hipertensión endocraneana

Hospital Central Dr. J. M. Casal RamosUnidad de Cuidados Intensivos

Autor:Francisco J. Chacón-Lozsán

Univ. Pasante Medicina CríticaAsesor:

Dr. Jean C. Grados2012 Neurocirujano

Hipertensión

Endocraneana

Fisiopatología

Monitorización

Tratamiento

Fis

iopa

tolo

gía

Parámetro100 Gr. Cerebro

Cerebro Total (1400 Gr.)

Flujo (ml/min) 57 798

Consumo O2 (µmol/min) 156 2184

Consumo Glucosa (µmol/min)31 434

Producción CO2 (µmol/min) 1562184

Importante: La relación entre O2 consumido y CO2 producido es igual a 1. Esto indica que la glucosa es el único sustrato energético empleado por el tejido cerebral

Fisiopatología

Parámetro Adulto promedio

Cerebro promedio

Cerebro(%)

Peso Kg

70 1.4 2 Gasto cardíaco

ml/min5500 800 15

Consumo O2 ml/min

250 50 20 Consumo de Glucosa

mg/ml310 77 25

El cerebro, un órgano que representa el 2% del peso corporal, consume el 1/4 de la glucosa y el 1/5 del O2 del organismo.

Fisiopatología

Al bloquear totalmente el flujo cerebral se produce la pérdida de la conciencia en menos de 10 seg.

El tejido cerebral no tiene reservas de O2, glucosa ni ATP

% de O2 en aire Inspirado (FIO2)

Función afectada

20 Normal

17 Adaptabilidad a la oscuridad disminuida

13 Memoria a corto plazo, disminuida.

8 Pérdida de la conciencia

Fisiopatología

40%

30%

6%

Aumento de la Actividad Cerebral

/

Flujo Glucosa O2

Nivel basalEn condiciones basales 5μmoles/100gr/min de Glucosa son empleados para actividades extra-energéticas.

Consumo

En condiciones de alta actividad neuronal se consume mucha más glucosa con erspecto al consumo de oxígeno de la glucosa consumida en condiciones basales

Desacoplamiento entre el consumo de O2 y el consumo de Glucosa

Fisiopatología

Fisiopatología

FisiopatologíaFunciones del LCR

• Protección mecánica: por la baja gravedad del LCR éste disminuye el peso funcional cerebral de 1400gr a 47gr (principio de Arquímedes)

• Ambiente químico para las neuronas.

• Control Ácido-Base• Producción 500ml/día (0,3-

0,4ml/min)• Depende de la Presión Cerebral

de Perfusión, si la PCP se encuentra por debajo de 70mmHg disminuye la producción de LCR

Fisiopatología

FisiopatologíaPIC

• Depende de 3 componentes:• Tejido cerebral 80%• Sangre 10%• LCR 10%

• Valores normales 3-13mmHg

1 2 3 4

Fases Aumento PIC• Fases 1 y 2: de compensación:

Si uno de los componentes aumenta su volumen, los otros 2 lo disminuyen para compensar.

• Fase 3 y 4: Descompensada: Cuando los mecanismos se agotan un pequeño aumento de volumen produce un gran aumento de la PIC

Fisiopatología

Fisiopatología• Valores normales PIC: 3-13mmHg

• Causas de aumento de la PIC

• Clasificación del Edema cerebral

Fisiopatología

*Edema isquémico, por fisiopatología es el mismo que el citotóxico.

*

• Edema cerebral

Fisiopatología

Fisiopatología

• Hematomas

Fisiopatología

• Clasificación Fisher• Uso: Hematoma subaracnoideo

espontáneo

Fisiopatología• Clasificación Fisher

Neurosurgery, 6: 1--9, 1980

Fisiopatología

• Clasificación Marshal y col

Grado de lesión Probabilidades de recuperación

Tipo I 10-19% Tipo II < 40 años: 39%

recuperación sin/con secuelas moderadas > 40 años: 8% recuperación sin/con secuelas moderadas

Tipo III 57%Tipo IV 75%Masa evacuada 40-50%

Fisiopatología• Herniaciones

• Lugar del LOE nos indicará si hay contraindicación absoluta o relativa de punción lumbar.

