INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DRA. MATILDE ESTUPIÑAN VIGIL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Pérdida de la función renal rápida y progresiva

• Riñones incapaces de mantener homeostasis hidroelectrolítica y ácido base.

• Se produce retención nitrogenada.• Usualmente cursa con oliguria o

anuria. • A veces con diuresis normal. • Puede ser Pre-renal, Renal o Post-renal.• 50% de casos sec a glomerulopatías y

SUH• Potencialmente reversible

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• DATO CARDINAL :

REDUCCIÓN BRUSCA DEL FILTRADO GLOMERULAR.

• ETIOLOGÍA EN RELACIÓN CON LA EDAD.

• SECUNDARIA A: ISQUEMIA, TÓXICOS, TRANSTORNOS INMUNOLÓGICOS, OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA.

OLIGURIA

• Mayores de 10 Kg. : Diuresis < 300cc/m2/día o < 12 cc/m2/hora • Lactantes: diuresis < 1cc/Kg./hora.• Neonatos: < 0,5 cc/Kg./hora.• También se define como:• Diuresis < a la esperada para el aporte diario

de líquidos.• Permite balances hídricos positivos

progresivos que puedan llevar a hipervolemia ( peso diario de los pacientes).

DEFINICIÓNDEFINICIÓNANURIA:

• Cese del gasto urinario.• Diuresis < de 0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad .• Diuresis < de 100cc/día.

POLIURIA: En IRA :• Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora .• 50% de las IRA cursan con gasto urinario normal

o elevado

INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDAAGUDA

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN PATOGÉNICA Pre-renal Funcional: hipoperfusión renal

Renal Parenquimatosa, intrínseca

Post-renal Obstrucción de la vía urinaria

IDENTIFICACIONIDENTIFICACION

RETENCIÓN NITROGENADA Urea y Creatinina del suero

VOLUMEN DE ORINA OLIGOANÚRICA: < 0,5 ml/kg/h ó < 300 ml/día

NO OLIGÚRICA: diuresis normal o > 2 ml/kg/h

ETIOLOGÍA

1.- IRA PRE RENAL (70% DE LOS CASOS)

- Hipoperfusión renal: Flujo Plasmático Renal (FPR)

- Hipovolemia: Deshidratación grave por

pérdidas GI o síndromes poliúricos - Shock- Post Operatorio complicados.- Insuficiencia cardiaca

2.- IRA RENAL (+ 25% DE LOS CASOS)

• Enfermedades glomerulares, vasculares o túbulo intersticiales.

• Necrosis tubular aguda:

Es la más frecuente

- Hipoxia

- Fármacos nefrotóxicos

- Loxocelismo

ETIOLOGÍA

3.- IRA POST RENAL (5% DE LOS CASOS)

Obstrucción congénita o adquirida

de vías urinarias

ETIOLOGÍA

Etiología de la IRA PRE-Etiología de la IRA PRE-RENALRENAL

Hipoperfusión renal Hipoperfusión renal

Recién nacido Lactante y escolar

Deshidratación Hemorragias ICC Hipoxia/asfixia Shock séptico Distres respiratorio

Deshidratación Hemorragias ICC Shock séptico Quemaduras Vasodilatadores

LACTANTE - ESCOLAR- Síndrome nefrótico- Cirugía cardiaca - Quemaduras - Nefropatía perdedora de sal.- Pancreatitis.- Peritonitis.- Ascitis

Etiología de la IRA PRE-RENALEtiología de la IRA PRE-RENALHipoperfusión renal Hipoperfusión renal

Etiología de la IRA RENALEtiología de la IRA RENAL

NEONATO- Agenesia renal bilateral- Displasia renal- S. Nefrótico

congénito- Coagulopatía de consumo- Trombosis arteria

renal- Agentes

nefrotóxicos.- Necrosis cortical

aguda- Necrosis tubular

aguda

LACTANTE - ESCOLAR- Sind. Urémico

hemolítico- Glomerulopatías

primarias- Pielonefritis Aguda- Displasia renal- Hiperuricemia- Mioglobinuria- Hemoglobinuria- Agentes nefrotóxicos.- Necrosis cortical aguda- Necrosis tubular

