insuficiencia renal

FISIOPATOLOGÍA RENAL

Adriana Aquino

Abigail Campos

INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal se produce cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio hidroelectrolítico y el estado ácido-base de los líquidos extracelulares

La causa subyacente puede ser una nefropatía, una enfermedad sistémica o trastornos urológicos de origen no renal

INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica

La insuficiencia renal aguda comienza en forma abrupta y a menudo es reversible si se detecta pronto y se trata de manera apropiada

La insuficiencia renal crónica es el resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud, por lo general durante varios años

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

“ La insuficiencia renal aguda representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico”


La insuficiencia renal aguda es causada por enfermedades que producen la suspensión aguda de la función renal

Puede deberse a una reducción del flujo sanguíneo renal (insuficiencia prerrenal), a trastornos que comprometen las estructuras renales (insuficiencia intrínseca o intrarrenal) o a trastornos que interfieren en la eliminación de la orina producida en los riñones (insuficiencia posrrenal)

Aunque produce la acumulación de productos que en condiciones normales son eliminados por los riñones, es un proceso reversible si se pueden corregir los factores desencadenantes


Se genera por un grupo heterogéneo de trastornos

Trastornos tienen en común el rápido deterioro de la función renal

Se acumulan en la sangre los desechos nitrogenados que normalmente podrían excretarse en la orina

Paciente presenta incrementos rápidos en el BUN y la creatinina sérica

A menudo se observa oliguria, pero no siempre


ETIOLOGÍA

A. CAUSAS PRERRENALES

Pacientes que dependen de la vasodilatación mediada por prostaglandinas para conservar la perfusión renal pueden desarrollar insuficiencia renal con la ingestión de antiinflamatorios no esteroideo

Pacientes con hipo perfusión renal que dependen de la vasoconstricción de la arteriola renal eferente mediada por angiotensina II para conservar la presión de perfusión renal, pueden desarrollar insuficiencia renal aguda después de ingerir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina


ETIOLOGÍA

A. CAUSAS PRERRENALES

Verdadera depleción de volumen ( renales, o por sudor o hemorragia)

Insuficiencia cardiaca

Cirrosis hepática

Síndrome nefrótico

Hipotensión

Antiinflamatorios no esteroideo

Estenosis bilateral de la arteria renal (en particular después de la terapéutica con un IECA)


ETIOLOGÍA

B. CAUSAS INTRARRENALES

Se pueden dividir en enfermedades inflamatorias y la necrosis tubular aguda

Entre las causas intrarrenales llaman la atención los efectos tóxicos de los antibióticos amino glucósidos y la rabdomiólisis

Sepsis constituye una de las causas más frecuentes de la insuficiencia renal aguda, involucra combinación de factores prerrenales e intrarrenales


ETIOLOGÍA

B. CAUSAS INTRARRENALES

Enfermedad vascular

Agudas

Vasculitis

Hipertensión maligna

Esclerodermia

Enfermedad tromboembólica

Crónicas

Nefroesclerosis


ETIOLOGÍAB. CAUSAS INTRARRENALES

Enfermedad glomerularGlomerulonefritisSíndrome nefrótico

Enfermedad tubularAgudasNecrosis tubular agudaMieloma múltipleHipercalcemiaNeuropatía por ácido úricoCrónicasEnfermedad del riñón poliquísticoRiñón medular en esponja


ETIOLOGÍA

B. CAUSAS INTRARRENALES Enfermedad intersticial

Agudas

Pielonefritis

Nefritis intersticial (por lo general inducida por fármacos)

Crónicas

Pielonefritis (causada principalmente por reflujo vesicoureteral)

Abuso de analgésicos


ETIOLOGÍA

B. CAUSAS POSRENALES

Las causas posrenales corresponden a las que resultan en la obstrucción de las vías urinarias, como los cálculos renales


PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

Cualquiera que sea el origen de todas las variantes de la insuficiencia renal aguda, si no se trata causa necrosis tubular aguda, con el desprendimiento de las células que forman el túbulo renal

La insuficiencia renal aguda puede ser irreversible o reversible según la oportunidad de la intervención entre el inicio de la lesión y la necrosis tubular aguda final, ya sea mediante la prevención de ésta o la recuperación una vez que se presenta



