por las de los dedos. Ver figura 116.Reflejos:Son respuestas motrices, secretorias o nutritivas, involuntarias, que se producen inmediatamente por la aplicación de un estímulo. Por ejemplo, la percusión del tendón de Aquiles con un martillo de reflejos produce la contracción del cuadriceps con la consiguiente extensión del muslo sobre la pierna (respuesta motora). La llegada del bolo alimenticio al estómago produce la inmediata secreción de jugo gástrico (respuesta secretoria). El reflejo está formado por la rama aferente, es decir los receptores especializados del estímulo, los nervios sensitivos que las continúan hasta la 1º neurona sensitiva ubicada en el ganglio raquídeo o de los nervios craneales, de allí salen las raíces posteriores de los nervios raquídeos o las ramas que de los ganglios anexos van a los troncos de los pares craneales. Los axones de los ganglios van a terminar en las astas posteriores de la médula espinal o los núcleos sensitivos de los nervios craneales (2º neurona sensitiva). Estos axones van a hacer sinapsis con la rama eferente del reflejo que está dada por un centro donde se elaboran las repuestas y corresponde al asta anterior medular, el núcleo motor (respuesta motora) o el núcleo vegetativo del par craneal o el asta lateral de la médula (respuesta vegetativa) La neurona efectora o del centro del reflejo emite prolongaciones cilindroaxiles que van a constituir los nervio raquídeos o los craneales y terminan en los músculos estriados, lisos o glándulas. Casi siempre, entre la neurona aferente y la eferente se interponen dos más neuronas intermedias llamadas neuronas intercalares.Los reflejos se clasifican en dos tipos: a) Los exteroceptivos y b) Los interoceptivos. Los primeros se originan por fenómenos exteriores al organismo con aplicación de los estímulos sobre la superficie externa del cuerpo, mucosas u órganos de los sentidos. Ejemplos: reflejos osteotendinosos, cutáneos, mucosos. Los segundos se originan en fenómenos desarrollados en el interior del organismo y pueden ser: b’) vísceroceptivos: se originan en vísceras y tienen como resultado efectos secretorios, motores (sobre músculos lisos de las vísceras) y vasomotores (sobre músculos lisos vasculares). b") propioceptivos: por estímulos que actúan sobre el aparato locomotor (músculos, tendones, articulaciones, periostio) y aparatp vestibular. Comprende los reflejos del tono muscular y de postura, del equilibrio y los reflejos de automatismo medular.VísceroceptivosInteroceptivosPropioceptivosReflejosExteroceptivos

Localización de los reflejos:Las repuestas reflejas normales se localizan en determinado lugar, siempre el mismo, y el estímulo se debe aplicar siempre en el mismo sitio. Por ejemplo el reflejo rotuliano se desarrolla por la percusión del tendón rotuliano y su respuesta es la contracción del cuadriceps. Pero además, cada reflejo tiene un centro determinado, ubicado en forma precisa en la médula espinal para los miembros y tronco, y el tallo o tronco cerebral para los reflejos de la cabeza. Esta localización precisa permite, en ausencia o disminución de uno o más reflejos, conocer los segmentos medulares afectados por una patología o si el problema está en el bulbo, protuberancia o pedúnculo cerebral. La médula espinal, a nivel sacro, es también el centro de reflejos vegetativos como el de la micción, defecación y erección. También es generadora de movimientos automáticos que normalmente no existen porque la vía piramidal los inhibe. Los reflejos de automatismo medular aparecen en una sección medular (que interrumpe el haz piramidal y la libera) en la

porción del cuerpo inervada por la parte de la misma ubicada por debajo de la sección. Son el reflejo de flexión y el mass reflex. El primero consiste que en un parapléjico o tetrapléjico, el pinchazo de un miembro produce el alejamiento del mismo del estímulo (por flexión de la cadera, rodilla y tobillo). El mass reflex es más amplio ya que además de la flexión masiva de los miembros, se produce sudoración y evacuación de orina y heces.Semiotecnia y clínica propedéutica:Nos ocuparemos solo de algunos de los reflejos osteotendinosos y cutáneomucosos que son más utilizados en la práctica médica.Miembros inferiores:Reflejo plantar: más que como localizador de nivel de lesión medular es utilizado como evidencia de liberación medular del influjo inhibidor de la vía piramidal (hemiplejías y secciones medulares por encima de la médula sacra). Centro: 1º y 2º segmentos sacros. El roce de la planta del pié desde el talón hacia delante y de afuera adentro produce: normalmente la flexión plantar del 1º dedo acompañado de los 4 restantes. Respuesta patológica: extensión dorsal del 1º dedo.Reflejo aquiliano: su centro está en los segmentos medulares 5º lumbar, 1º y 2º sacros. La percusión del tendón de Aquiles produce la contracción del tríceps sural con la consiguiente flexión plantar del pié.Reflejo rotuliano: o patelar. Centro: 2º, 3º y 4º segmentos lumbares. La percusión del tendón rotuliano produce la contyracciópn del cuadriceps con extensión de la pierna sobre el muslo.Maniobra de Jendrassik: se utiliza cuando el paciente está tenso y no relaja la musculatura de los miembros inferiores o del tronco a pesar del pedido del médico para que lo haga. Distrae su atención de la zona a explorar y relaja la musculatura. Ver figura 128: el paciente debe hacer fuerza con ambos brazos y antebrazos tironeando en sentido opuesto con la máxima fuerza y simultáneamente.Tronco:Reflejo cremasteriano y homólogo de la mujer: consiste en estimular la parte superior de la cara interna del muslo comprimiendo los aductores o bien empujando con un dedo en dicha zona en forma oblicua hacia arriba. La respuesta es la contraccción del cremáster (elevación del testículo) y del oblícuo mayor (aplanamiento del hemiabdomen correspondiente). En la mujer solo se produce la contracción del oblícuo mayor. Centro: 1º y 2º segmentos lumbares.Reflejo anal: la excitación de la piel del ano produce la contracción del esfínter externo. Centro: 5º segmento sacro.Reflejo bulbocavernoso: el roce con una torunda de algodón del glande produce una contracción del músculo bulbocavernoso que se puede percibir colocando un dedo de la otra mano en el periné, en la línea media en la raíz de los cuerpos cavernosos. Centro: 3º y 4º sacros.Reflejos cutáneo abdominales: se estimula la piel de la pared hemiabdominal por fuera de la línea media, en forma oblicua hacia arriba y adentro, por debajo, a nivel y por encima de la línea horizontal que pasa por la cicatriz umbilical. La respuesta es de la desviación del ombligo y aplanamiento del abdomen por contracción del músculo transverso del abdomen. Así se obtiene el reflejo superior, el medio y el inferior. Centros: 6º y 7 º dorsales para el superior, 8º y 9º para el medio y 10º, 11º y 12º para el inferior.Se cree que los reflejos del tronco (todos superficiales) son complejos por que tienen dos arcos reflejos uno inferior medular que es efector del otro, superior, cerebral, que es incitado por el estímulo aplicado en la piel y elabora la respuesta que es conducido por la vía piramidal. Cuando existe una lesión de la misma no hay elaboración de la respuesta motora o ésta no llega a las astas anteriores medulares y los reflejos se anulan.Reflejo medio pubiano: la percusión de la sínfisis pubiana produce contracción de los músculos abdominales y aducción de los muslos. Centro: desde D10 a L2.Reflejo estilorradial: Con la mano en posición intermedia entre la supinación y la pronación, la percusión de la apófisis estiloides del radio produce, como respuesta principal, la flexión del antebrazo sobre el brazo, y como respuestas secundarias, ligera supinación y flexión de la mano. Centro: 5º y 6º cervicales.Reflejo cubitopronador: Con la mano en la misma posición para el reflejo anterior, se percute la apófisis estiloides cubital (inmediatamente por debajo del abultamiento de la cabeza del hueso). Centro: 7º y 8º cervicales.