Etiología de la IRA Etiología de la IRA POSTRENALPOSTRENAL

NEONATO- Estenosis uretral- Divertículo ureteral- Hipertrofia verum

montanum- Ureterocele- Tumores- Válvulas uretra posterior

LACTANTE - ESCOLAR

- Uropatía obstructiva- Litiasis - Reflujo vesicoureteral- Traumatismos- Vejiga neurogénica

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

MECANISMOS PRIMARIOS DE DAÑO RENAL:

A.- FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO B.- COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACION DISMINUIDO C.- OBSTRUCCION TUBULAR D.- FUGA DEL FILTRADO A NIVEL TUBULAR AL INTERSTICIO.

A.- FLUJO SANGUÍNEOA.- FLUJO SANGUÍNEO DISMINUÍDODISMINUÍDO

• Aumento de la resistencia de las arteriolas aferente y eferente en respuesta a la activación del sistema RAA.

• El daño de la célula endotelial vascular libera péptidos vasoactivos: ENDOTELINA

(Potente vasoconstrictor)

• Congestión hiperémica de los capilares peritubulares de la médula renal.

B.-COEFICIENTE DE B.-COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACIÓN DISMINUÍDOULTRAFILTRACIÓN DISMINUÍDO

• Kf = Permeabilidad hidráulica de la membrana x Área de filtración.

• Está disminuida la permeabilidad capilar glomerular.

• Las células endoteliales y mesangiales están edematosas y disminuye el área disponible para la filtración glomerular.

C.- OBSTRUCCION TUBULARC.- OBSTRUCCION TUBULAR

• Secundaria a la noxa isquémica o tóxica

• Producción de daño tubular con precipitación de restos proteicos a la luz tubular con obstrucción intraluminal.

D.- FUGA DEL FILTRADO DEL TUBULO AL INTERSTICIO:

Secundario a daño de la membrana basal con fuga del líquido tubular al intersticio.

IRA PRE RENALHipoperfusión renal lleva a:

FPR, tasa de F. G. Volumen urinario

• Si Hipoperfusión continua: Daño Orgánico

Renal

Necrosis Necrosis

Cortical tubular

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGIA

IRA RENAL

• Necrosis Tubular Aguda (NTA) Obstrucción tubular reabsorción pasiva del F. G.

• Se establecen mecanismos compensadores: para mejorar perfusión renal:

• Actividad S.N.Simpático

• Actividad Sistema Renina - Angiotensina – Aldosterona

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

IRA POST RENAL

• Obstrucción Intratubular: - Reabsorción pasiva

- Vaso constricción renal

CUADRO CLINICO:1º Fase :Ocurre el mecanismo primario (2 – 3

semanas)

1. ANURIA U OLIGURIA Flujo Urinario Normal niños: 1.5 - 3 cc/ kg/ hora

20 – 40 cc /m2 / horaOliguria: < 0.8 cc/ kg / hora

< 12 cc/ m2 / hora

Oligoanuria: <O.5 cc / kg/ hora 8- 12 cc /m2/ hora

* Algunas veces puede conservar volumen urinario o poliuria.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

• SINTOMAS : Dependen de la causa subyacente. • Transtornos metabólicos : Uremia , Hipoglicemia.• Trastornos del equilibrio ácido base : Acidosis

metabólica descompensada• Transtornos hidroelectrolíticos : Hiponatremia ,

hiperkalemia, hiperfosfatemia , hipocalcemia.• Edema • Hipertensión arterial.• Compromiso del estado de conciencia de diferente

grado

CUADRO CLÍNICO:

2º FasePOLIURIA:

- Puede persistir retención nitrogenada.- Mejora la función glomerular- Tener cuidado con la pérdida de electrolitos (sodio, potasio).- Peligro de deshidratación.

- Regular con balance hídrico.

3º Fase RECUPERACION: Puede durar meses

DIAGNÓSTICO

DIAGNOSTICO SINDRÓMICO

- RETENCIÓN NITROGENADA:

- Urea > 25 mg/dl. - Creatinina > 2 veces su valor

normal para la edad.- Velocidad de Uremización > de 10

mg/dl. - Aumento de creatinina en 24 horas

> 0.2 mg/dl.