Se han propuesto teorías que favorecen una base tubular o una vascular del desarrollo de la necrosis tubular aguda

Según la teoría tubular, la oclusión de la luz tubular con detritus celulares forma un cilindro que incrementa la presión intratubular lo suficiente para interrumpir la presión de perfusión y disminuir o suprimir la presión neta de filtración

La teoría vascular propone que la disminución en la presión de perfusión renal como consecuencia de la combinación de una vasoconstricción arteriolar aferente y una vasodilatación arteriolar eferente, disminuye la presión de perfusión glomerular y, por tanto, la filtración glomerular



Estudios sugieren que una consecuencia de la hipoxia consiste en el desorden de la adhesión entre las células epiteliales del túbulo renal, lo que provoca exfoliación de estas células y su adhesión subsecuente a otras células del túbulo; y todo contribuye a la obstrucción tubular

La lesión renal, sea debida a la oclusión tubular o la hipoperfusión vascular, se potencia con el estado hipóxico de la médula renal, lo cual incrementa el riesgo de isquemia



Estudios implican a citocinas y a péptidos endógenos como las endotelinas, así como a la regulación de la producción de ambos, como posibles explicaciones de que algunos pacientes objeto de la misma agresión tóxica desarrollen insuficiencia renal aguda, en tanto que otros no lo hacen; y de que algunos con insuficiencia renal aguda se recuperen en tanto que otros no lo logran

Parece que estos productos junto con el complemento activado y los neutrófilos, incrementan la vasoconstricción en la médula renal ya de por sí isquémica, y de esta manera pueden exacerbar el grado de lesión hipóxica que acontece en la insuficiencia renal aguda


TRASTORNOS EJEMPLOS

Hipovolemia Pérdida de volumen por la piel, tracto gastrointestinal o riñón. Hemorragia. Secuestro extracelular de liquido (quemaduras, pancreatitis, peritonitis)

Insuficiencia Cardiovascular Deterioro del gasto cardiaco (infarto, taponamiento). Secuestro vascular (anafilaxia, sepsis, fármacos)


TRASTORNOS EJEMPLOS

Obstrucción extrarrenal Oclusión uretral: neoplasias vesicales, pélvicas, prostáticas o retroperitoneales. Accidente quirúrgico. Medicación. Cálculos. Pus, coágulos sanguíneos

Obstrucción intrarrenal Cristales (ácido úrico, ácido oxálico, sulfonamidas, metotrexato)


TRASTORNOS EJEMPLOS

Rotura vesical Trauma

Enfermedades Vasculares Vasculitis. Hipertensión maligna. Púrpura trombocitopénica trombótica. Esclerodermia. Oclusión arterial o venosa


TRASTORNOS EJEMPLOS

Glomerulonefritis Enfermedad por complejo inmunitario. Enfermedad anti-MBG

Nefritis intersticial Fármacos. Hipercalcemia. Infecciones. Idiopática


TRASTORNOS EJEMPLOS

Pos isquémico Todos los padecimientos mencionados antes bajo Hipovolemia e insuficiencia cardiovascular

Inducido por pigmento Hemólisis (reacción transfusional, paludismo). Rabdomiólisis (trauma, enfermedades musculares, coma, golpe de calor, ejercicio intenso, depleción de potasio o fosfato).


TRASTORNOS EJEMPLOS

Inducido por tóxicos Antibióticos. Material de contraste. Anestésicos. Metales pesados. Solventes orgánicos.

Relacionados por embarazo Aborto séptico. Hemorragia uterina. Eclampsia.


AGENTES Y EVENTOS QUE AMINORAN O EXACERBAN LA HIPOXIA EN LA MEDULA RENAL

Efecto aminorante1. Disminución del transporte tubular2. Disminución de la velocidad de filtración glomerular3. Prostaglandina E24. Adenosina5. Bradicinina6. Óxido nítrico Efecto exacerbante1. Antibióticos polienos (p. eje., anfotericina B)2. Hipertrofia renal3. Antiinflamatorios no esteroideo4. Angiotensina II5. Calcio6. Mioglobina7. Medos de contraste radiológico


MANIFESTACIONES CLINICAS

Síntomas iniciales característicos consisten en fatiga y malestar

Disnea

Ortopnea

Estertores

Tercer ruido cardiaco (S3)