Reflejo bicipital: la percusión del tendón del bíceps inmediatamente por debajo del pliegue del codo produce la flexión el antebrazo. Centro: 4º, 5º y 6º cervicales.Reflejo tricipital: la percusión del tendón del tríceps produce la extensión del antebrazo sobre el brazo. Centro: 6º y 7º cervicales.Cabeza:Reflejo córneo-conjuntival: el roce de la córnea o conjuntiva con un trozo de algodón produce la contracción del orbicular. La vía es trigémino-facial (mitad inferior de la protuberancia).Reflejo faríngeo: la estimulación del velo del paladar o de la pared posterior de la faringe produce contracción del primero y náuseas. La vía es glosofaringeo-neumogástrco (bulbo raquídeo).Reflejo maseterino: la percusión directa de la punta del mentón o de un dedo apoyado sobre élla, con la boca entreabierta, produce el cierre de la misma por elevación de la mandíbula. La vía es trigemino-trigeminal (protuberancia anular).Como síntesis presentamos la figura 143.Reflejos de automatismo medular:Ya mencionamos algo de ellos al comenzar este párrafo y citamos el reflejo de flexión o de los acortadores y el reflejo masivo. También existe el reflejo de extensión o de los alargadores en que estimulando la parte inferior del abdomen o raíz del muslo se desencadena la extensión de las caderas, rodillas, tobillos y dedos.Reflejos tónicos o de postura corporal:Se relacionan más con el sistema extrapiramidal. Son reflejos propioceptivos (originados en el aparato locomotor) en que después de colocar pasiva o activamente una articulación en una posición, aumentan el tono de determinados músculos que fijan la misma en dicha posición, generalmente los agonistas con los sinergistas, y disminuyen el tono los antagonistas. En condiciones patológicas podemos ver la rigidez de descorticación cuando por lesión de la corteza cerebral quedan liberados los núcleos optoestriados y la rigidez de descerebración cuando por lesión de éstos se liberan el núcleo rojo y otros situados por debajo. En el primer caso, se observa que el tronco y miembros inferiores están en extensión mientras que los superiores están flexionados y aproximados al tronco. En la segunda, los miembros superiores están en extensión y pronación, siempre juntos al tronco. Además, se puede producir el fenómeno del cuello de Magnus-Kleijn en que se hace rotar la cabeza pasivamente hacia un lado, el miembro hacia el cual gira la misma se extiende y el cotralateral se flexiona, especialmente en el hombro (posición de espadachin).Clonus:Es la sucesión de varias contracciones musculares involuntarias y rítmicas de un grupo muscular desencadenadas por el estiramiento brusco y pasivo de los tendones. Se lo considera como la sucesión rítmica de reflejos tendinosos y se debe a que la primer estimulación se prolonga de tal manera que habiendo terminado esa contracción el movimiento se perpetua porque las mismas contracciones estiran los tendones musculares creando una estimulación contínua. Puede ser detenido ejerciendo una estimulación diferente en un sitio alejado de aquel donde se desarrolla el clonus. Es un movimiento anormal que aparece cuando el arco reflejo es liberado del influjo inhibidor de la vía piramidal. Tiene el mismo significado que el signo de Babinski y la espasticidad, equivale a una hiperreflexia osteoteninosa. Se lo puede obtener en la mano, rótula y pie por estiramiento pasivo y brusco de los tendones de los músculos flexores de la mano , del tendón rotuliano o del aquiliano. Ver figuras 144, 146 y 147.Sincinesias:Son movimientos involuntarios, a menudo inconscientes, que se producen cuando se ejecuta otros movimientos, generalmente voluntarios y conscientes. Son movimientos asociados, expresión de liberación de centros motores subcorticales (núcleos de la base del cerebro u otros del sistema extrapiramidal, médula espinal) de control inhibitorio del sistema piramidal. También equivalen a un reflejo osteotendinoso solo que aquí la estimulación está dada por un movimiento voluntario en lugar de la percusión de un tendón o el estiramiento pasivo y brusco del mismo como en el clonus. Un tipo de sincinesia es la de imitación que aparece en un hemipléjico en la mano paralizada consistente en la flexión de todos sus dedos al cerrar los dedos de la mano sana mientras que si se le ordena al paciente que cierre la mano pléjica sin hacer ningún movimiento en la sana no puede hacerlo. Otra, es la sincinesia global que consiste en la aparición de movimientos en el hemicuerpo paralizado cuando efectúa un esfuerzo muscular en el hemicuerpo sano. Por ejemplo, se le pide a

un hemipléjico que mueva los miembros del lado sano y el explorador se opone a los movimiento de modo que el paciente debe hacer un esfuerzo y en esta circunstancia se observará que el brazo paralizado flexiona a nivel del codo y se extiende en la rodilla. Ver figura 148.Alteraciones de los reflejos:Los reflejos pueden sufrir las siguientes alteraciones:

1. Hiperreflexia: exageración de los mismos.2. Hipo y arreflexia: disminución o abolición de los mismos.3. Inversión de la respuesta normal.4. Aparición de reflejos que normalmente no existen (reflejos patológicos).

