hipertensiÓn endocraneal

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

CIRCULACIÓN LCR

Presión de LCR 130mm agua (10mm Hg) Límites (70-180 mm H2O)Regulación LCR:

Reabsorción por vellosidades arácnoideas (válvula unidireccional)Cuando incrementa P. LCR 1.5mm de Hg. Se acelera el flujo de este hacia la sangre de los senos venosos

Neuroanatomía clínica, Snell, 6ª ed, panamericana483-503

Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) FSC normal 50-65ml c/100 gr x

min 750 a 900 ml/min 15% GC

Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

FSC - METABOLISMO TISULAR

① Concentracion de dióxido de carbono

② Concentracion de iones hidrógeno③ Concentracion de oxigeno

Efectos metábolicos que ejercen efecto

Aumento del FSC como respuesta a una concentración excesiva de CO2 o H+.

Incremento del 70% de PCO2= aumento 100% FSCCO2 + H2O= ÁCIDO CARBÓNICO= H+ (ditatacion de los vasos cerebrales)

Control ejercida por CO2 y H+ sobre el FSC

Retira del tejido cerebral H+, CO2, y sustancias formadoras de acidos

Perdida de CO2 elimina ácido

carbónico de los tejidos =

normalización de H+

REDUCE LA ACTIVIDAD NEURONAL

AUMENTO FSC

Concentracion elevada de

H+

O2 regula el FSCCuando hay poca activadad cerebral el consumo de O2 es de 3.5 ml /100gr /minPO2 normal (35-40mgHg)Descenso por debajo de 30mm Hg

Aumenta el FSC


REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC):

• Presión mínima que garantiza una adecuada perfusión cerebral

50-100mmHg normal50 Disminución

en la velocidad del EEG

25-40

EEG plano

<25 Daño cerebral

PAM-PIC = CPP • presión arterial media(PAM)

• presión intracraneana(PIC)

Puede caer por: disminucion de volumen sistólicoIncremento de la PICVasoconstricción local

• FSC autorregulado en PA 60-140mmHg

• Pacientes hipertensos 160-180 mmHg

Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral cuando varía la PA

• Inervación de grandes arterias y de las que penetran el parenquima encefalico

• Estimulacion leve o moderada provoca pocos cambios en FSC (por mecanismos de autoregulación)

• PA sube niveles excesivos (ejercicio fuerte) SNS contrae las arterias de tamaño grande y mediano para impedir q la presion alta llegue a vasos pequeños

Función del SNSimpático en el

control del FSC

Tratado de emergencias médicas. Mª Sol Carrasco Jiménez pg 1085 Neurociencia aplicada sus fundamentos,Cardinali, 2007 panamericana

pp16-20 Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

Microcirculación cerebral

Mayor número de capilares en la sustancia gris por que hay mayor demanda metabólica

Capilares: Menos permeables Reforzados por “podocitos neurogliales” que

proporcionan un soporte físico para impedir la distensión excesiva de los capilares en caso de una exposición a una presión sanguínea elevada.

Personas con elevación de la presión sanguinea, las paredes de las arteriolas pequeñas estan engrosadas y contraídas todo el tiempo para impedir que aumente la presión en los capilares


METABOLISMO CEREBRAL

Vigilia en reposo- 15% metabolismo total del organismo

Principal necesidad metabolica neuronal es bombear iones atravez de sus membranas (mayor Na y Ca exterior y K interior)

La mayoría de la energía cerebral proviene de la glucosa

NEURONAS


PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)

Presion intracraneal normalRN 6 mmHg 82 mm H201-7 años 6-12mmHg 82-176 mm

H20Adolecentes

10-15mm Hg 136-204 mm H20

Adultos 10-15 mmHg 70-180 mm H20

FLUCTUACIONES FISIOLOGICAS DE PIC:

Latidos cardiacos Respiracion Maniobra de valsalvaSueño mov oc rapidos

AUMENTOS BREVES Y TRANSITORIOS (-1000mm H2O) Estornudos y tos

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:

presiones mayores a 15 mmHg. ó 20 cm de agua.

LA PRESIÓN INTRA CRANEANA (PIC):Es la resultante de la suma de las presiones ejercidas por cada uno de los líquidos y tejidos

que habitan en forma dinámica la caja craneana.