Edema periférico

Estado mental alterado


MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal aguda dependen de las causas, pero también de la etapa en la historia natural de la enfermedad en la cual el paciente procura atención médica

Los pacientes con hipoperfusión renal desarrollan primero azoemia prerrenal, una consecuencia fisiológica directa de la menor VFG. Con el tratamiento adecuado es posible mejorar típicamente la perfusión renal, revertir rápidamente la azoemia prerrenal y evitar el desarrollo de la necrosis tubular renal

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los pacientes con insuficiencia renal crónica y uremia muestran una variedad de síntomas, signos y anormalidades de laboratorio adicional a la observada en la insuficiencia renal aguda

Refleja la naturaleza de la evolución larga y progresiva del deterioro renal y los efectos de éste sobre muchos tipos de tejidos

La osteodistrofia, la neuropatía, los riñones pequeños bilaterales demostrados en la radiografía o el ultrasonido abdominales, y la anemia constituyen hallazgos iniciales sugerentes de una evolución crónica en un paciente recientemente diagnosticado con insuficiencia renal, basado éste en aumento del BUN y de la creatinina sérica


ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA

Líquidos y electrólitos

Expansión y contracción de volumen

Hipernatremia e hiponatremia

Hiperpotasemia e hipopotasemia

Hipocalcemia

Acidosis metabólica

Huesos y Minerales

Osteodistrofia renal

Osteomalacia



Metabólicas

Intolerancia a carbohidratos

Hipotermia

Hipertrigliceridemia

Desnutrición proteínico-calórica

Deterioro del crecimiento y desarrollo

Infertilidad y disfunción sexual

Amenorrea

Artropatía por diálisis (amiloide β2 microglobulina)



NeuromuscularesFatigaTrastornos del sueñoDeterioro de los procesos mentalesLetargoAsterixisIrritabilidad muscularNeuropatía periféricaSíndrome de piernas inquietasParálisisMioclonoConvulsionesComaCalambres muscularesSíndrome de desequilibrio por diálisisDemencia por diálisisMiopatía



Cardiovasculares

Hipertensión arterial

Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar

Pericarditis

Miocardiopatía

Pulmón urémico

Aterosclerosis acelerada

Hipotensión y arritmias



Piel

Palidez de la piel

Híper pigmentación

Prurito

Equimosis

Escarcha urémica


ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA Gastrointestinales

Anorexia

Náuseas y vómito

Hedor urémico

Gastroenteritis

Úlcera péptica

Sangrado gastrointestinal

Hepatitis

Ascitis refractaria en hemodiálisis

Peritonitis



Hematológicas

Anemia normocítica normocrómica

Anemia microcítica (inducida por aluminio)

Linfocitopenia

Diátesis hemorrágica

Aumento en la susceptibilidad a la infección

Esplenomegalia e hiperesplenismo

Leucopenia

hipocomplementemia


ETIOLOGÍA

La causa más frecuente de insuficiencia renal crónica corresponde a la diabetes mellitus, seguida muy de cerca por la hipertensión y la glomerulonefritis

La enfermedad renal poliquística, la obstrucción y la infección están entre las causas menos frecuentes de la insuficiencia renal crónica



A. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La patogénesis de la enfermedad renal aguda es muy diferente de la correspondiente a la enfermedad crónica

La lesión crónica ocasiona la pérdida irreversible de las nefronas

Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional, y esto se manifiesta como un incremento en la presión de filtración glomerular e híper filtración

Híper filtración compensadora predispone a la fibrosis y a la cicatrización (esclerosis glomerular)



A. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Se incrementan las velocidades de la pérdida y la destrucción de las nefronas

Se acelera la progresión a la uremia

Aparece el complejo de signos y síntomas cuando la función renal residual es inadecuada

Evolución hacia la insuficiencia renal crónica en etapa terminal acelerada por la híper filtración



B. PATOGÉNESIS DE LA UREMIA La patogénesis de la insuficiencia renal crónica deriva en

parte de la combinación de los efectos tóxicos de:

1. Retención de los productos normalmente excretados por los riñones

2. Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades

3. Pérdida de los productos normales del riñón La insuficiencia excretora también causa alteraciones de los

líquidos, con incrementos en el sodio y el agua intracelulares, y disminución en el potasio intracelular