1) Hiperreflexia: Los casos más frecuentes en clínica ocurren en la hiperreflexia osteotendinosa y consisten en: a) respuesta brusca y sobre todo, más amplia que lo normal (comparando un miembro sano con uno hemiparético). b) varias sacudidas musculares en lugar de una sola (reflejo policinético). c) obtención de la respuesta contráctil cuando la percusión no se efectúa en el tendón o sitio correspondiente, o bien estimulando en el sitio que corresponde se obtiene otras contracciones además de la que debiera producirse. d) cuando al reflejo anormal acompañan otras alteraciones como paresia o parálisis, clonus, contractura, hipertonía, signo de Babinski, sincinesias. La hiperreflexia osteotendinosa como resultado de la supresión del freno de la neurona motora superior sobre la inferior pueden ser causadas por interrumpción de la vía piramidal a nivel de la corteza cerebral, cápsula interna, tronco cerebral o médula espinal.2) Arreflexia e hiporreflexia: a) Osteotendinosa. Existe cinco reflejos osteotendinosos, constantes en individuos normales. Son: aquiliano, rotuliano, estilorradial, cúbitopronador y tricipital aunque se postula que después de los 70 años en posible la desaparición del reflejo aquiliano en el anciano sano o por lo menos sin enfermedades que comprometan los reflejos. La alteración en menos de los reflejos se producen cuando el arco reflejo es interrumpido en alguno de sus tramos:Lesión de la rama aferente (nervio sensitivo) del reflejo como sucede en las neuritis. Algunas afectan los miembros inferiores predominantemente (alcohólica). Otras los superiores (saturnina). Tiene una distribución que depende del o los nervios afectados. Si toma un nervio unicamente se altera solo los reflejos que dependen de ese nervio (mononeuritis); si toma dos o tres nervios en toda su distribución, se llama mononeuritis múltiple, y, si toma solo las ramas periféricas de varios nervios pero no sus ramas más proximales, se llama polineuritis. Lesión de las raíces posteriores de los cordones medulares o de las astas posteriores de la médula espinal: como sucede en las radiculitis, compresiones radiculomedulares o mielitis transversa. La distribución es de tipo radicular, es decir que afecta reflejos que dependen de varios nervios y no de uno solo. Lesión de los cordones posteriores de la médula (por donde transcurren las fibras sensitivas profundas que penetran en la médula y recorren estos cordones en un trayecto largo antes de finalizar en las astas posteriores).Lesión de la rama eferente de los reflejos: es decir células de las astas anteriores de la médula, raíces anteriores de los nervios raquídeos o los nervios mismos. Lo dicho para los troncos nerviosos y raíces del caso anterior es válido aquí. En cuanto a la lesión de astas anteriores está el caso de la poliomielitis anterior aguda y la crónica.Todo lo dicho para los miembros tiene aplicación para la cabeza solo que las alteraciones involucran los núcleos o los nervios craneales.Existe arreflexia en los casos de lesión de la neurona motora superior cuando debiera haber hiperreflexia como sucede en los ictus apopléticos en la fase de coma y en las secciones medulares en los primeros estadíos. No existe, hasta el momento una explicación satisfactoria. Cabe agregar que en el primer caso, luego que el paciente sale del coma, aparece la hiperreflexia. En los casos de sección medular, puede suceder que después de un tiempo de días o pocas semanas, aparezca la hiperreflexia aunque a veces no lo hace y el paciente sigue arrefléxico.Arreflexia superficial (cutáneomucosa). Valen las mismas reflexiones que en la arreflexia profunda. Pero debe considerarse que estos reflejos superficiales tienen un arco medular y otro cerebral con intervención de la vía piramidal el cual al lesionarse puede originar una arreflexia como sucede en la hemiplejías en la que desaparecen los tres reflejos cutáneoabdominales del hemicuerpo afectado.Inversión de los reflejos: la más característica es el caso del reflejo plantar que en lugar de producir la flexión plantar de los dedos produce la extensión del dedo gordo con o sin la separación en abanico de los cuatro dedos restantes. Es un signo de lesión de la neurona piramidal o central.

Reflejos de aparición solo en condiciones patológicas: en el caso del síndrome piramidal se ven clonus, sincinesias, fenómeno de los acortadores o alargadores. En el síndrome extrapiramidal se puede ver el reflejo palmomentaniano de Marinescu: frotando suavemente la eminencia hipotenar se observa la contracción del músculo superficial del mentón (o borla de la barba). En la demencia: aparece el reflejo de succión que se despierta al rozar los labios y consiste en movimientos para efectuar la succión (chupeteo).Valor localizador de los reflejos:En base a los datos anteriores se puede decir que los reflejos son útiles para determinar el nivel de una lesión medular o sea, su localización. Para ello debe tenerse en cuenta:

1. Los reflejos osteotendinosos cuyos centros medulares están por encima de la lesión son normales. Están abolidos cuando sus centros están a nivel de la lesión (porque se lesiona las astas anteriores, posteriores o los cordones medulares). Aumentan cuando sus centros están ubicados por debajo de la misma.

2. Los reflejos cutáneos desaparecen por debajo de la lesión y se conservan por encima.3. Existe reflejos de automatismo medular aparecen solo por debajo de la lesión.

Ejemplo: un individuo padece una paraplejía: por lo tanto el problema puede estar en la médula dorsal, lumbar o sacra. Hay hiperreflexia aquiliana (L5- S1-2) y rotuliana (L2-3-4), reflejos osteotendinosos normales en los superiores, arreflexia del cutáneoabdominal inferior (D10-11 y 12), cremasteriano (L1 y 2), plantar(S1-2) y medio pubiana (D10 a L2). Cutáneo abdominales medio (D8-9) y superior (D7-8) conservados. Se concluye que la lesión llega hasta D10. 

LA MOTILIDAD - 2ª parte: Las parálisisProf. Dr. Víctor José Villanueva

     En la publicación anterior habíamos establecido que existe dos tipos de motilidad: la estática y la cinética. La primera corresponde al tono muscular, es decir la postura del todo o una de las partes del individuo y la segunda la que determina los movimientos propiamente dichos que origina los desplazamientos del cuerpo. Dentro de la motilidad cinética están la voluntaria y la involuntaria.    Los movimientos voluntarios están bajo el control del sistema piramidal y los involuntarios, del sistema extrapiramidal.    Recordemos que el sistema piramidal es un conjunto de neuronas y sus conexiones, organizado en dos neuronas unidas por los fascículos o haces piramidales. 1) La neurona motora superior o central, que es el centro de la motilidad voluntaria está ubicada en la corteza de la 4ª circunvolución frontal o ascendente o prerrolándica y en las partes posteriores, vecinas, de la 2ª y 3ª frontales. Todos los axones emergentes de los cuerpos celulares constituyen el haz piramidal y el haz geniculado que descienden. El haz geniculado, en el tronco cerebral, va abandonando fibras que se entrecruzan con las del lado opuesto y hacen sinapsis con las células de los núcleos motores de los nervios craneales y se agota en la parte inferior del bulbo raquídeo. El haz piramidal continua su trayecto descendente y al llegar al final del bulbo se entrecruza con el que proviene del hemisferio cerebral opuesto para recorrer el cordón lateral de toda la hemimédula espinal del lado opuesto a su nacimiento enviando fibras que van a terminar en la astas anteriores. Este es el haz piramidal cruzado y comprende la mayoría de las fibras de la vía piramidal (3/4 partes). Un pequeño contingente de fibras de la vía piramidal no se entrecruzan en las pirámides bulbares sino que descienden por los cordones anteriores del mismo lado de la médula pero a medida que van bajando, envían fibras que se entrecruzan en los mismos cordones anteriores para ir a terminar a las astas anteriores del lado opuesto. La segunda neurona, o motriz periférica o inferior tiene sus células en las astas anteriores y sus axones constituyen las raíces anteriores de los nervios raquídeos que luego se anastomosan constituyendo los plexos los cuales se continúan con los nervios periféricos. Esta disposición anatómica explica que cada hemisferio cerebral controle los movimientos voluntarios del hemicuerpo del lado opuesto.    También habíamos mencionado que la neurona motora superior es solo dinamogénica (estimulante) para los movimientos voluntarios mientras que la inferior es efectora de la superior

