insuficiencia renal

INSUFICIENCIA RENAL

Dr. Guillermo Alberto Ayala RosasCirujano UrólogoUAG IMSS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA(IRA)

13/03/2007gaar Insuficiencia renal aguda

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Reducción rápida y progresiva de la función renal.

Elevación progresiva de azoados

Puede o no acompañarse de oliguria.

Va de horas a dias


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Existe un decremento en la FG.

Se determina en base al UREA (BUN) y la cretinina serica.La medición del BUN y la CREATININA no son específicos.Es mas especifico la medición de la inulina.


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La depuración de creatinina y el calculo en base a la formula de Cokfroft son herramientas útiles.

Depuración de creatinina=[140-edad] [peso (Kg.)]

[72] [CrS (ml/dl)]


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EPIDEMIOLOGIA

Es una patología común2 a 5% de los pacientes quirúrgicos la presentanAumenta a 20% cuando el paciente es sometido a cirugía vascular abdominal.Su alto costo en el tratamiento demanda un diagnostico temprano y prevención.


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GENERALIDADESEn el medio hospitalario las situaciones clínicas más comunes

son las productoras de injuria tubular (isquémica o tóxica) y las condiciones prerrenales (ICC, shock hipovolémico, etc.). Juntasexplican cerca del 80% de los casos.

La falla renal ocasionada por nefritis u obstrucción urinaria se desarrolla habitualmente fuera del hospital.

En un estudio multicéntrico sobre 778 casos la distribución fue:Necrosis Tubular Aguda 45%Prerrenales 21%IRA / IRC 13%Obstrucción 10%GNA/Vasculitis 4%NTIA 2%Ateroembolismo 1%Otras 4%


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DEPLESION DE VOLUMENPérdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas, fístulas,

drenajes gástricos).

Hemorragias o secuestros en “tercer espacio” (aplastamientos, íleo, pancreatitis aguda)

Shock (hemorrágico, hipovolémico, cardiogénico, neurogénico)Post-tratamiento de hipertensión arterial severaSíndrome del “compartimiento abdominal”Insuficiencia cardiacaCirrosis hepática y síndrome hepatorrenalSíndrome nefrótico severoEstenosis de arterias renales Aines, hipercalcemia Hipertensión venosa renal


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CLASIFICACION

Se clasifica en tres tipos

Prerenal

Intrínseca

Postrenal


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CLASIFICACION

Gran proporción es secundaria a necrosis tubular aguda ( NTA ).Reporte de hospital de 3er nivel

NTA 45%Prerenal 21%IRCA 13%Uropatia obstructiva 10%Glomerulonefritis/vasculitis (reumática) 4%Embolica 1%


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NECROSIS TUBULAR AGUDA

Isquémica: Persistencia de hipovolemia efectiva (prerrenal que da paso a NTA)vasoconstricción intensamicrotrombótica.

Injuria tubular tóxica


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CLINICAClásicamente se reconocen cuatro fases :

InstalaciónOligúrica Diurética

ConvalecenciaEl síndrome urémico puede presentarse especialmentedurante la fase oligúrica:Náuseas y vómitosDesorientación Alteraciones de la marchaPruritoDispepsia y halitosis Disnea, ortopnea y sibilancias indican congestión vascular pulmonar. La polipnea puede ser reflejo de acidosis metabólica. Bradicardia y arritmias son la expresión de alteraciones de electrolitos como K+, Ca++, Mg++ y Na+.


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PRERENAL

Hipoperfusion transitoria con caída de la TFG

Manejo de la causa

Evitar el daño renal estructural

Manejo de líquidos y normalizar la función renal en las primeras 24 a 72 horas.


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PRERENAL

TFG autorregulación de 60 mmHg.