Increased Intracranial Pressure Suresh Kotagal, rain Injury and Disorders of Consciousness / 65

Lesiones de neurocirugia, J.M. Izquierdo Rojo. Cap 5 pag 65-95

Doctrina de Monro-KellieEl

parénquima cerebral

80%

Vol. Sanguíneo

10%

El líquido cefalorraquí

deo (LCR)10% .

EXIS

TEN

3 C

OM

PON

ENTE

S IN

TRAC

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EAN

OS

CO

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YEN

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A PI

C

Para que la presión se mantenga constante el volumen total de los 3 componentes ha de ser asimismo constante: V cerebro+Vsangre+V LCR= K=

volumen total

Si alguno de estos 3 elementos aumenta de volumen los otros dos disminuiran su volumen

Vol. total intracraneal: 1500ccLCR: 150ccVol. sanguíneo 150Parénquima cerebral 1200cc

Lesiones de neurocirugia, J.M. Izquierdo Rojo. Cap 5 pag 65-95

IDIOPATHIC INTRACRANIAL HYPERTENSION, Deborah I. Friedman, CHAPTER 61, Supported by the National Eye Institute Grant

Relación presión volume

Compliance= cambio de volumen/cambio de presión

• la capacidad del cerebro para acomodar el aumento de volumen intracraneal sin cambios en la PIC.

Compliance:

A medida que aumenta PIC, el Compliance disminuye.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL Condiciones asociadas con un incremento de

la PIC Obstrucción del drenaje venoso Desorden endocrino Agentes exógenos Prosesos infecciosos o postinfecciosos Otras condiciones medicas

Increased Intracranial Pressure Suresh Kotagal, rain Injury and Disorders of Consciousness / 65

EtiologíaCausas de HIC según el compartimento implicado

Parénquima

Vascular LCR Otras

Venoso Arterial• Contusión/

TCE• Hemorragia• Isquemia• Neoplasia• Encefalitis• Meningitis• Cerebritis• Hiponatrem

ia• Absceso

• Trombosis del seno dural

• Síndrome de la VCS

• Compresión yugular

• PEEP alta (ventilación mecánica)

• Aneurismoa

• Convulsión• Hipercapni

a• Hipertensi

ón maligna• Anestésico

inhalado• Hipoxia

• Hidrocefalia• Pseudotumo

r cerebral• Quiste

aracnoideo• Neoplasias

plexo coroidea

• Disfunción válvula de Derivación Ventrículo Peritoneal

• Cuerpos extraños

• Craneosinostosis

• Tumores óseos

• Pneumoencéfalo

Hipertensión intracraneal. David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro.Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica 2008.

Fisiopatología Flujo sanguíneo cerebral y

metabolismo cerebral.

• 85% de la glucosa se convierte en CO2 por vía del ácido tricarboxílico.

• 15% Se transforma en ácido láctico por glicolisis anaerobia

• Cerebro necesita 12mmol de ATP/min• Reserva de ATP y creatinina : 8mmol/min.• En ausencia de O2 la glicólisis anaerobia puede

suministrar otros 15mmol de ATP/min (insuficiente).• La pérdida del estado de conciencia se obtiene cuando

las concentraciones de la PO2 desciende a 20-15 mmHg (menos de 10 segundos).

3,5 mol O2/100gr de tejido cerebral

por minuto

45-55 mL/ 100gr de tejido cerebral

por minuto

CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1 UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento

Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL

FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

Fisiopatología Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

La fuerza conductora del FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC): PPC= PAM- PIC.

La PPC influye en la determinación del FSC en su relación con la resistencia vascular cerebral (RVC):

FSC= PPC/RVC

RVC: 80% arterias y arteriolas, 20% venas

Autorregulación

Cerebro puede mantener FSC constante modificando RVC mediante : vasodilatación (PPC baja) o vasoconstricción(PPC alta). (fenómeno de Baylis)

PPC 60 mmHg FSC cae rápidamente: hipoxia e isquemia cerebral

PPC 150mmHg FSC aumenta rápidamente: congestión vascular, disrupción BHE y edema cerebral.

CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1 UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico

de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL


Fisiopatología Teoría neurogénica

Teoría metabólica

El incremento de la actividad neuronal determina el aumento de la tasa metabólica, condicionando una mayor demanda de suministro sanguíneo para proveer de substrato y O2. Relación FSC y metabolismo:

TMCO2= (FSC x DAV O2)/ 100

Incremento metabólico lleva a aumento del FSC (Flujo sanguíneo cerebral)

SimpáticoNorepinefrina en nervio vasonervorum cerebralVasoconstricción

ParasimpáticoOrigen ganglio esfenopalatinoAcetilcolina: vasodilatación

CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1 UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEALFISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

Donde:TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno)DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno)

Fisiopatología Control químico

FSC sensible a cambios en Pa CO2 en rango 25-60mmHg:

PaO2 baja causa vasodilatación y

aumento de FSC:

Ocurren a partir de PaO2 50mmHg

< 20 mmHg glucólisis anaerobia

Acidosis láctica efecto vasodilatador: ATP

Hipocapnea• Vasoconstricció

n cerebral• Reduce VSC y

PIC

Hipercapnea• Vasodilatación

cerebral• Eleva VSC y PIC

Efecto máximo: 12 min. Adaptación: 48h.

CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1 UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEALFISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

Fisiopatología Papel de la viscosidad sanguínea:

Hto altoDisminuye FSC

Hto BajoIncrementa FSC Circulación cerebral

aumentada al máximo en proceso

compensatorio: AUMENTO DE

VISCOCIDAD =EFECTO CENTRAPRODUCENTE

CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1 UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL


Cuadro clínico Depende de factores como: 1. La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores,

traumatismos cráneoencefálicos) 2. El período de instalación del cuadro (agudo,

subagudo, crónico). 3. El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo,

elasticidad adaptabilidad, anatomía del órgano) 4. La existencia de otras situaciones agravantes como

pueden ser hipoxia o isquemia.Hipertensión intracraneal. David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro.Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica 2008

Cuadro clínicoSignos clínicos casi siempre presentes

Disminución del nivel de concienciaHipertensión con o sin bradicardia

Síntomas y signos clínicos algunas veces presentes

Cefalea

Vómitos

Papiledema

Parálisis del VI par cranealLa triada de Cushing: hipertensión, bradicardia y respiración irregular, fue originalmente descrita en respuesta a PIC elevada.

Hipertensión intracraneal. David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro.Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica 2008

Síndromes de herniación

Cuadro clínico Otros signos y síntomas

Tipo Clínica CausasUncal Parálisis III par craneal.

Postura motora contralateralUncus Se hernia a través de tienda del cerebelo comprimiendo mesencéfalo

Transtentorial Trastorno progresivo del estado de conciencia, midriasis

Desplazamiento hacia debajo de los hemisferios y ganglios basales comprimiendo mesencéfalo

Subfalcina Los síntomas no presentan particularidades especiales

Lesión expansiva se hernia por debajo del borde libre de la hoz del cerebro, comprimiendo el cuerpo del ventrículo lateral correspondiente

Amígdalas Cerebelosas

Bradicardia, trastornos respiratorios, vómitos, hipotensión arterial, paro respiratorio y muerte súbita

Desplazamiento a través de agujero Magno comprimiendo al bulbo y a la protuberancia

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. SÍNDROME DE

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. Código CIE-10: G93.2

+

CLASIFICACION*Primaria*Secundaria

DIAGNOSTICOClínicoImagenPCI

EEGUSG- Doppler

+

Hipertensión endocraneal idiopática/primaria

Síndrome de hipertensión endocraneana. Erick Sánchez Pérez. Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana

+

Escala de Glasgow

CLINICO-DISMINUCION PROGRESIVA DE NIVEL DE CONCIENCIA

*BRADIPSIQUIA*DESORIENTACION TEMPORO-ESPACIAL*ESTUPOR*COMA*MUERTE CEREBRAL

¨¨si hay lesión focal habrá signos de dependiente de la localización

+

RX simple.-impresiones digitiformes de circunvoluciones en tabla interna -erosión de apófisis clinoides posteriores-agrandamiento aparente de silla turca-Niños*: diastasis de suturas

RADIOLOGICO

Radiografía simpleTACIRM

Imagenología, 3° edición. Briones y saldivar. Manual moderno. 2011.

+

TAC

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-desviaciones de la línea media-fenómenos de enclavamiento a nivel de tienda del cerebelo o de amígdalas en agujero magno-tamaño y forma de cisternas

Indicaciones TAC•Glasgow <14.• Deterioro del estado neurológico.• Clínica HITC.• Localidad neurológica.• Fractura + hundimiento.• Convulsiones.

• Vómitos o cefalea persistentes.• Enfermedad intracraneal de base(Quiste aracnoideo, válvula DVP...)