para estos movimientos, y, del sistema extrapiramidal para los movimientos involuntarios (automáticos y asociados)y el tono muscular y dinamogénica para los movimientos reflejos. A su vez la neurona superior es inhibidora sobre la inferior en cuanto a movimientos involuntarios y el tono muscular. Ello significa que la lesión de la neurona motora central provoca abolición de la motilidad voluntaria y liberación de la involuntaria y del tono muscular. La lesión de la neurona periférica produce la pérdida de todos los tipos de motilidad.    Nos ocuparemos de la pérdida de los movimientos voluntarios o parálisis que puede deberse a lesión de cualquiera de las dos neuronas.    En el caso del síndrome de la neurona motora superior o central, se produce: a) a la pérdida del aparato incitador de los movimientos voluntarios, se le agrega, b)manifestaciones de la liberación de la neurona motora periférica que también recibe estímulos del sistema extrapiramidal y crea sus propios estímulos para los movimientos reflejos. Las manifestaciones de estos trastornos son: hipertonía muscular, hiperreflexia osteotendinosa, arreflexia cutáneomucosa, clonus, signo de Babinski, sincinesias y reflejos de automatismo medular ( mass reflex). Esta es una parálisis espástica.    En el síndrome de la neurona motora periférica o inferior, por la pérdida del aparato efector de la motilidad voluntaria, involuntaria y del tono muscular y generadora de los reflejos habrá una parálisis fláccida: arreflexia ohiporreflexia osteotendinosa, atonía o hipotonía muscular y atrofia o hipotrofia muscular (el estado de nutrición y desarrollo de los músculos es estimulado por esta neurona).

 Clasificación de las parálisis:    La pérdida de la motilidad voluntaria puede ser total o parcial. En el primer caso todos los movimientos están abolidos y existe una plejía. En el segundo caso existe solo una disminución de la fuerza muscular con disminución de la amplitud de los movimientos. Esta situación se denomina paresia.    Según la distribución de los músculos comprometidos tendremos diferentes tipos de parálisis:

1. Hemiplejías (o hemiparesias):  el trastorno abarca la mitad del cuerpo, izquierda o derecha (un miembro superior, inferior y mitad del tronco; todos del mismo lado).

2. Paraplejías (o paraparesias) : pérdida de los movimientos en ambos miembros inferiores. En realidad, el prefijo "para" significa miembros simétricos, es decir que habría una paraplejía crural y una braquial pero se ha convenido aplicar el término paraplejía solo a los dos miembros inferiores y diplejía braquial cuando hay parálisis de los dos miembros superiores.

3. Monoplejías (o monoparesias):  parálisis de un solo miembro.

4. Plejía (o paresia) aislada:  parálisis solo de un músculo o grupo muscular de un miembro.Hemiplejías:    Puede ser producida por la alteración de ambas neuronas de la motilidad voluntaria. Es mucho más frecuente en la práctica médica la que depende de la neurona motriz central y dentro de ella la lesión a nivel del cerebro, menos frecuente de ver son las producidas por lesión en el tronco cerebral y mucho menos aún las que dependen de lesión medular espinal. Las hemiplejías directas son aquéllas que cursan con una parálisis facial del mismo lado que los miembros y tronco. Las hemiplejías alternas son las que combinan la parálisis de un miembro superior, inferior y hemitronco de un lado (por lesión de la neurona motora superior), y la parálisis de uno o más pares craneales del lado opuesto al de la parálisis del hemicuerpo (por compromiso de la neurona motora inferior),(la enfermedad que afecta al haz piramidal también lo hace con el núcleo o las raíces de origen de los nervios craneales), por ejemplo una hemiplejía derecha con una parálisis del motor ocular común o patético del lado izquierdo por un infarto en el pedúnculo cerebral izquierdo. La hemiplejía es espástica y la parálisis de estos dos pares craneales es fláccida. Si la lesión toma la mitad de la protuberancia anular habrá una hemiplejía espástica del lado opuesto a la lesión y una parálisis fláccida del motor ocular externo o facial del mismo lado que la lesión.    Las hemiplejías espinales se instalan por lesión de la mitad del ancho de la médula espinal y ésta debe localizarse por encima o a nivel de su engrosamiento cervical. Por razones obvias,

respeta los músculos de la cabeza y cara y la hemiplejía es del mismo lado que la lesión porque los haces piramidales ya se cruzaron antes de enfermar.    La vía piramidal se encuentra vecina a varias formaciones que no desempeñan función motora pero que puden ser comprometidas por las enfermedades que la afectan de modo que a la hemiplejía se puede agregar otras manifestaciones no motoras que incluso permiten un diagnóstico de localización de la lesión. Por ejemplo, una hemiplejía derecha por lesión del hemisferio izquierdo se acompaña de afasia de expresión porque un centro del lenguaje está en la parte media de la 3ª circunvolución frontal, cerca de la parte posterior de ella y de la 2ª que son parte del sistema piramidal.    Las hemiplejías pueden instalarse bruscamente o en forma paulatina. Cuando lo hacen bruscamente se denominan ictus (que significa ataque)y si además la brusquedad de comienzo se instala un coma, se llaman ictus apoplético (apoplejía significa pérdida de la conciencia). Esto sucede por ejemplo en un accidente vascular encefálico hemorrágico o isquémico por embolia. En otras oportunidades, la parálisis comienza en forma parcial como plejía de un miembro o facial y luego progresa hasta tomar lo que resta de la mitad del cuerpo. A veces la progresión establece en media a unas pocas horas como en el accidente vasculoencefálico trombótico, o en unos días o semanas como se ve en las lesiones ocupantes de espacio de crecimiento relativamente lento( tumores).    En caso de coma se puede reconocer la hemiplejía por los siguientes indicios: a)la mejilla del lado paralizado se vuelve fláccida por la hipotonía del músculo buccinador por la parálisis del nervio facial inferior así que cuando el paciente espira el aire durante la respiración abomba la mejilla. El facial superior no suele estar paralizado o solo levemente parético debido a que su núcleo recibe fibras de los dos haces geniculados de modo que sigue recibiendo estímulos motores pero del lado sano. Este es el signo del fumador de pipa. b)Si se comprime la rama ascendente del maxilar inferior ( cruzada en algún punto por el tronco del facial)(maniobra de Foix)se produce la contracción de los músculos faciales en el lado sano y no hay respuesta en el lado pléjico. c)El reflejo corneano del lado pléjico está ausente y presente en el otro lado. d)Levantando los dos miembros superiores o inferiores y dejándolos caer al mismo tiempo, los paralizados caerán más pesadamente y antes que los del lado opuesto. d)Efectuando el reflejo oculocefálico se verá que los ojos solo desvían hacia el lado opuesto a la hemiplejía (lado donde está la lesión causal). e) Puede haber arreflexia cutáneo abdominal y cremasteriana, y signo de Babinski en el pié hemipléjico aunque a veces edte último es bilateral perdiendo su valor localizador. Todas estas alteraciones se puede pesquisar cuando el coma no es profundo ya que en el gado III o IV, por la flaccidez y arreflexia generalizadas no se puede producir la contracción muscular por ningún método. Suele haber incontinencia urinaria más que retención.    Si el paciente se recupera del estado de coma, la hemiplejía evoluciona en dos etapas: la fláccida y la espástica.    La hemiplejía fláccida se debe al tiempo que tarda la neurona motora inferior en asumir su automatismo luego de liberarse de la influencia inhibidora de la superior y muestra los mismos signos, solo que como el paciente puede responder órdenes, la motilidad voluntaria es explorable más exhaustivamente y evidencia mejor la alteración. Se observa asimetría facial por desviación de la boca y el surco nasogeniano hacia el lado sano. Hay reflejos de automatismo medular (fenómeno de los acortadores, o de los alargadores o mass reflex). Este periodo dura unas semanas y lentamente el paciente pasa a la etapa siguiente.    La hemiplejía espástica marca el funcionamiento pleno de la neurona motora inferior liberada y se evidencia por la aparición de la hipertonía muscular con signo de la navaja (contractura), clonus, sincinesias y Babinski (solo en el pié pléjico). Los rasgos faciales se desvían hacía el lado enfermo porque la hipertonía muscular de la parálisis atrae la comisura y el surco nasogeniano hacia allí. La hipertonía no es igual en todos los músculos paralizados; a nivel del miembro superior predomina en el grupo de los flexores lo que determina una ligera flexión del hombro (alrededor de 30º),el codo más flexionado (90º), el antebrazo en posición intermedia entre la pronación y la supinación, la muñeca intermedia entre la flexión y extensión y la mano con los cuatro dedos externos flexionados cerrando el puño sobre el pulgar que se encuentra en aducción. En el miembro inferior, por el contrario, la contractura predomina en los extensores, esto hace que el mismo quede recto permitiendo que el paciente pueda adoptar la posición de pie y caminar porque los flexores, además menos paralizados, pueden contraerse y relajarse; pero la marcha es característicamente