Interacción complejaProstaglandinas (AA)Angiotensina II (AE)

Factores determinantes TFGFlujo plasmáticoPresión glomerular hidrostáticaPermeabilidad glomerular


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PRERENAL

Causas

Disminución de volumen

Disminución primaria del gasto cardiaco

Redistribución del volumen extracelular


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FISIOPATOLOGIA

Reducción de la TFGActivación del SNS y el sistema Renina angiotensinaRetención de sodioProducción de vasopresina

Volumen urinario reducidoAumento de la osmolaridad y cretinina urinariaDisminución del Na urinario


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TERAPIA

Optimizar el volumen con soluciones isotónicas.Manejo de la causa.Medidas generales de soporte.

Antibióticos.Analgésicos.Fisioterapia.Apoyo ventilatorio.etc.


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TERAPIA

Síndrome hepatorenal.Forma única y severa de IRAP.Enfermedad hepática avanzada.Aparente secuestro en el lecho esplacnico.No hay daño renal histológico.Requiere mejorar la función hepática o transplante.No hay evidencia de manejo medico exitoso.Papel limitado de la hemodiálisis.


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POSTRENAL

Obstrucción del tracto urinarioDatos clínicos de obstrucción en base a la causa

NeoplasiaRadiación Cirugíalitiasis

Valorar volumen urinario


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POSTRENAL

Ultrasonido.TAC y pielografia ascendente. Valorar la posibilidad de fístulas.

Antecedente de cirugía.Elevación del BUN y CrS por absorción.Medir Cr de los gastos.

Relación 10:1 es diagnostica de fuga de orina.Colorimetría.Estudios de imagen contrastados (RX y Nucleares).


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TERAPIA

Esta dirigida a la causa de obstrucción

Manejo de la obstrucción por los medios que se requieran:

Manejo de litiasisEstenosisHPONeoplasia intrínseca o extrínseca


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INTRINSECA

Glomerulonefritis agudaProteinuria, hematuria y castas CR.

Nefritis intersticial agudaPiuria estérilEosinofiluriaCastas de células blancas


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INTRINSECA

Necrosis tubular aguda

Causa principal de IRA

Causas mas comunes:HipoperfusionIsquemianefrotoxicos


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INTRINSECA

Antibióticos

AminoglucosidosCefalosporinasSulfonamidasTetraciclinasGlucopeptidosAntivirales

AnestésicosMetoxifluoranoEnfluorano

Medio de contraste

AntiácidosCimetidina


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INTRINSECA

DiuréticosMercurialesTicrynafen

QuimioterapiaInmunoterapiaAnalgésicosProteasa inhibidores

Solventes orgánicos

GlicolesHidrocarburos halogenados y aromáticos

Metales y venenosInsecticidas

QuímicosAnilinas


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INTRINSECA

Drogas

Heroína

Anfetaminas

Otros

DextranRadiaciónSilicónÁcido aminocaproicoInhibidores ECASx lisis tumoral


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INTRINSECA

Reconocimiento de 2 grupos susceptibles.

Pacientes con VIH.

Pacientes con trasplante de medula ósea.


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INTRINSECA

Historia Natural

Fase oliguria primeras 24 hrs. y se prolonga hasta 3 semanas (150 a 300 cc/dia).

Valorar consecuencias metabólicas.Sangrado gastrointestinal.Infecciones.


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INTRINSECA

Fase diurética.Caracterizada por aumento del volumen urinario.Progresión en la elevación de creatinina por 24 a 48 hrs. mas.La poliuria es rara.25% de las muertes ocurren en esta fase.

Descontrol hidroelectrolitico.Infecciones.


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INTRINSECA

Fase de recuperación.

La función renal regresa a niveles básales.

Las anormalidades de concentración y dilución urinaria pueden persistir desde semanas a meses.


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MANEJO

Distinguir entre los tres tipos.Historia y exploración física.Volumen.Estado cardiovascular y hemodinamico.Nefrotoxicos.Evidencia de enfermedad sistémica.Reconocimiento de función renal previa.


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EXAMEN GENERAL DE ORINA

Normal

PrerenalObstructiva

Eosinofilos

Nefritis intersticial

Eritrocitos y castas CR

VasculitisGlomerulonefritis aguda

Granulocitos pigmentados ( castas)

Necrosis tubular aguda


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QUIMICA URINARIA

Determinación de:Na urinario.Cretinina en orina.Osmolaridad.Fracción excretada de Na.FE Na= UNa x Vol / UCr x Vol / PCr x 100%. Índice de falla renal.RFI= Una x PCr / U cr.


