hipertension endocraneal
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TRABAJO REALIZADO PARA EL SERVICIO DE EMERGNCIA DEL INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICASTRANSCRIPT
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El cerebro es el órgano más débil de laeconomía, por lo que está encerradoen la estructura ósea más potente, elcráneo.
Para adecuar ambas estructuras, elcerebro ocupa casi todo el volumencraneal, encontrándose rodeado e
inmerso en LCR, que lo protege al funcionar como un sistema hidrostático
en el que “flota” y que transmite presiones homogéneamente.
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El cráneo en un adulto se comporta como una caja cerrada, de paredes no distensibles, que contiene tres elementos:
tejido cerebral (1400ml)80% del volumen intracraneal.
volumen sanguíneo que representa el 10%.
el líquido cefalorraquídeo que equivale al 10% restante.
El volumen de estos tres elementos ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad, es lo que se denomina presión intracraneal.
La Presión Intracraneal (PIC) normal en el adulto se encuentra por debajo de 15 mmHg (20 cm de agua), aunque se pueden tolerar presiones transitorias de 30 a 45 mmHg con la tos o espiración a glotis cerrada (Valsalva).
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Cualquier aumento del volumen deestos tres elementos puede darlugar a un aumento de presiónintracraneal y como consecuenciaalteraciones en la función cerebral.
El aumento de la presión intracraneales una manifestación compleja quese produce por multitud deenfermedades neurológicas, confrecuencia aparece de forma aguda yrequiere intervención quirúrgica.
El síndrome que define el aumento de la presión dentro del cráneo se
llama Hipertensión Endocraneal (HTE).
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Siempre Presentes:
1.Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).
2.Hipertensión con o sin bradicardia.
Usualmente Presentes:
1.Cefalea.
2.Vómito.
3.Papiledema.
4.Parálisis del sexto par cráneal uni o bilateral.
5.Visión borrosa.
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Causas Intracraneales:
1. Traumatismos craneoencefálicos (TEC)
2. Tumores Cerebrales
3. Hidrocefalia
4. Ictus Isquémico o Hemorrágico
5. Edema cerebral
6. Abscesos
7. Quistes
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Causas Extracraneales:
1. Encefalopatía hipertensiva
2. Infecciones
3. Hipoxia o Hipercapnea
4. Hipertensión (tos, dolor) o hipotensión (hipovolemia, sedación).
5. Postura (rotación de la cabeza).
6. Fiebre.
7. Convulsiones.
8. Drogas y metabolitos.
9. Insuficiencia hepática.
10.Edema de las alturas.
Pos-operatorias:
1. Hematomas.
2. Edema post-op.
3. Vasodilatación.
4. Alteraciones del LCR.
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1. Reducir el edema cerebral.2. Evitar la hipoxia cerebral,
manteniendo las vías respiratorias limpias.
3. Suprimir actividades que aumentan la P.I.
4. Controlar el aporte y eliminación de líquidos.
5. Confortar al paciente y a la familia dando lasoportunas explicaciones.
6. Obtener la cooperación del paciente con eltratamiento tanto como sea posible.
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Monitoreo de la P.I.
Evaluación de la
función neurológicaMonitoreo de las
constantes vitales
Vigilancia de la presencia
de vomito o hipoPosición del paciente
Mantener vía aérea
permeable
Fluidoterapia
Manejo de la hipoglucemia
e hiperglucemia
Administración del
Tratamiento farmacológico
Otros cuidados
generales
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Valor Normal: 5 – 15 mmHg.
El método más utilizado dela monitorización de la PICes la conexión de untransductor a un monitorprevia colocación de uncatéter intraventricular.
El catéter debe colocarse en el hemisferio
lesionado, que además de servir para la lectura de laPIC sirve para drenar líquido cefalorraquídeo.
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Escala del coma de Glasgow
Para valorar el estado de conciencia.
Para obtener una respuesta (nose debe pellizcar la piel) serealiza una presión con lospulgares sobre el puente óseo,situado debajo de las cejas,teniendo la precaución de nolastimar los ojos. El mínimoestímulo necesario se hacepresionando en el lecho unguealde los dedos de la mano con elborde de uno de los dedos delexaminador.
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Nivel de conciencia
1. Confusión: Desorientación, incapacidad para obedecer órdenes sencillas
2. Estupor: Responde a órdenes verbales con quejidos
3. Semicomatoso: Reacciona solamente al dolor, larespuesta puede ir desde intencionada adecorticada y hasta descerebrada
4. Coma: Pérdida de las funciones cerebrales, noresponde a estímulos externos.
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Respuesta ocular
Cuando aumenta la presión intracraneal, ambas pupilas reaccionan lentamente a la luz. Las pupilas dilatadas constituyen signo de herniación.
Pupilas Tamaño
Mióticas <2mm
Midriáticas >5mm
Isocóricas iguales
Anisocoria desiguales
Discorias forma irregular
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↑ P. SISTOLICA ↓ F.C.
• La H.T.E da lugar a isquemia del centro vasomotor, produciendo estimulación de las fibras vasoconstrictoras y estimulación de las fibras parasimpáticas.