anormal: el individuo no eleva totalmente el miembro inferior que está alargado sobre todo por el equinismo del pié (flexión plantar)de modo que roza el suelo produciendo un ruido particular, además el juego de los rotadores del muslo y los glúteos comunica un movimiento semicircular o de circunducción al miembro como el de una guadaña (marcha helicopoda o de Todd). Existe poca atrofia muscular, porque la neurona medular no está afectada y porque la hipertonía mantiene cierto grado de actividad en las fibras musculares.    El grado de parálisis es variable, y así, es posible ver casos como el descrito en que la lesión afecta todas las fibras de la vía piramidal como sucede en la hemiplejía capsular porque la totalidad de los axones está ubicada en una formación muy pequeña, la cápsula interna, donde una lesión es susceptible de comprometerla. Otros, donde hay solo paresias con bastante conservación de los movimientos y solo se descubre el síndrome piramidal por hiperreflexia leve, signo de Babinski o positividad de las maniobras de Mingazzini o de Barré. Puede suceder que la hemiparálisis sea incompleta, es decir faciobraquial o braquiocrural en lugar de facio-braquio-crural. Ello sucede porque la vía piramidal a medida que va descendiendo envía contingentes de fibras a los núcleos motores del tronco cerebral y de la médula espinal, es decir que se va emprobreciendo paulatinamente de manera que la lesión, cuanto más baja sea menos grupos musculares afectará. Este mismo efecto puede producirse cuando una lesión no muy grande, por ejemplo vascular, afecta la corteza en la circunvolución frontal ascendente, relativamente extensa, como sucede en el infarto isquémico debido a que esta zona cerebral recibe una doble irrigación, en la mitad o 3/4 inferiores, de la arteria cerebral media y en la otra mitad o 1/4 superior, de la cerebral anterior. En el primer caso origina una hemiparesia faciobraquial y en el segundo, paresia braquiocrural. En ocasiones, puede haber solo una monoplejía o monoparesia si la arteria ocluía es más pequeña aún. También, es posible que la lesión, antes de producir un infarto, en la etapa de isquemia, en lugar de fenómenos deficitarios como la parálisis, desencadene fenómenos irritativos corticales como las convulsiones (epilepsia secundaria).Cuando la lesión localiza en la substancia blanca subcortical del lóbulo frontal(centro oval) antes de la cápsula interna, se encuentra con circunstancias parecidas a lo anteriormente descrito solo que es menos probable que haya monoplejías y convulsiones.    Como el tálamo óptico está muy cerca, por dentro de la cápsula interna y comparte la irrigación con ella, un infarto talámico, además de hemiplejía o hemiparesia, producirá hemianestesia táctil y astereognosia, dolores homolaterales y hemianopsia homónima. Esta es una hemiplejía talámica.    El núcleo lenticular (sistema extrapiramidal = movimientos involuntarios y tono muscular), también es vecino a la cápsula interna limitandola por fuera, y una lesión puede afectar ambas estructuras agregando temblor, rigidez, amimia y bradikinesia a la paresia (síndrome piramidoextrapiramidal).    En resumen, las hemiplejías de localización cerebral, pueden clasificarse en: corticales, subcorticales, talámicas,piramidoextrapiramidales y capsulares.Hemiplejías alternas: (ver figura 82)    Son producidas por enfermedades que atacan el tronco cerebral y ya hemos explicado sus características en un párrafo anterior. Recordar que como los procesos vasculares son los más frecuentes, el tronco cerebral está irrigado por el tronco vértebrobasilar (arteria subclavia). Hay varios síndromes según el sitio de lesión:Hemiplejías pedunculares:    Como recurso mnemotécnico recordemos que en cada pedúnculo cerebral están el haz piramidal, el núcleo rojo y sustancia negra (sistema extrapiramidal), fibras del pedúnculo cerebeloso superior (taxia o coordinación de los movimientos y equilibrio),cintilla longitudinal media (movimientos conjugados reflejos de los ojos) y cinta de Reil (sensibilidad táctil, térmica, dolorosa y profunda). A su vez, la sustancia negra divide cada uno de los pedúnculos en una parte anterior o pié, más bien ancha que larga, y una posterior o calota, más larga que ancha. Síndrome de Weber: hay un infarto del pié de la calota en el que transcurre el haz piramidal y está atravesado por las raíces del III par que provienen del núcleo ubicado en la calota. El resultado es una hemiplejía ( espástica)contralateral a la lesión y una parálisis (fláccida) del motor ocular común, homolateral a la misma (ver figura 83y 84). Síndrome de Benedikt: la misma lesión pero más extensa, abarcando las partes próximas de la calota peduncular (involucra el núcleo rojo, las fibras del pedúnculo cerebeloso superior y cinta de Reil: todas son cruzadas): a las parálisis mencionadas se agrega hemisindrome cerebeloso (ataxia, asinergia, temblor), hemi corea y

hemianestesia del mismo lado que la hemiplejía.(ver figuras 85 y 86). Síndrome de Foville superior: la misma lesión progresa y afecta la cintilla longitudinal media en su porción emergente del III par, anterior al cruce para ir al núcleo del VI par opuesto con el resultado de que a los signos anteriores se agrega parálisis de la mirada hacia la hemiplejía, el paciente solo puede mirar el lado sano.( figura 87).Hemiplejías protuberanciales:    En la protuberancia anular (o puente de Varolio)están los núcleos y raíces de los nervios VI y VII y la parte de la cinta longitudinal media que viene del lado opuesto a hacer sinapsis con el núcleo del VI par.