• Sin embargo existen otros métodos para la extracción de LCR

• Región Supratentorial: Presión

• Región Infratentorial: Volumen

Fisiopatología• Signos centrales de deterioro

Fisiopatología

• Presión de perfusión cerebral.• Valores normales: 60-150mmHg

𝐴=𝜋 𝑟2

PAM-PIC

PIC

• PAD: Presión arterial diastólica.• PAS: Presión arterial sistólica• PIC: Presión intracraneal• PAM: Presión arterial media

Fisiopatología• Flujo Sanguíneo Cerebral.• Valores normales: >60mmHg

𝐴=𝜋 𝑟2

𝐹𝑆𝐶=𝑃𝑃𝐶𝑅𝑉𝐶

PIC]

(𝑉𝑆−𝑉𝐷)/𝑉𝑀

• PAD: Presión arterial diastólica.• PAS: Presión arterial sistólica• PIC: Presión intracraneal• VS: Velocidad Sistólica• VD: Velocidad Diastólica• VM: Velocidad Media

Mon

itor

izac

ión

Monitorización

EDAD APERTURA OCULAR RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL

Nacimiento a 6 meses (9 puntos)

Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1

Flexión 3Extensión 2Ninguna 1

Llanto 2 Ninguna 1

> 6 meses a 12 m.(11 puntos)


Localiza dolor 4Flexión 3 Extensión 2Ninguna 1

Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1

> 1 año a 2 años(12 puntos)


Localiza dolor 4Flexión 3Extensión 2 Ninguna 1

Palabras 4Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1

> 2 años a 5 años(12 puntos


Obedece ordenes 4 Localiza dolor 3Flexión 2Extensión 1

Palabras 4Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1

> 5 años(14 puntos)


Obedece ordenes 4 Localiza dolor 3Flexión 2Extensión 1

Orientada 5Palabras 4Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1

Monitorización

Monitorización

Monitorización

• Tomografía Axial Computalizada

• Condiciones fisiopatológicas que se pueden inferir mediante una TAC

Monitorización

• Saturación Yugular de Oxígeno (SjO2)

Monitorización• Doppler trascraneal.

• Obtenemos:• Velocidad sistólica• Velocidad diastólica• Velocidad media• Morfología de onda• Resistencia Vascular

Cerebral (RVC)• RVC= (VS-VD)/VM

(índice Pulsatibilidad Goslin: IP)

• VN: 0,7-1,1

Mon

itor

izac

ión

Monitorización• Presión tisular de oxígeno

(PtiO2)

• Permite medir el aporte y consumo regional de oxígeno.

• Pude colocarse en sustancia gris, blanca.

• Puede medir pH y temperatura.

Monitorización• Microdiálisis cerebral

• Costoso• Monitorización muy

localizada• ¿Donde colocarlo?• Tejido sano• Tejido lesionado• Ambos

Monitorización• Microdiálisis cerebral

Monitorización• Presión Intra-Craneal.

• VN: 3-13mmHg

• Presión Intra-Craneal.Monitorización

Monitorización• P1: • Llamada onda de percusión,

corresponde a la presión sistólica. • Presenta un pico agudo y una

amplitud consistente• Durante el sueño. Duración 5-20’. • Producidas por vasodilatación

cuando hay bajo FSC. • Se asocian a cefaleas, coma,

oscurecimiento visual, HTA, taquicardia.

• Mejora con tratamiento para la HTEC e hiperventilación

Monitorización• P2:• Llamada onda de marea, es el

resultado de la presión en el LCR, tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica.

• Frecuencia 2-5/min. • Producidas por alternancia

vasodilatación-vasoconstricción.

• Se asocian a patrones respiratorios alterados en pacientes con VM con disminución de la PAM.