DISRRITMIA RESPIRATORIA
• posible causa de mecanismos autonómicos por inhibición de la supresión supramedular
↑TEMPERATURA
• El fallo de los centros termorreguladores por compresión, es un signo tardío de H.E.C., dando lugar a un aumento de la temperatura de forma incontrolada
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Presión de Perfusión Cerebral (PPC)
Se define como la diferencia entre la presión arterialmedia (PAM) menos la P.I.
Indica la funcióncerebral y el aporte metabó-lico. Debe mantenerse comomínimo a 70mmhg, una PPCbaja puede comprometerregiones cerebrales con isque-mia.
PPC=PAM-PIC
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Los vómitos explosivos puedenaparecer en la HTE.
El hipo aparece en la herniacióndel tronco cerebral pues estaproduce compresión del vago(X par craneal), dando lugara la contracción espasmódicadel diafragma, apareciendo elhipo.
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Cabecera de la cama de 15 a 30º
Mantener el cuello en posiciónintermedia, favorece el drenaje
del L.C.R. y por tanto ↓PIC
Mantener la cabeza alineada conel resto del cuerpo.
Utilizar medidas de seguridadpara evitar caídas (barandas).
Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones.
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Se administrará oxigenoterapiacon mascarilla o con cánulapara mejorar la oxigenacióncerebral.
Puede estar indicada laventilación mecánica, lograndohacer descender la PCO2 yforzado un pH ligeramentealcalino.
Las cifras bajas de la PCO2 y el aumento del pH,disminuirán la vasodilatación y con ello la presiónintracraneal.
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Inicialmente se recomendaba la restricción de líquidosen la hipertensión craneal, actualmente se hademostrado la utilidad de las soluciones expansorasdel plasma siempre que se utilicen junto conmedidas para disminuir la PIC.
Los compuestos más utilizados son:
Solución isotónica de ClNa 0.9%Solución salina hipertónica al 7.5%Lactato de Ringer a razón de 40ml/Kg
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Control periódico de la glucemia
La hipoglucemia puede dar lugar a acidosis metabólica y por tanto a muerte cerebral
La hiperglucemia daría lugar a una disminución del pH, y por tanto disminución de la perfusión celular.
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Manitol (Diuréticos osmóticos)
Disminuye la resistencia vascular, laresistencia del parénquima cerebral yla viscosidad sanguínea.
Aumenta el volumen intravascularcirculante y en consecuencia la presiónarterial media, el gasto cerebral y lapresión de perfusión cerebral.
Furosemida (Diuréticos de la ASA)
Su administración es a los 15 minutosdespués del osmótico y en dosis única.
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Dexametasona
(Cortocoesteroides)
para la disminución del edema entumores craneales.
Indometacina (capsulas)
Aumenta la perfusión cerebralglobal, uso discutido por susefectos secundarios.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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Analgésicos:
Opiáceos en TCE graves.
Adolonta, tramadol, dipirógena magnésicaen TCE moderados o leves, para podervalorar la función neurológica.
Anticonvulsivantes:
Fenitoína sódica
Carbamazepina
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OTROS CUIDADOS GENERALES
1. Gasometría.
2. Evaluación de los resultados de laboratorio.
3. Reposo y relajación.
4. Evitar la tos, los ambientes cargados y el polvo.
5. Evitar aspiraciones innecesarias.
6. Cuidados y control del drenaje, curas cada 24h.
7. De principio diuresis horaria (BHE).
8. Registro de enfermería
9. Anotar Todas las técnicas y procedimientos realizados.Control de invasivos.
10.Reconfortar al paciente y a la familia en la medida quesea posible
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Varón de 45 años, nacido en Apurímac, residente enS.J.L. desde hace 30 años, en compañía de suesposa y sus dos hijos. De oficio taxista.
Ingresa al servicio de emergencia del I.N.C.N., el27 de Enero del 2009, en silla de ruedas, traídopor sus familiares. Acude por cefalea intensa,visión borrosa, nauseas acompañada de vómitos yfatiga generalizada.
ANTECEDENTES:
Cefalea crónica desde hace 5 meses.
Se automedica.
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PA= 138/72 FC= 58 FR= 24 Sat O2= 98% T= 37.2 ºC
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Se le ubica en su unidad con monitoreo hemo-dinámico no invasivo, se instala una vía EVperiférica con un catéter Nº 18 mas una infusiónde ClNa 0.9% 1000cc a 15 gts/min.
Presenta vomito no explosivo de característicasbiliosas de aprox. 200cc. Es evaluado por elmédico de turno quien deja indicaciones y ordende hospitalización. El médico informa a losfamiliares sobre el estado de su familiar, quienesde creencias católicas deciden hacer todo elesfuerzo posible por ayudarlo.
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DATOS GENERALES:
Nombre: E.B.A.
Domicilio: Av. Los Sauces 3457 – S.J.L.
Sexo: M
Edad: 45
F.I.: 27-1-2009
Contacto: A.U.M. (esposa) - Telf.: 4117761
Procedencia: Apurímac
Modo de llegada: Silla de ruedas.