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QUIMICA URINARIA

.

Fracción Prerenal/AGN NTA u Obstructivo

Na urinario < 20 > 40

Creatinina Orina/plasma

> 30 < 20

Índice de falla renal < 1 > 1

FE Na < 1 > 1

Osmolaridad urinaria > 500 < 400


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IMAGEN

Ultra Sonido.

DOPPLER (RAS y trombosis).

Placa simple de abdomen.

Gamagrama.

UE y TAC .

Angiografía.


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MANEJO INICIAL

Identificar causa

Dar manejo especifico de cada una de las causas

Prevención y manejo de complicaciones

Motinorizacion de líquidos y electrolitos


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COMPLICACIONES

Sobrecarga de líquidos.Desequilibrio hidroelectrolitico.Síndrome uremico.Complicaciones neurológicas.Cardiacas.Pulmonares.Hematológicas.Inmunológicas.


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FARMACOLOGIA

Finalidad: Oliguria a normalización de volumen.

Diuréticos.Dopamina.Factor natriuretico.Bloqueadores de Ca.


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FARMACOLOGIA

Valorar respuesta inicial = pronostico.Furosemide = Disminución del daño renal.

Inducen diuresis ( solutos ).Lavan los tubulos de detritus y castas.Disminuyen el transporte de Na/K = menor uso de ATP.Protección de la hipoxia.Aumento del flujo.Altas dosis en la fase oliguria.


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FARMACOLOGIA

ManitolPermeabiliza los tubulos.Flujo mas constante.Incremento del flujo renal y urinario.Disminución del edema celular e hipoxia.Protección la función de la mitocondria.Protección de radicales libres.Valor como agente profiláctico ante el daño renal.


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FARMACOLOGIA

DopaminaBajas dosis (1 a 3 mcg/Kg/min).Disminuye la necesidad de diálisis.Mejora la hemodinámica renal.Incremento en la oxigenación y liberación de sustrato.Disminuye la acción ATPasa.Omitir si no hay efecto en las primeras 24 a 48 hrs.


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MANEJO CONSERVADOR

Balance de líquidos.Monitorear ingresos, egresos y peso.Restricción de líquidos.

Electrolitos y balance ácido – base.Evitar la hiponatremia.Mantener el bicarbonato serico.Minimizar la hiperfosfatemia.


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MANEJO CONSERVADOR

Electrolitos y balance ácido – base.Prevenir y tratar hipercalemia.

Ondas T acuminadas.Intervalo PR largo.QRS largo.Estabilizar/cambio de compartimiento/eliminar.

Tratar la hipercalcemia solo si esta asintomático o se requiere HCO3 IV.


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DIALISIS

Puede requerirse a pesar del manejo medico.

Si depuración creatinina por debajo de 20%.Sobrecarga de volumen.Hipercalemia severa.Acidosis metabólica severa.Pericarditis.Síndrome uremico.Envenenamiento.


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DIALISIS

ObjetivosMantener el BUN en menos de 80 a 100 mg/dl.

Impacto negativo (IRA x NTA).Disminución del volumen urinario.Hipotensión.Activación del complemento.

Infiltración de neutrofilos.


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PRONOSTICO

Es dependiente de la causa y las complicaciones que se presenten.Mortalidad de 50 a 75%.

Sexo masculino.Oliguria.Ventilación mecánica.IAM.EVC .Inmunosupresion crónica.


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PRONOSTICO

Causas de muerte.Infección respiratoria.Sepsis.Falla cardiaca.Coagulopatia.

Menos del 50% de los sobrevivientes recuperan por completo la FR.


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PRONOSTICO

IRA

25% Recuperación Completa 20% Recuperación Incompleta 5% No Se recuperan

50% Muerte

15% Estables 5% Regresión

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)


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DEFINICIONCLASIFICACION

Se define como la reducción progresiva e irreversible del filtrado glomerular.

