Insuficiencia Renal

Fisiopatología

Insuficiencia Renal

Se produce cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio electrolítico y el estado acido-base de los líquidos extracelulares.

Nefropatía

Enfermedad Sistémica

Trastornos urológicos de origen no renal

Insuficiencia Renal

Comienzo abrupto y a menudo es reversible si se detecta a tiempo y se trata de manera apropiada.

Resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud (años).

Aguda:

Crónica:

Insuficiencia Renal Aguda

Representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón

Aumento de desechos nitrogenados

Alteración del equilibrio electrolítico

Se produce con frecuencia en pacientes internados en terapia intensiva con una tasa de mortalidad de 40 y 75%

1960 Traumatismo Shock Sepsis

Ancianos

Insuficiencia Renal Aguda

Indicador mas FrecuenteAzoemia

Acumulación de desechos nitrogenados

Puede obedecer varios tipos de situaciones:

Disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica

Lesión tubular isquémica, tóxica u obstructiva

Obstrucción urinaria

Prerrenal Intrínseca Posrenal

Clasificación General

Globalmente80 y 90%

Resumen de lasCausas de

insuficiencia

Tipos de Insuficiencia Renal

Aguda

Insuficiencia PrerrenalCaracterizada por una disminución significativa del flujo sanguino renal.

Las causas:

Hemorragia Perdida del volumen

extracelular Alteración de la perfusión por

IC Shock cardiogénico Disminución del llenado

vascular por el aumento de la capacidad vascular.

Anafilaxia ó Sepsis

Depleción profunda del volumen vascular

Algunos mediadores vasoactivos, fármacos y

materiales para el diagnostico

Vasoconstricción intrarrenal e inducen hipo perfusión glomerular e insuficiencia Prerrenal

Entre las entidadesCausales de esta situación

Hipercalcemia Endotoxinas Agentes de contraste radiológico Ciclosporina Anfotericina B Adrenalina Dopamina

Fármacos

Comprometen los mecanismos renales de adaptación y pueden convertir una hipoperfusión en insuficiencia Prerrenal.

Inhibidores de enzima convertidoraDe angiotensina (ECA)

Prostaglandinas

Antiinflamatorios no esteroideos(AINE)

Insuficiencia PrerrenalCondiciones Normales

20 y 25% de VMC Eliminación de desechos metabólicos y Regular las concentraciones de líquidosY electrolitos.

Cuando se reduce el volumenSanguíneo renal

También la VFG

Producción de orina

Se aprox. A 0

Cambios isquémicos

Si no se trata la hipoperfusiónRenal prolongada

Necrosis tubular isquémica; con ALTA morbilidad

Insuficiencia Renal Aguda

Se manifiesta por una disminución en la producción de orina y un aumento elevado de la concentración de urea en sangre en relación con los niveles séricos de creatinina.

La detección de una excreción fraccional de sodio disminuida(<1%), sugiere que la oliguria es producida por una reducción de la perfusión renal y que las nefronas responden en forma apropiada por medio de la reducción de la excreción de sodio filtrado en un intento de conservar el volumen vascular

Los niveles de urea Creatinina

VFG 10:1

Valores15:1 ya 20:1

Insuficiencia PosrenalSe produce por obstrucción del flujode la orina proveniente de los riñones.

Uréteres (cálculos y estenosis) Vejiga (tumores o vejiga neurogénica) Uretra (hipertrofia prostática)

Causa más frecuenteHiperplasia prostática

Corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo urinario antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas

Tratamient

o

Insuficiencia IntrínsecaO Intrarrenal

Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares ó intersticiales).

Principales causas:

Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona Obstrucción intratubular Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)

Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal.

Necrosis Tubular Aguda(NTA)

Lesión tubular aguda secundaria a isquemia

Efectos necrotoxicos-farmacos Obstrucción tubular Toxinas asociadas con infección

masiva

Células epitelialesSensibles ala isquemiaVulnerables a toxinas

La lesión tubular por NTA es reversible

Necrosis Tubular Aguda(NTA)

NTA isquémica se presenta con mayor frecuencia en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos mayores, hipovolemia intensa, sepsis hiperaguda, traumatismo o que maduras.

Necrosis Tubular Aguda(NTA)

La sepsis produce isquemia al estimular una combinación de vasodilatación sistémica con hipoperfusion Intrarrenal .