Síndrome de Millard Gubler: generalmente por infarto de la parte anterior o pié de la protuberancia. Hemiplejía braquiocrural contralateral a la lesión(no toma el facial inferior porque el haz geniculado ya envió las fibras al núcleo del facial del lado pléjico). Parálisis del lado contrario, del motor ocular externo. Parálisis facial periférica o total (superior e inferior) contralateral a la hemiplejía y homolateral a la del VI par. (compromete el núcleo y raíces del facial que se distribuye en forma directa, no cruzada en los músculos faciales del mismo lado que la lesión). (figura 88 y 89).

Síndrome de Foville inferior: la isquemia del caso anterior se extiende a la parte posterior o calota y toma la cinta longitudinal media, que viene del III par opuesto al núcleo del VI del par del lado lesionado, después que ya se cruzado. Se agrega una parálisis de la mirada hacia el lado sano y el paciente solo puede mirar hacia la hemiplejía.(figura 90).Hemiplejías bulbares:(Figura 91).    En la parte anterior o pié del bulbo está el haz piramidal antes de cruzarse y las raíces del hipogloso mayor que provienen del núcleo, que van a emerger como nervio por la superficie anterior del órgano. Más profundamente, en la calota está el núcleo ambiguo ( parte motora del glosofaríngeo, neumogástrico y espinal), fibras para el pedúnculo cerebelos inferior que provienen de la oliva bulbar (taxia y equilibrio, la cinta de Reil (sensibilidad termoalgésica) , cuerpo restiforme (núcleos de Goll y Burdach = sensibilidad táctil y profunda consciente), núcleo del hipogloso mayor y fibras simpáticas descendentes desde la protuberancia que se dirigen a la médula espinal.    En el síndrome bulbar anterior se verificará una hemiplejía contraria a la lesión y una parálisis homolateral del XII par (hemiatrofia lingual con desviación del órgano al lado sano)(figura 92).    En el sindrome de Avellis se agrega parálisis velopalatofaríngea y de cuerdas vocales ( IX y X pares)contrarias a la hemiplejía por extensión de la lesión hacia el núcleo del IX y X par.

Síndrome de Babinski Nageotte: la lesión es más extensa tanto en profundidad como en superficie por extensión a la parte lateral del bulbo: involucra, además del haz piramidal, la oliva bulbar, la cinta de Reil y las fibras simpáticas. En un lado hay hemiplejía y hemianestesia (opuesto a la lesión). En la otra mitad corporal se comprueba hemisindrome cerebeloso y Bernard Horner (miosis, enoftalmía y disminución de la abertura palpebral). Figura 93.

Síndrome de Schmidt: igual que el de Avellis pero se agrega parálisis del espinal opuesta a la hemiplejía.Hemiplejías espinales:    En la médula se encuentran los axones de la neurona motora superior (haces piramidales), los cuerpos celulares y parte de los axones de la neurona motora inferior (astas anteriores y raíces anteriores de los nervios raquídeos). Además, están los haces espinotalámicos (tacto, dolor y temperatura)y los de Goll y Burdach (sensibilidad vibratoria, a la presión, posición en el espacio). Por último están los haces espinocerebelosos directo y cruzado (equilibrio, tono muscular, coordinación).    Una lesión que interrumpa transversalmente una mitad de la médula en la zona cervical, por arriba o a nivel del engrosamiento cervical, determinará el síndrome de Brown Sequard (o de hemisección medular). Es poco frecuente pues las enfermedades medulares que lo originan (traumatismos, heridas por arma blanca o de fuego, compresiones, procesos desmielinizantes, inflamaciones) no toman en forma exacta la mitad del diámetro de la médula. Se manifiesta por una hemiplejía del mismo lado de la lesión que es del tipo de la neurona motora superior si le lesión está antes del engrosamiento cervical, pero si está nivel del mismo, el componente braquial es del tipo neurona motora inferior (fláccido) y el crural sigue siendo de tipo espástico. Además hay hemianestesia profunda del mismo lado por sección de los haces de Goll y Burdach que son

directos en la médula. En el hemicuerpo no paralizado hay hemianestesia táctil, dolorosa y térmica porque los haces espinotalámicos se entrecruzan en la médula. Figura 94.Hemiplejías funcionales:    Son aquéllas en las cuales no hay lesiones demostrables. Aparecen en personas histéricas a raíz de un conflicto emocional. Pueden ser espásticas o fláccidas pero no pasan de un tipo a otro como las orgánicas. No se acompañan de los otros signos de lesión de la neurona motora superior ni inferior. No afectan la caraEtiología de las hemiplejías orgánicas:

1. Traumatismos: pueden actuar directamente en una fractura con hundimiento del cráneo o una herida de arma de fuego. La forma indirecta se verifica cuando el trauma produce una hemorragia que al acumularse comprime el sistema piramidal.