DIAGNÓSTICO

• DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO• Historia clínica detallada.• Antecedentes personales y familiares.• Exploración física: estado de hidratación, sensorio,

P.A., edemas, masas abdominales, volumen urinario.

• Vigilar signos de complicaciones: Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Edema Agudo de Pulmón, Manifestaciones neurológicas (coma, convulsiones).

SANGRE HemoglobIna, hematócritoHematíes, morfología y Coombs.Fórmula leucocitariaPlaquetas Urea y creatininaNa, K, Ca, Cl, P y ácido úricoEquilibrio ácido-baseProteínas totales y albúminaEstudio coagulaciónHemocultivoFracciones de complemento C3 y C4ASOAnticuerpos antinucleares

ORINA Sedimento Osmolaridad Urea, creatinina Na Urocultivo

IMÁGENES Rx tórax y abdomenEcografía renalCentellografía renal

EXAMENES COMPLEMENTARIOS ANTE LA SOSPECHA DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

INDICES DIAGNOSTICOS

LACTANTE / ESCOLAR NEONATOS

PRERRENAL RENAL PRERRENAL RENAL

U/S Osmolaridad

Osm U (mOsm/kg/H2O

FE Na (%)

Na urinario

U/S creatinina

Respuesta a diuréticos

> 1.3

>500

< 1

< 20

> 40

Presente.

< 1.1

< 350

> 2

> 40

< 20

Ausente.

> 1.3

> 350

< 2.5

> 40

Presente.

< 1

< 350

> 2.5

< 20

Ausente.

TRATAMIENTO

• En Insuficiencia renal incipiente debe restaurarse el flujo sanguíneo renal para disminuir la progresión del daño renal.

• Incrementar el volumen de orina

• Evitar la progresión de las lesiones renales y favorecer la curación

TRATAMIENTO

• Inicialmente debe reponerse el volumen de sangre circulante y eliminar la causa de la insuficiencia renal.

• Posteriormente se utilizan medicamentos que aumentan la circulación renal y la producción de orina.

• Para ello se utilizan diuréticos como la furosemida, el manitol y la dopamina.

TRATAMIENTO

1. NUTRICIONALPeso (Kg) Necesidades calóricas /24 horas1 – 10 100 Kcal/kg.10-20 1.000 + 50 kcal/kg> 20 1.500 + 20 kcal/kg

2. REPOSICIÓN HIDROELECTROLITICA:- Manejo de deshidratación y shock- Manejo de edema e hipervolemia.- Reposición hídrica: pérdidas insensibles + pérdidas medibles.

3. HIPERKALEMIA: Vigilancia sérica de potasio seriado, EKG

LEVE: K= 5.5 – 6.5 mEq/L:- Resina de intercambio iónico: Kayexalate 1 gm /k

hasta 4 veces por día vía oral o rectal.- Salbutamol 0.5 mg/día vía endovenosa o inhalado.

MODERADO: K = 6.5 – 7.5 mEq/L- Gluconato de calcio 10% EV 0.5 – 1cc/Kg (en 20 min)- Corrécción de acidosis: Bicarbonato de socio 1 a 2

mEq/kg.Con bicarbonato de sodio 8.4%

- Uso de solución polarizante: Suero glucosado 50% + 1 U. Insulina/ 5gr. de glucosa. Infusión de 1 cc. / Kg.

GRAVE: K > de 7.5 /Lt.- EKG: Onda T picuda, QRS amplio, depresión ST, PR

prolongado - Diálisis urgente.

ALTERACIONES EKGALTERACIONES EKG

ACIDOSIS METABÓLICA

Tratar Si: PH < 7.2 ó HCO3 < 12 m Eq/L (PCO2 < 25 mm Hg

Corrección de HCO3:Déficit de bicarbonato (mEq) = (24-Bicarbonato

real x 0.3 x Kg)

HIPOCALCEMIA

• Gluconato de calcio al 10% 0.5 – 1 cc mEq/Kg.(Monitoreo FC y EKG)

• Si es leve: Carbonato de Calcio (50 mg/Kg/día de calcio).