Producción de toxinas

La NTA que complica los traumatismos o quemaduras suelen deberse a los efectos combinados de hipovolemia y la mioglobinuria, o por toxinas secretadas por el tejido lesionado

Los agentes nefrotóxicos producen lesión renal por medio de la inducción de combinaciones variables de vasoconstricción renal, lesión tubular directa u obstrucción intratubular .

Riñón es mas vulnerable

Rica irrigación y por la capacidad deConcentrar las toxinas

Los fármacos que ejercen efectos tóxicos sobre los túbulos renales son algunos antibióticos como:

Aminoglusidicos:

Factores como disminución del VFG Nefropatías preexistentes Hipovolemia Administración secundaria de otros

fármacos

CisplatinoSe acumula en las células tubulares proximales e induce la lesión mitocondrial e inhibición de la actividad del ATP y del transporte de solutos

Medios de contrasteradiológico

Ancianos, diabéticos y a pacientes con susceptibilidad de desarrollar nefropatías a causa de diversas razones

Metales pasados y los solventes organicos

El exceso de mioglobina, hemoglobina, acido úrico, cadenas livianas del mieloma ó acido úrico en la orina es la causa mas frecuente de NTA producida por obstrucción intratubular

Cuando hay una neoplasia diseminada o se produce una destrucción tumoral masiva por agentes terapéuticos se puede desarrollar unja nefropatía por cilindros de mieloma o una nefropatía aguda por urato

Hemoglobinuria Mioglobinuria

Transfusiones

Traumatismos musculares, por esfuerzos muy intensos, hipertermia, sepsis, convulsiones prolongadas depleción de K o de fosfato y alcoholismo o abuso de drogas.

Cambian la tonalidad de la orina

Evolución de la NTA 3 Fases

Establecimiento

Mantenimiento

Recuperación

De 2 hrs a días, tiempo desde la exposición al episodio desencadenante hasta que hay una lesión tubular aguda.

Disminución importante de VFG- retención aguda de metabolitos endógenos que normalmente son eliminadas por los riñones.

Periodo de reparación del tejido renal. Recurrentemente se desarrolla una fase de diuresis antes de que la función renal se normalice.

Prevención y el diagnostico temprano

Identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar Insuficiencia Renal Aguda; como los diabéticos y los que presentan una insuficiencia preexistente.

Análisis de Orina.

Análisis de sangre.

Identificación y Corrección de la causa de Ia Insuficiencia.

Administración de líquidos

Diálisis o TCRR

Diagnóstico y Tratamiento

Insuficiencia Renal Crónica

Representa la destrucción progresiva e irreversible de las estructuras renales.Puede deberse a varios trastornos que producen la perdida permanente de las nefronas, como diabetes, hipertensión, Glomerulonefritis y enfermedad poliquística renal.

Nefropatía diabética

Causa mas importante En E.U.

Estadios Evolutivos

Cualquiera que se la causa la insuficiencia renal crónica se asocia con la perdida de las células renales y con deterioro progresivo de la filtración glomerular y de las funciones endocrinas de los riñones.

Todas las formas de insuficiencia renal se caracterizan por la disminución n del VGF, que reflejan una reducción proporcional de la cantidad de nefronas funcionales.

3 Fases: donde los síntomas y signos aparecen en forma gradual y no se evidencian hasta que la enfermedad esta muy avanzada.

Relación de la

Función Renal

Disminución de la Reserva Renal

La VFG es la mejor medida para Saber la funcionalidad del riñón.Varia según:

Edad Sexo Tamaño del cuerpo

Adulto sano120 a 130 mL/min

La reserva renal disminuye cuando la VFG se reduce hasta alrededor de un 50% del valor normal.

Niveles de Urea y creatininaNormales, no hay síntomas ni signos.

Insuficiencia RenalRepresenta una disminución dela VFG hasta un 20% a

Un 50% del valor normal.

1°ra instancia hay una adaptación por parte de los riñones.

A medida que las neuronas mueren, las remanentes sufren modificaciones para compensar( hay un aumento de la cantidad de sangre a filtrar).

Las perdidas de soluto producen una perdida de adicional de agua atreves de la orina.Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria. Durante este estadio se Empieza a desarrolla r la azoemia, anemia e hipertensión.

Falla Renal y Nefropatía Terminal

Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20%Del valor normal. A partir de este momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos y se desarrolla edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia.Puede haber uremia.

La NT se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5% del valor normal. Hay una disminución de los capilares renales y formación de cicatrices en los túbulos. La masa renal suele estar disminuida.