Motivo de ingreso: Acude por malestar general, nauseas, vómitos, cefalea intensa y visión borrosa.
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VALORACION
Antecedentes personales: cefalea crónica hace 7 meses.
Alergias: Niega
Ingresos hospitalarios anteriores: No
Exámenes Auxiliares:
TEM Cerebral: Proceso expansivo
RX Tórax: normal
Fondo de Ojo: Leve papiledema
Exámenes de Laboratorio:
Hemograma: normal
Ex. Orina: normal
G-U-C: normal
VS-TC-TS: normal
Dx. Medico actual: Hipertensión Endocraneal (HTE) más Proceso expansivo.
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DD
DD
3 3
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3 5 6 14
!Gracias¡
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1. Perfusión tisular inefectiva: cerebral r/c disminucióndel flujo arterial y venoso intracraneal.
2. Capacidad adaptativa intracraneal disminuida r/clesión cerebral, aumento de la presión intracranealy descenso de la perfusión cerebral.
3. Dolor agudo:cefalea r/c por agentes lesivos(físicos).
4. Nauseas r/c aumento de la presión intracraneal.
5. Ansiedad y/o temor r/c amenaza de cambio en elestado de la salud, amenaza de cambio en el estadode su rol.
6. Riesgo de déficit de volumen de líquidos r/cvómitos, incremento de metabolismo y terapia antiedema.
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PERFUSIÓN TISULAR INEFECTIVA: CEREBRAL R/C DISMINUCIÓN DEL FLUJO ARTERIAL Y VENOSO INTRACRANEAL
(00024)
NOC (0406) NIC
Función neurológica: no comprometida.P.I.C. < 15 mmHg.Ausencia de cefalea.Ausencia de vómitos.Ausencia de hipo.Ausencia de ansiedad.Sat O2 > 95%
1. C.F.V.2. Monitoreo neurológico3. Monitoreo de la P.I.C.4. Manejo de líquidos y electrolitos.5. Mejorar la perfusión cerebral.6. Oxigenoterapia.7. Análisis de laboratorio al pie de
la cama.8. Interpretación de resultados de
laboratorio.9. Precaución contra las
convulsiones.10.Administrar medicación indicada.
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CAPACIDAD ADAPTATIVA INTRACRANEAL DISMINUIDA R/C LESIÓN CEREBRAL, AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Y
DESCENSO DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL(0049)
NOC NIC
B.H. ligeramente negativo, no mayor de 500cc/día.Escala de Glagow = 15 pts.Niega cefalea.P.I.C. < 15 mmHg.
1. C.F.V.2. Monitoreo neurológico.3. Administración de medicamentos
prescritos.4. Cabecera en 30º5. Cuello en posición neutra.6. Evaluar resultados de
laboratorio.7. B.H.E.8. Manejo del edema cerebral.9. Monitoreo de la P.I.C.10.Cuidados del C.D.V.E. (si lo
tuviese)11.Protección de vías aéreas.
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DOLOR AGUDO:CEFALEA R/C POR AGENTES LESIVOS(FÍSICOS)(00132)
NOC NIC
Nivel de comodidad aceptable.Nivel de dolor < 3/10No se observa facies de dolor.Paciente controla el dolor.
1. Administración de analgésicos.2. Disminución de la ansiedad.3. Manejo ambiental: confort.4. Cambios posturales.5. Distracción.6. Manejo del dolor.7. Fomentar el sueño.8. Buen Humor
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NAUSEAS R/C AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL(00134)
NOC NIC
Hidratación adecuada.Nivel de comodidad aceptable.B.H. ligeramente negativo.
1. Administrar antiemético.2. Distracción.3. B.H.E.4. Manejo del dolor.5. Manejo del vomito.6. Precauciones para evitar la
aspiración.
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ANSIEDAD Y/O TEMOR R/C AMENAZA DE CAMBIO EN EL ESTADO DE LA SALUD, AMENAZA DE CAMBIO EN EL ESTADO DE SU ROL
(00146)
NOC (1404) NIC
Plante estrategias para superar sus miedos.Refiere disminución de la sensación de ansiedad.Continua siendo productivo.
1. C.F.V.2. Ayudar a aumentar el
afrontamiento.3. Informar sobre su estado de
salud.4. Distracción5. Facilitar las visitas.6. Buen Humor.7. Administración de ansiolíticos.
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RIESGO DE DÉFICIT DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS R/C VÓMITOS, INCREMENTO DE METABOLISMO Y TERAPIA ANTI EDEMA
(00028)
NOC NIC
Adecuada eliminación urinaria.Adecuada eliminación intestinal.Hemodinamicamente estable.No presenta signos de deshidratación.
1. C.F.V.2. B.H.E.3. Monitoreo neurológico.4. Monitoreo de electrolitos venoso5. Administración de dieta.
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El objetivo primario de la gestión de enfermería en elcuidado del paciente con Hipertensión endocraneal,es de suma importancia , ya que una atenciónbasada en teoría y experiencia, evitará que nuestropaciente se complique y tenga que llegar a unprocedimiento quirúrgico, el cual ocasiona un gastotanto para el paciente como para la institución.
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