Imagenología, 3° edición. Briones y saldivar. Manual moderno. 2011.

+

IRM- detectar lesiones en base de cráneo, fosa posterior y finas lesiones hemorrágicas.- Procesos expansivos más evidentes- valorar los problemas medulares e intrarraquídeos que impiden la circulación así como la reabsorción del LCR

Imagenología, 3° edición. Briones y saldivar. Manual moderno. 2011.Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo, Herrera y Anciones. Revista de Neurología. Elsevier 2010.

+

indicaciones– Glasgow < 8.– TCE con Lesión Encefálica Difusa(LED) (tabla III) I ó II con inestabilidadhemodinámica, o empeoramiento

de lalesión en TAC de control.– LED tipo III, excepto lesiones focalesevacuadas.

– Necesidad de tratamiento activo de laHTIC (ver más abajo).

MONITORIZACION

PCI

Técnica invasivaRiesgo de infección y sangrado

Beneficios:•periodos de hipertensión endocraneana subclínicos•Facilita el cuidado postoperatorio•Permite evaluar el resultado terapéutico•Permite la evacuación de LCR•Facilita el diagnostico de Muerte Encefálica

Desventajas:•Riesgos para el paciente:•Fallos técnicos:•Problemas relacionados con errores médicos.

Hipertensión endocraneana. Pérez, cardentey, arenas, viñas. Hospital General "Abel Santamaría". SERVICIO DE NEUROCIRUGIA. Pinar del Río. Cuba .

Intraventricular Intraparenquimal Subaracnoideo Epidural

Onda de presión Ondas A ( Plateau

Waves)Secundarias a alteraciones del flujo sanguíneo

Ondas B ondas menos específicasasociadas con frecuencia a respiración periódica del tipo Cheynes-Stokes En pacientes con aumento de PIC por periodos largos= disfunción cerebral


Ondas Cno tienen significación

patológica.

-resultado de la transmisión al espacio intracraneal de las

ondas Traube- Hering-Mayer u ondas vasomotoras de la

tensión arterial



+ *permite detectar alteraciones secundarias

*identificar hiperemia cerebral y el grado de perfusión del cerebro*valorar el uso de hiperventilación agresiva

USGdoppler

transcraneal

Revista de Neurología. Imagen del mes. De Dra. Inmaculada Díaz-Maroto, del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

+

muestra las alteraciones de la circulación cerebral:


Cambios en su calibreDesplazamiento de su trayecto normalNeo vascularización cambios en la velocidad y tiempos circulatorios que dan lugar a superposición de fases

Angiografía cerebral

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/neurocirugia/volumen1/hip_intrac_3.htm



+ Drag picture to placeholder or click icon to add

Drag picture to placeholder or click icon to addTRATAMIENTO

PosiciónHiperventilación mecánicaManejo de fluidosDiuréticos osmóticos

CorticosteroidesBarbitúricosHipotermiaIndometacina

Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo, Herrera y Anciones. Revista de Neurología. Elsevier 2010.

Posición

30 a 45 grados sobre el troncoCabeza en posición neutral


Hiperventilación mecánica

*garantizar una vía aérea permeable *con suficiente O2 para la correcta difusión. 12ml/kg

No mas de 48 horas.

• Induce vasoconstricción

• >30mmHg

hipocapnia

• Disminuye 40% en 30 minutos posterior a nivel de 25 mmHg

Rescate• Metabolismo

anaerobio• Acidosis láctica• Daño a la membrana

celular• VASODILATACION

Hipercapnia

Fenómeno de rebote


Manejo de fluidos

INCREMENTO DE VOLUMEN CIRCULANTEHEMODILUCION (viscosidad)DISMINUCION DE PIC POR

VASOCONSTRICCION QUE DESENCADENA.MANTENER PAM ENTRE 80 Y 100 mmHg

Importante mantener osmolaridad plasmática < 320 mOsm/Kg

debido al incremento del riesgo de falla renal

Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg. , la Solución Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y Dextrosa

Sol. Salina hipertónica

7,5% 4 ml / kg 2ml /Kg , aproximadamente 480 mOsm / 70

Kg

Mantener natremia 135-145mEq/L

Menor requerimiento de volumen Mejor respuesta hemodinámica (expansor de

volumen)

Secuestro de volumen. Gradiente osmótico.