ALTERACIONES EKGALTERACIONES EKG

• HIPOCALCEMIA:

• Alargamiento del QT a expensas del segmento ST.

• HIPERCALCEMIA: Puede aparecer :

• QT corto

• El intervalo PR puede alargarse ligeramente, produciendo un ABV de primer grado.

• Puede asociarse a elevación del ST.

HIPONATREMIA

• Puede ser dilucional: Restricción hídrica

• Furosemida 1 – 4 mg/kg.

• Na < 120 mEq/L ó síntomas neurológicos: Reto de Na con ClNa 3%

• Na de 120 – 130 = Corregir déficit.Na mEq = (135 – Sodio plasmático real (mEq/Lt.)x 0.6/Kg.)

HIPERTENSION ARTERIAL

Restricción hídricaFuromsemida 2 – 4 mg/KgNifedipino 0.25 – 3mg/Kg/día vía oral ó 0.3 – 0.5 mg/Kg / dosis vía SL

ANEMIA

• Trasfusión de paquete globular, si hematocrito – 21%• PG: 10 cc/Kg.

CONVULSIONES• Corregir transtornos HE – metabólicos.• Diazepan 0.3 – 0.5 mg/Kg.

DIALISIS PERITONEAL: Indicada en :• Sobrecarga hídrica• Insuficiencia cardiaca congestiva • Edema agudo de pulmón• HTA refractaria al Tto.• Hipercalemia grave• Acidosis severa descompensada• Uremia grave.

TRATAMIENTO DIALÍTICOTRATAMIENTO DIALÍTICO

HEMODIÁLISISHEMODIÁLISIS

SOSPECHA FRA (Oliguria / azoemia)SOSPECHA FRA (Oliguria / azoemia)

Historia clínicaExamen físico

Perfil bioquímico sangre / orinaIndices diagnósticos

Diarrea / vómitos/ hemorragiaHipotensión / Falla cardiacaSistemático o normalUrea / creat. > 40OsmU > 500FENa < 1%

Sobrecarga líquidosHTAFármacos Quimiot.Afectación multiorg.Alteraciones hematol.PigmenturiaSistemático o anormalOsmU < 350FENa > 2%

Historia ITULitiasisAlt. Chorro miccionalAlt. VesicalFRA no explicado por historia clínica

FRA prerrenal FRA intrínseco FRA posrenal

Estudios de imagenBiopsia renal

Rehidratación, TransfusiónInotrópicos

CateterizaciónEstudios imagen

Fluidoterapia mantenimiento

Corrección electrolíticaSoporte nutricional

Tratamiento Quirúrgico

Diuresis

Oliguria persistente

DiuréticosDopamina

OliguriaRecuperación

RecuperaciónSobrecarga líquidosEdema pulmonarAcidosis metabólica no controladaHiperpotasemiaUremia / hipercatabolismo

Diálisis

PREVENCIÓNPREVENCIÓN• Monitorear al paciente de riesgo.• Perfundir Dopamina a dosis bajas (3-5

ug/kg/minuto) a los pacientes en situación de insuficiencia cardiaca congestiva y con riesgo de perfusión renal deficiente.

• Hidratar adecuadamente a aquellos niños que van a ser sometidos a exámenes radiológicos con medios de contraste o a tratamiento con Amfotericina B o aminoglucósidos para mantener expandido el espacio extracelular.

PREVENCIÓNPREVENCIÓN

• Administrar las drogas nefrotóxicas a las dosis adecuadas y propiciar la frecuente monitorización de sus niveles plasmáticos, intentando no prolongar su empleo. Valorar la utilización de drogas alternativas.

• Emplear con prontitud expansores del plasma y diuréticos osmóticos o de asa para tratar situaciones que puedan llevar a IRA prerrenal

CUIDAR AL NIÑO PARA QUE SEA UN CUIDAR AL NIÑO PARA QUE SEA UN ADULTO SANOADULTO SANO

MUCHAS GRACIAS