Las distintas fórmulas para el cálculo del FGR se describen más adelante.

La NKF (National Kidney Foundation) clasifica la IRC en 5 estadios, en función del filtrado glomerular renal (FGR).


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FILTRADO GLOMERULAR

Estadio Descripción FGR I II III IV V

Daño renal con FGR normal Leve

Moderado Severo

Fallo Renal (diálisis)

>90 ml/min 60-89 ml/min 30-59 ml/min 15-29 ml/min <15 ml/min


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ETIOLOGIA

Las causas de IRC son múltiples y se pueden clasificar en distintos grupos. Hay que destacar el fuerte incremento de la nefropatía diabética como causa de IRC en los últimos años, representando en España más de la quinta parte de los casos, y en EE.UU.. hasta un 40%.


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Además, dado el incremento de la edad de la población con insuficiencia renal, las causas de origen vascular también han aumentado notablemente (2).

ETIOLOGIA


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ETIOLOGIAINCIDENCIA

Enfermedad Renal Incidencia (%)

Diabetes Vascular

Glomerular Tubulo-Intersticial

Poliquistosis RenalSistémicas

Hereditarias Otras

No Clasificada

21 16 14 11 7 5 2 3

21


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HISTORIANATURAL

En fases iniciales, de la IRC, los pacientes están asintomáticos. Cuando el FGR disminuye debajo de 30 ml/min., apare-cen, síntomas, astenia y adinamia, y se relaciona con anemia secundaria al déficit de eritropoyetina, como alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hiper-potasemia) y del metabolismo calcio-fósforo.


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Debajo de 15 ml/min. Aparecen; S. digestivos (náuseas, anorexia).S. cardiovasculares (disnea,) edemas, cardiopatía isquemica). S. neurológicos (insomnio, déficit de concentración).Por debajo de estos niveles requiere diálisis para evitar complicaciones mortales.

HISTORIANATURAL


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FUNCIONRENAL

Disminución de la reserva funcional renal100 %

Al disminuir el numero de nefronasfunciónantes aumenta en filtrado de cada nefrona residual; se mantiene el balance externo de sodio, agua y la excreción neta de acido.


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FUNCIONRENAL

Deterioro renal.50%

Disminuye el filtrado de fósforo. La concentración de fósforo serico [P[ se mantiene constante a expensas de elevar la hormona paratiroidea [PTH[. Descenso del 1.25 (OH) D3. Anemia leve.


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FUNCIONRENAL

Insuficiencia renal25%

Elevación de las cifras de [P[. Hiperparatiroidismo. Osteodistrofia renal. Acidosis, uremia, anemia, hipocalcemia. Falta de concentración y dilución en la orina. Hiponatremia en caso de sobrecarga de H2O. Comienzan la astenia y los ingresos hospitalarios.


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FUNCIONRENAL

Uremia.10%

Homeostasia del K y del agua dependientes de diuresis: irritabilidad Neuropatía periférica Letargia Anorexia, nauseas, Lentitud intelectual Gastritis, colitis hemorrágica Anemia Osteodistrofia renal: Fracturas, Artropatias Coagulopatia

crecimiento en niños InmunosupresionD. erectil y esterilidad AmenorreaExpansión VEC: Disnea, EAP Prurito Hipertensión arterial

Diálisis y/o Muerte


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EVALUACIONPACIENTE

La anamnesis nos puede orientar hacia las posibles causas de IRC tales como:

Severidad de diabetes.HTA y factores de riesgo cardiovascular.Enfermedad sistémica.Datos sugestivos de enfermedad glomerular.Tóxicos renales.Antecedentes familiares de enfermedades concomitantes, etc.


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SIGNOSSINTOMAS


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SIGNOSSINTOMAS


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PRUEBASFUNCION RENAL

El Flujo Glomerular Renal nos permite clasificar la gravedad de la IRC y monitorizar su evolución a lo largo del tiempo. Para medir el FGR en la clínica diaria se utiliza la Depuración de Creatinina ya que es una sustancia fácil de medir y se elimina fundamentalmente por filtrado glomerular.