Evitar hiponatremias*restablece el flujo orgánico*mejora la contractilidad cardiaca*disminuye las presiones arteriales y RVP

40 ml / KgLactato de sodio, Cloruro de sodio, Cloruro de potasio, Cloruro de calcio deshidratado

- Reposición del volumen a corto plazo en shock hipovolémico (hemorragias, quemaduras) o hipotensión arterial.- Estados de acidosis metabólica leve o moderada (excepto acidosis láctica).

*provoca edemas*provoca alcalosis metabólica

Infusiones mas frecuentes y mas complicaciones

Sol. Ringer-Lactato

http://www.ecured.cu/index.php/


DEXTRANO 40% DEXTRANO 70%10-15 mL/kg/24 h

*disminución de-viscosidad debido a su propiedad de reducir la agregación Eritrocitaria-la adhesividad-agregación plaquetaría-concentración de glóbulos rojospor hemodilución

20 mL/kg/24 h.

*favorece la agregación de los hematíes



Diuréticos Osmóticos

VentajasReduce la resistencia del parénquima cerebral a la

compresión, Elastance.

Provoca vasoconstricción cerebral.

Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad

eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sanguínea.

Disminuye la resistencia vascular cerebral.

Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media, el gasto

cerebral y la presión de perfusión cerebral.

Desventajas

aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote

Osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal

Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula.

Hiperpotasemia. Desbalances de líquidos y electrolitos. Acidosis.

Manitol, disminuye PIC varios mecanismos.0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas, independientemente que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a 20 minutos después de la infusión.

Síndrome de hipertensión endocraneana. Erick Sánchez Pérez. Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana

corticosteroides Dexametazona

4-20 mg/6 horas en los tres primeros días, reduciendo hasta suspender a los 10 días

Útiles en edema vasogénico (neoplasias), vasculitis primaria o secundaria SNC asociada a infarto/hemorragia

No se recomienda en infarto/hemorragia intracerebral o subaracnoidea

indometacina

Disminución FSC por vasoconstricción

Disminuye producción de LCR la dosis de carga 0.4 mg /

kg.

seguida de una infusión de 0.4mg/kg/ hora

el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo

PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. Hospital universitario central de Asturias. 2012.Síndrome de hipertensión endocraneana. Erick Sánchez Pérez. Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana

Barbitúricos VentajasProvocan vasoconstricción en el tejido normalFenómeno de Robín HoodDisminuyen la actividad metabólica del encéfaloDisminuyen la formación de edema, la acumulación de Calcio intracelular.Actúan como colectores de radicales libres.Estabilizan las paredes lisosómicas.

DesventajasVasodilatación periférica, con disminución del retorno venoso y caída del gasto cardiaco.Aminoran la capacidad contráctil del miocardio, con la consiguiente hipotensión arterial y caída de la presión de perfusión cerebral.Deprimen el nivel de consciencia Su uso necesita de ventilación controlada, monitoreo de la P.A.M. y electroencefalograma, no siempre disponibles ó en las mejores condiciones.Interviene con los mecanismos termorreguladores, causando hipotermia y bloqueando la respuesta térmica ante las infecciones.La depresión leucocitaria inducida por barbitúricos interfiere con los mecanismos de respuesta inespecíficos ante las infecciones.No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a infartos cerebrales.

se utilizan cuando las demás medidas han fracasado

coma profundo. Monitoreo con EEGTiopental Dosis de carga 5-10 mg/Kg seguido por 3-5 mg /Kg /hPentobarbital Dosis de carga 10 mg /Kg/30min seguido por 5 mg /Kg/hora por tres dosis , luego 1-2 mg/kg/h en infusión

HIPOTERMIA descenso de la temperatura

corporal por debajo de 30° C

Disminuye el metabolismo cerebral (6 a 10% por cada °C), el FSC y posteriormente la PIC.

Complemento útil a manitol o barbitúricos

Evitar fiebre

1. La fase de inducción2. La fase de mantenimiento3. La fase de recalentamiento

1. reducción de la PIC que no es controlada con medidas convencionales

2. medida de neuroprotección en forma temprana al disminuir la cascada de inflamación

+

hematomas intracraneales postraumáticos, tumores cerebrales, hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc.

Descompresión ósea (HUESOS TEMPORALES) Remoción de téjidoDrenaje lumbar

Métodos quirúrgicos

•lesiones con efecto de masa•lesiones no evacuables

hipertensiÓn endocraneal

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