2. Procesos circulatorios: infarto isquémico, hematoma.

3. Compresiones: por neoplasias benignas, malinas primarias o metastáticas, quistes hidatídicos, abscesos, hematomas.

    De todos estos factores los más importantes son los vasculares que producen la isquemia y la hemorragia y las causas primarias son la arteriesclerosis y la hipertensión arterial.Diagnóstico topográfico de las hemiplejías:    Por razones de anatomía y frecuencia, en presencia de una hemiplejía debe pensarse en una interrupción de la vía piramidal a nivel del encéfalo del lado opuesto a la parálisis. En el raro caso de que una hemiplejía no se acompañe de parálisis de ningún nervio craneal, que haya un componente fláccido en el miembro superior con el espástico en el inferior y con trastornos de la sensibilidad dolorosa contralateral y de la profunda consciente homolateral, cabe diagnosticar hemiplejía espinal con lesión del mismo lado que la lesión. Una hemiplejía completa es de tipo capsular y una alterna se debe compromiso del tronco cerebral. Según el par craneal comprometido se podrá determinar el segmento enfermo (Pedúnculos cerebrales: III y IV pares - Protuberancia anular: VI y VII pares - Bulbo raquídeo:IX, X, XI y XII, simpático). La existencia de síndrome extrapiramidal agregado orienta a problema del tronco o núcleo lenticular. Si también se comprueba síndrome cerebeloso sospéchese tronco cerebral y bulbo raquídeo. Si hay trastornos sensitivos con la hemiplejía sospechar problemas en el tálamo y el bulbo.Paraplejías:    Para comprenderlas tengamos en cuenta lo dicho en el tema de hemiplejías espinales y que para que exista parálisis de los miembros inferiores debe haber lesión de la vía piramidal derecha y la izquierda o bien de las dos astas anteriores de la sustancia gris medular. La lesión puede circunscribirse a la neurona motora superior (lesión de los haces piramidales), originando una paraplejía espástica, o bien, afectar la neurona motora inferior produciendo una paraplejía fláccida. Cada una de ellas se manifestará con un síndrome característico que también ya hemos mencionado repetidamente. Las lesiones que las producen afectan la médula por debajo del engrosamiento cervical (dorsal, lumbar y sacra).    Recordemos también que en la médula espinal se encuentran los centros de la micción y de la defecación. En los segmentos sacros 1º, 2º y 3º, las astas laterales (columnas de Clarke)contienen las células parasimpáticas que estimulan la contracción del músculo detrusor vesical y relajan el esfínter liso (músculo involuntario) de la vejiga. Este sistema es evacuador de la orina. Dichas células se continúan con axones que forman ramicomunicantes que salen con los nervios raquídeos correspondientes, ellos dan ramas que van a formar el plexo hipogástrico donde también hay ganglios cuyas fibras postganglionares van a inervar el detrusor y el esfínter liso de la vejiga. Este sistema, transporta estímulos motores para la contracción del detrusor y relajación del esfínter liso, además, conduce estímulos sensitivos que dependen del estiramiento (por la distensión), el calor y el dolor. Entonces, vemos que el parasimpático es evacuador de la orina. También existe una inervación ortosimpática cuyo centro está en las columnas laterales de Clarke de los segmentos 2º y 3º de la médula lumbar cuyas células emiten axones que salen con los nervios raquídeos lumbares y se continúan con ramas comunicantes a los ganglios de las cadenas simpáticas paravertebrales y de allí, salen ramas postganglionares que se distribuyen en el detrusor y el esfínter liso de la vejiga. El ortosimpático estimula la contracción del esfínter liso e inhibe la del detrusor, es decir que almacena la orina en el reservorio vesical. También transporta impulsos aferentes sensitivos similares al parasimpático. Todo este dispositivo maneja los aspectos

reflejos de la micción pero sabemos también que existe un control voluntario de la misma por medio del esfínter estriado de la uretra que está inervado por el nervio pudendo, nacido en las astas anteriores de los segmentos 2º, 3º 4º de la médula y por lo tanto dependiente del sistema piramidal. Sobre estos centros segmentarios medulares existe otros superiores, uno, bulboprotuberancial, que es básicamente parasimpático, hay dos centros hipotalámicos, uno simpático y otro parasimpático y por último en el área paracentral de la corteza cerebral frontal está un centro que tiene funciones inhibidoras y estimuladoras de la micción. Las conexiones de estos centros con los medulares se verifica por medio de la vía piramidal.    Desde el punto de vista de la organización funcional estas estructuras funcionan, como el sistema motor voluntario, con dos neuronas. Una superior constituida por las células de los centros suprasegmentarios conectados entre si y una neurona inferior cuyas células están en la médula lumbar y sacra.    Veamos como funciona el sistema: Con la vejiga vacía, el detrusor está relajado, el esfínter liso contraído y el estriado con tono normal. Ambos esfínteres cierran el cuello vesical. Cuando se acumula en la vejiga cierta cantidad de orina (alrededor de 250 a 300 ml) la presión intravesical sube a 15 - 20 cm de agua, se produce la distensión del órgano y son estimuladas las terminaciones simpáticas y parasimpáticas que llevan los estímulos a la médula espinal, de allí son transportados a la corteza del lóbulo parietal donde se elabora la sensación del deseo miccional y se informa al área precentral de donde parten los impulsos al hipotálamo, tronco cerebral y médula lumbar y sacra. La repuesta es la relajación del esfínter estriado y el liso junto con la contracción del detrusor con lo que se evacua la orina. Finalizada la misma y vacía la vejiga, desaparece la estimulación de los receptores nerviosos y se transmite la información a los centros superiores que por vía simpática relaja el detrusor, contrae el esfínter liso y regresa el tono del estriado.    La estructura de control neurológico y el mecanismo de la defecación son semejantes a los de la micción. La distensión del recto por materias fecales y gases determinan la contracción de sus fibras musculares y la relajación del esfínter liso y del estriado. Los impulsos aferentes son transportados por las raíces sacras 2º, 3º y 4º y los centros medulares están en los respectivos segmentos. También hay un centro cortical que es vecino al de la micción.Paraplejías fláccidas:    La lesión bilateral de la neurona motriz periférica que la ocasiona puede radicar en la médula espinal misma o bien en sus axones (raíces anteriores y nervios periféricos). Es decir que hay paraplejías fláccidas: a) medulares y b) radículoneuríticas.

a. Las lesiones afectan las células de las astas anteriores o sus prolongaciones intramedulares. Se caracterizan por la instalación brusca de una parálisis fláccida con rápida aparición de trastornos tróficos de la piel, subcutáneo y músculos con vasodilatación. Esto se traduce con la aparición de ampollas o escaras que evolucionan a úlceras, en las zonas de apoyo (sacra, trocantérea, glútea, talón y tobillo). Se produce una vejiga neurogénica atónica, si la lesión llega al médula sacra, en la que la parálisis del detrusor produce retención urinaria en la cual, cuando la presión intravesical vence la resistencia de los esfínteres, determina incontinencia por rebosamiento. Este tipo de alteración miccional se complica con frecuencia con infecciones urinarias. En lo referente a la defecación, hay costipación. También hay incontinencia fecal cuando la presión intrarrectal es grande y estimula el automatismo de las fibras musculares del recto. Si la lesión se extiende a las astas posteriores y a la comisura gris, a la parálisis se le agregará anestesia total. Cuando la lesión es pura de las astas anteriores medulares se observa fibrilaciones (pequeñas contracciones musculares que simulan el movimiento reptante de un gusano). Causas: poliomielitis anterior aguda, mielitis aguda transversa, hematomielia(hemorragia intramedular), siringomielia (formación de cavidades por destrucción del parénquima, sección medular por traumatismo, tumores intramedulares.

b. Las lesiones afectan las raíces anteriores por fuera de la médula y a los nervios periféricos. Su comienzo suele ser lento, a veces con pródromos de dolores y/o parestesias (sobre todo en las lesiones tronculares nerviosas, que llevan fibras motoras y sensitivas, o en procesos que afectan las dos raíces anteriores y posteriores en el conducto raquídeo). Como las enfermedades radículoneuríticas no toman todos los nervios ni las raíces la parálisis no es completa o del mismo grado en todos los músculos. No hay trastornos

esfinterianos o son leves. Puede haber alteraciones objetivas (semiológicas) de la sensibilidad. La marcha es anormal, es típico el "stepage" o paso de desfile en el cual el pié cuelga fláccido de la pierna por la paresia de los músculos peroneos y tibial anterior por lo cual el paciente flexiona el muslo y pierna con mayor intensidad (los músculos del muslo y cadera están menos paréticos que los del pié)y al caer apoyan antes y con mayor intensidad la parte anterior que la posterior. Causas: polineuropatías, traumatismos con fracturas o hemorragias que comprimen las raíces anteriores, enfermedad de Guillain Barré.