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DEPURACIONCREATININA


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PARACLINICOS


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PARACLINICOS


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IMAGENOLOGIA

La ecografía es un método sencillo, rápido, barato e inocuo para el estudio de las enfermedades renales.Por lo que se utiliza en nefrología, permitiendo visualizar:

Tamaño.Posición.Ecogenicidad.Posibles asimetrías y malformaciones.Signos de uropatía obstructiva.Diferenciación corticomedular.


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INDICACIONESECOGRAFIA


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IMAGENOLOGIA

Urografía intravenosa.

Tomografía Computarizada.Más utilizada para el estudio de masas y quistes complicados.

Angio-RMNMuy útil para el estudio de patología vascular renal, como estenosis de arteria renal, y que carece de riesgo de nefrotoxicidad por contraste.


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BIOPSIARENAL

Sólo esta justificada si su resultado influye en el tratamiento de la enfermedad o ante la sospecha de enfermedad sistémica como:

Lupus Eritematoso Sistémico.Mieloma Múltiple.Enfermedad glomerular progresiva.

Hoy en día se realiza la mayoría de las ocasiones de manera percutánea y bajo control ecográfico, con escasa tasa de complicaciones.


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TRATAMIENTOCONSERVADOR

El seguimiento del paciente con IRC debe realizarse de manera conjunta entre el nefrólogo y el médico de primer contacto. Los objetivos del tratamiento conservador de la IRC son:

Enlentecer el deterioro de la función renal. Detectar y corregir los factores que deterioran la función renal de manera reversible.

Prevenir y tratar las complicaciones de la IRC.


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TRATAMIENTOCONSERVADOR

Decidir la inclusión en programa de diálisis-trasplante.Seleccionar el tratamiento inicial. Educar al paciente y a su familia. Atender aspectos psicológicos y sociales. Preparar con antelación para el tratamiento sustitutivo renal. Iniciar oportunamente el tratamiento sustitutivo renal.


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INDICACIONESDIETETICAS

La dieta hipo proteica retrasa los síntomas urémicos, nunca debe indicarse una cantidad inferior a 0,6 g/kg/día, pues es una causa de desnutrición. Debe aconsejarse únicamente en estadios finales de la enfermedad (NKF IV-V).


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INDICACIONESDIETICAS

Agua: la ingesta hídrica depende de la diuresis residual de cada paciente, siendo recomendable, entre 1-2 litros/día. Sal: de la dieta debe restringirse para controlar la hipervolemia y la hipertensión.Siendo es necesario el uso de diuréticos, recomendándose los de asa para los pacientes con IRC y evitando los ahorradores de potasio.


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Bicarbonato:

Si el FGR es inferior a 25 ml/min., se requiere aporte exógeno de bicarbonato. Si varia la función renal residual, el paciente y la etiología de la IRC (diabetes mellitus, tubulointersticial, etc.).

Iniciar el tratamiento si el bicarbonato es menor de 18 mmol/l, la dosis en función de la respuesta (dosis entre 2-6 g/24h).


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INDICACIONES DIETETICAS

Calcio-Fósforo: El balance previene el hiperparatiroi-dismo secundario y la osteodistrofia renal. Variará según los niveles de Calcio, Fósforo y PTH en cada paciente, requiriendo el uso sólo o combinado de quelantes del fósforo, con o sin calcio, y vitamina D, además de la restricción dietética de fósforo.


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Se deberán monitorear los niveles de Calcio, Fósforo y PTH, para mantener un producto Calcio-Fósforo (Ca x P) menor de 55.


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Anemia:Los pacientes insuficientes presentan anemia normocítica normocrómica; por el déficit de eritropoyetina. La eritropoyetina (EPO) exógenamejora la supervivencia, disminuye la morbimortalidad, disminuyendo los eventos cardiovasculares, y aumentando la calidad de vida. Hay que asegurar un depósito de hierro adecuado (ferritina >100 ng/ml) antes del tratamiento con EPO y descartar otras causas de anemia.