Monitorización

• P3:• Llamada onda dicrótica,

debido a que la presión diastólica se encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición diastólica basal.

• Frecuencia 4-8/min. • Relacionadas con LOEs.• Poco estudiadas.

Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas:

• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompañan al deterioro neurológico.

Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas ondas de presión son las más significativas porque denotan mayor severidad.

Monitorización

• Ondas B: Son oscilaciones agudas

y rítmicas que duran de 0,5 a 2

minutos con PIC que oscila entre 20

a 50 mmHg; aparecen antes de las

ondas Plateau; se presentan en

pacientes en quienes la respiración

se hace del tipo Cheyne-Stokes, en

estados de somnolencia y durante la

fase REM del sueño.

Monitorización

• Ondas C: Aparecen en la cresta de

las ondas A con una frecuencia de 4

a 8 por minuto y con una amplitud

menor a la de las ondas A y B. No

son clínicamente significativas,

corresponde a cambios respiratorios

o de la presión arterial (reflejo

Traube-Hering-Mayer).

Monitorización

• Ondas no cíclicas: Son generadas

por estímulos externos o internos,

maniobra de valsalva, durante la tos,

durante la aspiración de secreciones,

hipoxia, alza térmica, convulsiones,

dolor y cambios de la posición del

paciente.

Monitorización

Monitorización• Ondas

• Derivaciones en UCI• F4-P3. P3-O1, O1-T5, T5-F3• F4-P4, P4-O2, O2-T6 Y T6-F4

• EEG

• Útil en paciente en tratamiento con barbitúricos. Patrón brust-suppression.

Monitoreo Multimodal

Man

ejo

Manejo

Man

ejo

Salina Vs Manitol

Manejo

Referencias• Shah y Kelly. Principles and practice of Emergency Neurology. Candbrige

University press. 2003.• Adam’s and Victor. Principles of Neurology. McGraw Hill. 8va ed. 2005• Lovensio. Medicina Intensiva. Edit Roemmers. 2001• Hill y Gwinnut. Cerebral blood flow and intracranial pressure. Update in

anestesia. 2007.• Varon y Acosta. Handbook of Critical and Intensive Care Medicine. Edit.

Springer. 2nd ed. 2010.• Bhardwaj y col. Handbook of Neurocritical care. Humana press. 2004• Bratton y col. Hyperosmoloar Theraphy. Journal of Neurotrauma. Volume

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of death in patients with severe traumic brain injury. J Neurosurg 114; 1471-1478, 2011.

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Elsevier Inc.• Arrojo y col. Hipertensión intracraneal aguda. Neurología. 2010;25(Supl

1):3-10• Turner. Textbook of neuroanestesia and intensive care. • Forrester y Engelhard. Managing elevated Intracranial pressure. Current

Opinion in Anaesthesiology 2004, 17:371–376 • Castillo y col. Mannitol or hipertonic saline for intracranial hypertension? A

point of review. Crit Care Resusc 2009; 11: 151–154• Vidgeon y Strong. Multimodal cerebral monitoring in traumatic brain injury.

JICS Volume 12, Number 2, April 2011• Wartemberg y col. Multimodaly monitoring in neurocritical care. Crit Care

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• Wolfe y col. Management of Intracranial pressure. Current Neurology and

Neuroscience Reports 2009, 9:477–485

• Porth. Essensials in Patophyiology. 2003

• Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to

subarachnoid hemorrhage visualized of computed tomographic scanning.

Neurosurgery 1980;6:1–9

• González. Revisión Morfología de la onda de la presión intracraneana.

Neuroeje, 1999, vol 13, No 3, 109-115

“Dedica cada segundo de tu vida a saber más para ser cada

segundo mejor que el anterior y ayudar mejor a mas personas.

Ser mejor estudiante, profesional, ciudadano, amigo, hijo y

padre…

Ayudar es nuestra vocación…dedícate a ella”

Francisco J. Chacón-Lozsán

Y terminamos…

Gracias…

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