B. PATOGÉNESIS DE LA UREMIA

La uremia tiene varios efectos sobre el metabolismo, que incluyen:

1. Disminución en la temperatura basal

2. Disminución en la actividad de la lipoproteína lipasa con aceleración de la aterosclerosis


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A. ESTADO DEL EQUILIBRIO Y DEL VOLUMEN DEL Na+ Los pacientes con IRC presentan algún grado de exceso en

el sodio y el agua, lo cual refleja la perdida de la vía renal para excretar la sal y el agua

La ingestión excesiva continua de sodio contribuirá a insuficiencia cardiaca congestiva, a hipertensión, ascitis, edema periférico y aumento de peso.

La excesiva ingestión de agua contribuye a la hiponatremia Por presentar deterioro en los mecanismos renales de la

conservación de la sal y el agua, son más susceptibles a las pérdidas súbitas extrarrenales de sodio y agua



B. EQUILIBRIO DEL POTASIO

La hiperpotasemia constituye un problema grave en los pacientes con IRC, especialmente en aquellos cuya VFG ha disminuido por debajo de 5 ml/min.

Por arriba de este nivel, conforme disminuye la VFG, se incrementa, en una modalidad compensadora, el transporte de potasio mediado por aldosterona en el túbulo distal

Los pacientes con DM pueden tener un síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR tipo IV). Consiste en un padecimiento en la cual la falta en la producción de renina a cargo de los riñones, disminuye las concentraciones de angiotensina II y, de esta manera, deteriora la secreción de la aldosterona



C. ACIDOSIS METABÓLICA

La disminución en la capacidad para excretar ácido y generar amortiguadores que tienen lugar en la IRC provoca acidosis metabólica

En la mayor parte de los casos, una vez que la VFG queda por arriba de 20 ml/min. sólo se desarrolla una acidosis moderada antes del restablecimiento de un nuevo estado basal de producción y consumo de amortiguador



D. MINERAL Y HUESO

En la IRC se han observado varios trastornos del fosfato, calcio y del metabolismo óseo

Factores cruciales en patogénesis incluyen:

1. Disminución en la absorción del calcio a partir del intestino

2. Sobreproducción de hormona paratiroidea

3. Trastorno en el metabolismo de la vitamina D

4. Acidosis metabólica crónica

Todos estos factores contribuyen a la promoción de la resorción ósea



D. MINERAL Y HUESO

La hipofosfatemia y la hipermagnesemia se pueden presentar por uso excesivo de fijadores de fosfato y antiácidos con magnesio, aunque la hiperfosfatemia es más frecuente

La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y, de esta manera, sirve como desencadenante adicional del hiperparatiroidismo secundario, con lo cual incrementa las concentraciones sanguíneas de la PTH

El aumento de la PTH sanguínea depleta adicionalmente el calcio óseo y contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de la IRC



E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES

El edema pulmonar se debe, con mayor frecuencia, a las sobrecargas del volumen.

Existe un síndrome, mal comprendido, que involucra el aumento en la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, y el cual puede ocasionar edema pulmonar incluso con presiones en cuña normales o ligeramente aumentadas de los capilares pulmonares




La hipertensión constituye un hallazgo frecuente en la IRC, por lo general sobre la base de sobrecargas en el líquido y en el sodio

La hiperreninemia también constituye un síndrome reconocido en el cual la disminución en la perfusión renal desencadena la sobreproducción de renina a cargo del riñón insuficiente, y de esta manera incrementa la presión arterial sistémica

La pericarditis es resultante de la irritación y de la inflamación del pericardio por las toxinas urémicas




El aumento de riesgo cardiovascular es una complicación observada en pacientes con IRC y permanece como la causa principal de mortalidad en esta población

Favorece el infarto del miocardio, evento vascular cerebral y periférico

En este grupo de pacientes los factores de riesgo cardiovascular incluyen la hipertensión, la hiperlipidemia, la intolerancia a la glucosa, el incremento crónico en el gasto cardiaco, y las calcificaciones valvular y miocárdica como consecuencia del incremento en el producto Ca++ x PO4---