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Control de la HTA. El control de la HTA es fundamental para enlentecer la progresión de la enfermedad renal y cardiovascular. Los medicamentos para su control están indicados por su efecto nefroprotector y cardioprotector.


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Control de factores cardiovasculares:

El control glicémico en los pacientes diabéticos, el control lipídico, el ejercicio moderado y el abandono del hábito tabáquico deberían ser objetivo fundamental para cualquier médico responsable.


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TRATAMIENTO


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TRATAMIENTO

Diálisis Peritoneal


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TRATAMIENTO

Diálisis peritoneal ambulatoria domiciliaria


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TRATAMIENTO

Diálisis Peritoneal automatizada


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TRATAMIENTO

Hemodiálisis

Urgencia por catéter venoso central.

Por fístula crónica.


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TRATAMIENTO

Transplante renal

Donador vivo

Donador cadáver


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TRATAMIENTOTRANSPLANTE RENAL


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TRANSPLANTE

Ventajas+

Un riñón trasplantado funciona como uno normal.Es posible que usted se sienta más sano o más normal.Tendrá menos restricciones dietéticas.No necesitará diálisis.

Los pacientes que pasan exitosamente por el proceso de selección tienen una mayor probabilidad de vivir una vida más larga.

Desventajas-

Requiere una cirugía mayor.Es posible que deba esperar a que aparezca un donante.Su organismo puede rechazar el nuevo riñón, de modo que es posible que un trasplante no le dure toda la vida.

Tendrá que tomar inmunosupresores, los cuales pueden provocar complicaciones


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PROTOCOLO DE TRASPLANTE RENAL (DONADOR)

Nombre: ______________________________________ Sexo:_________ Edad:________Afiliación:_____________________________________ Fecha:______________________ ANTECEDENTES: __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________AHF:______________________________________________________________________ Peso: ________________ Talla:______________ TA:________________ Grupo sanguíneo: _______Receptor:_______ HLA:______________________________ Leucocitos:__________ Hb:________ Hto:_________ Pla:_________ Glucosa:_________ TP:____________ TPT:____________ EGO:______________ Urocultivo:______________Creatinina:__________ Urea:___________ Dep. de Creat:__________________________Ac. Urico:________________ PFH:_____________________________________________APE (>40 años):________________ Papanicolau: _______________________ BAAR en orina (3):__________________ BAAR en esputo (3):_______________________Exudado Faríngeo:______________________ Tele de Tórax: ________________ Urograma excretor: _____________________________ECO renal: _________________________________________________________________ECG: ____________________ Val. Psiquiatría: ___________________________ Protocolo Banco Central: VDRL: ____________ Brucella:____________ VHB:__________ VHC:__________ HIV:_______ Pba. Cruzada: ________________________________ Panel de Virus: E. Barr: IgG_____IgM______ CMV: IgG______IgM_______ Histoplasma: IgG_____IgM______

Herpes I y II: IgG_____IgM______ : IgG_____IgM______

ANGIOTAC:________________________________________________________________

Se eligió para donación RIÑON___________________________

Dr. Guillermo A. Ayala Rosas UROLOGO 6653014


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BIBLIOGRAFIA

1. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis, 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266 2. López Revuelta K, et al: Informe de diálisis y trasplante año 2001 de la Sociedad Española de Nefrología y Registros Autonómicos. Nefrología 2004;1:21-33 3. Normas de Actuación Clínica de la Sociedad Española de Nefrología. 4. Guía Clínica de la Insuficiencia Renal en Atención Primaria.5. Documento de Consenso 2002 sobre pautas de detección, prevención y tratamiento de la nefropatía diabética en España. Nefrología, 2002;22(6):521-530 6. Nefrología Clínica. Luís Hernando Avendaño. Ed. Panamericana Pág.. 529-590 .1998.


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“Puesto que no se nos permite vivir demasiado, debemos hacer por lo menos algo que demuestre que lo hemos hecho”

Proverbio Chino

FINGRACIAS

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