Paraplejías espásticas:    Se instalan en forma primaria o secundariamente a una variedad fláccida. Por ejemplo, una sección medular traumática o una compresión aguda por una colección, comienza con el "shock medular" que es una paraplejía fláccida por inhibición de la médula infralesional y luego de un mes aproximadamente, cuando se recupera el automatismo, aparece la paraplejía espasmódica que es definitiva. En los procesos lentos como en los tumores de crecimiento paulatino la parálisis es espástica desde el comienzo.La lesión bilateral de la neurona motriz central se produce a nivel de los haces piramidales con indemnidad de las astas anteriores. De los dos componentes, parálisis y espasticidad puede predominar uno u otro siendo frecuente el dominio de la segunda mientras que la primera suele ser una paresia. Según cuales grupos musculares están más afectados, la parálisis puede ser en extensión o en flexión. En el primer caso ambos miembros se encuentran rectos, con los pies en equinismo, las rodillas y muslos juntos. Estas posiciones son difíciles de reducir. La marcha es de tipo doble guadaña con entrecruzamiento de los miembros y arrastrando los pies (marcha en tijera). Puede haber trastornos sensitivos y objetivos si la lesión es lo suficientemente extensa para comprometer las vías sensitivas. En el segundo caso, que es muy raro, hay flexión del muslo sobre la pelvis con lo que se impide la marcha. En ambas circunstancias la micción está alterada constituyendo la vejiga neurogénica hipertónica que se caracteriza porque la contractilidad del detrusor está aumentada con lo que el paciente tiene polaquiuria, estranguria (urgencia miccional) e incontinencia. En cuanto a la defecación, hay incontinencia. Causas: Compresiones medulares: tumores extramedulares (intradurales y extradurales), abscesos, hematomas, tuberculosis. Aracnoiditis o meningomielitis crónica. Traumatismos. Esclerosis múltiple. Siringomielia. Mielosis funicular por anemia perniciosa.Paraplejías funcionales:    Tienen los mismos caracteres que los enunciados para las hemiplejías. No hay trastornos esfinterianos ni tróficos y pueden mutar de un momento a otro de la flaccidez a la contractura o viceversa.Diplejías braquiales:    Si tenemos en cuenta que para que exista parálisis debe lesionarse una o ambas neuronas motoras, que la superior está representada a nivel de la médula espinal por los haces piramidales que la recorren en toda su extensión, y, que la sustancia gris (neurona motora inferior) está dividida en segmentos que inervan determinados músculos, la única forma que se produzca diplejías braquiales (ambos miembros superiores) es por lesión de la neurona inferior ya que si la lesión abarcara también la vía piramidal, no tendríamos una diplejía braquial sino una tetraplejía (los cuatro miembros). La lesión puede radicar en las astas anteriores (poliomielitis anterior aguda, enfermedad de Charcot en estadíos iniciales), raíces nerviosas y nervios periféricos (polineuropatías). En virtud de la organización segmentaria de la sustancia gris medular y de sus raíces y por involucrar, también, los nervios, es una parálisis fláccida e incompleta dejando indemnes algunos territorios musculares.Tetraplejías: o cuadriplejías:    Es la parálisis de los cuatro miembros para lo cual la lesión causal debe interesar la médula espinal en su porción cervical, por encima del nacimiento de las raíces del plexo braquial. Puede ser fláccida, espástica o combinada (fláccida en los superiores y espástica en los inferiores. En las secciones medulares y en las mielitis agudas la parálisis es fláccida, y por comprometer los nervios de los músculos respiratorios, puede llevar al paro respiratorio. En las compresiones medulares lentas pueden ser fláccidas y luego se vuelven espásticas o el componente braquial es fláccido, y el crural, espástico. En la siringomielis se forman cavidades con un líquido en su interior ubicadas en la comisura gris y que se expanden hacia los lados más que adelante y comprimen solamente

los haces piramidales cruzados originando una cuadriplejía espástica desde el comienzo. En las diversas parálisis medulares es posible determinar el nivel de la lesión, es decir su límite superior e inferior teniendo en cuenta la organización en miotomas (grupos musculares que tienen una inervación mielorradicular o segmentaria, y troncular nerviosa, determinadas) y dermatomas (territorios de la superficie cutánea con inervación específica también segmentaria y nerviosa). Estudiando bien la distribución de las parálisis o paresias, de las alteraciones de los reflejos y de la sensibilidad superficial, es posible la determinación del diagnóstico topográfico consultando tablas especiales donde figuran los dermatomas y los miotomas. Luego se verifica los datos obtenidos con dos estudios, la electromiografía y los estudios por imágenes (anteriormente la mielografía y actualmente la TAC y la RNM).Monoplejías:    Es la parálisis limitada a un solo miembro. Puede ser completa o incompleta según que afecte todos los músculos o solo algunos. Si lo hace con un miembro superior es braquial, y crural, con el inferior. Puede afectar la neurona superior (cerebro o médula espinal) o la inferior (médula espinal, raíces anteriores, nervios)Monoplejías cerebrales:    Se producen cuando una lesión, pequeña, afecta el centro motor de un miembro en la corteza de la circunvolución frontal ascendente. Son raras. Se las puede ver en el caso de un tumor cerebral, un infarto cerebral o un pequeño hematoma. Siguen la misma evolución que las hemiplejías, un primer periodo de parálisis fláccida y luego espástica. Pueden ser precedidas por epilepsia jacksoniana (limitada al miembro en lugar de ser generalizada).Monoplejías medulares:    Pueden ser fláccidas o espásticas. Completas o incompletas. En la variedad fláccida, la poliomielitis anterior aguda es una causa, aunque actualmente la enfermedad es poco frecuente gracias a la vacunación. La variedad espástica solo existe en un miembro inferior pues si lesión de la médula es más alta habrá una hemiplejía espinal en lugar de monoplejía. Su causa es una compresión medular por un tumor extramedular.Monoplejías radiculares:    Son fláccidas y pueden ser completas o incompletas. Pueden ser producidas por enfermedades de las raíces en el conducto raquídeo (poliradículoneuritis o enfermedad de Guillain Barré, compresiones tumorales o por traumatismos) o por lesiones de los plexos nerviosos (traumatismos, compresiones o invasiones neoplásicas). Como las de causa medular, variedad fláccida, pueden ser incompletas y en ese caso tienen una topografía segmentaria. En las radículopatías y plexopatías hay síntomas de compromiso sensitivo con aparición de parestesias, dolores o anestesias objetivas.Monoplejías neuríticas:    Son raras pues las lesiones de los nervios periféricos suelen ser múltiples y en el miembro simétrico ocasionando más bien una paraplejía. Más común de ver es la monoplejía aislada por parálisis de un nervio por un traumatismo o una mononeuritis diabética o tóxica. Su distribución no es radicular sino la correspondiente a los nervios.Monoplejía funcional:Tienen las mismas características que las hemiplejías y paraplejías histéricas. 

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