F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS Anemia normocrómica normocítica, con síntomas de

indiferencia y fatigabilidad fácil, y hematócritos en el intervalo de 20 a 25%

La anemia se debe principalmente a la falta de producción de eritropoyetina y a la pérdida del efecto estimulante de ésta sobre la eritropoyesis

Entre las causas adicionales de anemia se pueden incluir los efectos supresores de la médula ósea a cargo de las toxinas urémicas, la fibrosis de la médula ósea debida al incremento en la PTH sanguínea, los efectos tóxicos del aluminio y a la hemólisis y la pérdida sanguínea gastrointestinal relacionada con la diálisis (anticoagulación con heparina)



F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS

Pacientes con IRC muestran anormalidades de la hemostasia manifestadas como equimosis sin causa aparente, incremento en la pérdida sanguínea durante la cirugía y una mayor incidencia de hemorragias espontáneas gastrointestinales y cerebrovasculares

Anormalidades de laboratorio incluyen la prolongación del tiempo de sangrado, la disminución del factor III plaquetario, anormalidad en la agregación y adhesividad plaquetarias, y el deterioro en el consumo de protrombina; ninguno de estos es reversible incluso en los pacientes bien dializados



F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS

La uremia se acompaña de un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, la cual se estima se debe a la supresión del leucocito a cargo de las toxinas urémicas

Al parecer la supresión es mayor en las células linfoides que en los neutrófilos y también parece afectar la quimiotaxia, la respuesta inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada, más que otras funciones del leucocito

También se estima que la acidosis, la hiperglucemia, la desnutrición y la hiperosmolaridad contribuyen a la inmunosupresión en la IRC

La invasividad de la diálisis y la utilización de inmunosupresores en los pacientes con trasplante renal también contribuyen a la mayor incidencia de infecciones



G. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES

Los signos y síntomas del SNC pueden variar desde trastornos leves del sueño y deterioro de la concentración mental, pérdida de la memoria, errores en el juicio, e irritabilidad neuromuscular hasta asterixis, mioclono, estupor, convulsiones y coma en la uremia en etapa terminal

La neuropatía periférica, caracterizada por el síndrome de “piernas inquietas” constituye un hallazgo frecuente en la IRC, y una indicación importante para iniciar diálisis



G. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES

Los pacientes bajo régimen de hemodiálisis pueden desarrollar intoxicación por aluminio, caracterizado por dispraxia, mioclonos, demencia y convulsiones

La diálisis aguda intensa puede ocasionar el síndrome de desequilibrio caracterizado por náuseas, vómito, somnolencia, cefalea y convulsiones en un paciente con una concentración elevada del BUN. Se presume que esto constituye un efecto de los cambios rápidos en el pH y en la osmolalidad en el líquido extracelular, los cuales causan edema cerebral



H. ANORMALIDADES GASTROINTESTINALES

Hasta 25% de pacientes con uremia presentan úlcera péptica

Gastroenteritis urémica caracterizada por ulceraciones de la mucosa con pérdida hemática

Halitosis (aliento urémico) debido a la degradación de la urea en amoniaco a cargo de las enzimas salivales

Síntomas gastrointestinales inespecíficos incluyen anorexia, hipo, náuseas, vómitos y diverticulosis

Muchos de estos síntomas mejoran con la diálisis



I. ANORMALIDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS

Las mujeres con uremia presentan concentraciones menores de estrógeno, lo cual quizá explica la gran incidencia de amenorrea y la observación de que rara vez pueden lograr un embarazo a término

En los varones con IRC constituyen datos frecuentes las concentraciones bajas de testosterona, la disfunción eréctil, la oligospermia y la displasia se células germinales

La IRC elimina al riñón como sitio para degradación de insulina y, por tanto, incrementa la vida media de ésta



J. ANORMALIDADES DERMATOLÓGICAS

Cambios en la piel originados por muchos de los efectos de la IRC ya comentados

Palidez debida a la anemia

Cambios en el color de la piel debido a la acumulación de los metabolitos pigmentarios o a una coloración gris por la hemocromatosis ocasionada por las transfusiones

Equimosis y hematomas como consecuencia de las anormalidades de la coagulación

Prurito y excoriaciones debido a los depósitos de calcio por el hipoparatiroidismo secundario

Escarcha urémica, provocada por la evaporación del sudor dejando un residuo de úrea

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