guia contemporanea de actividad fisica y salud

8/8/2019 Guia Contemporanea de Actividad Fisica y Salud

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del 40% de nuestro cuerpo, este extremadamente inactivoy este es el tejido muscular, por lo que las limitantes de la

capacidad de producir energa a travs de la metabolizacionde grasas y azucares no esta centrada en los sistemas detransporte e intercambio gaseoso a nivel central sino mas

bien dichas limitantes se encuentran a nivel perifrico.

Es decir que el sistema cardiorrespiratorio entregaelementos para la produccin de energa pero la maquinariaencargada de la produccin de esta energa esta

deteriorada y no es capaz de asimilar, convertir y consumirlos elementos que son enviados hacia el msculo.

Finalmente la investigacin cientfica aplicada a fenmenos

bioenergticos relacionados con el trabajo muscular hapermitido establecer de manera mucho mas exacta o

menos emprica lo que ha regido a la actividad fsica comoelemento fundamental: la sobrecarga, cuya eficiencia sobrelos mecanismos de adaptacin de nuestra biologa

dependen de las formas sistemticas y progresivas en queel ejercicio se aplique en sus variables de frecuencia,

intensidad y duracin. Al precisar de manera cientficadichas variables, el ejercicio fsico esta adquiriendo

caractersticas de un frmaco es decir que se debenrespetar los siguientes pasos:

1)medir y determinar la magnitud inicial de las

variables fisiolgicas que queremos modificar.

2) establecer un diagnostico funcional y biomecnico del

sujeto a ser sometido a un plan de ejercicio.

3) prescribir dosis de sobrecarga que estn adecuadas ala condicin y capacidad fsica y funcional del sujeto y

que lgicamente apunten al estimulo de variables

relacionadas con el cuadro fisiopatologico que


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queramos prevenir o revertir.

Una vista de la ceremonia inaugural del congreso de bioqumica del

ejercicio llevado a cabo en Korea, en octubre del 2006. en dicha

oportunidad se obtuvo consensos que cambiaran diametralmente la

aplicacin de programas de actividad fsica orientados con fines de

salud

En sntesis, el conocimiento cientfico permite hoy en dacatalogar al ejercicio como un frmaco y como tal debe ser

adecuadamente dosificado.

Al parecer estamos adquiriendo una serie de enfermedadesproducto principalmente de la falta de estimulacin de lamaquinaria responsable del gasto energtico seguido por

un hbito caracterizado por una ingesta de energaaumentada en relacin al gasto.

Al respecto, no podemos olvidar que la posibilidad deobtener reservas energticas por millones de aos son lasque han permitido salvar a nuestra especie ya que los

periodos de hambruna y las migraciones a las cuales estaba


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sometida la poblacin en la era paleoltica, eran posiblegracias a la capacidad de reserva energtica y a otro

fenmeno al cual hoy da se denomina como enfermedad yque para nosotros es un proceso de adaptacin fisiolgicadenominado insulino-resistencia.

Los su j e tos con sobr epeso u obes idad ( basada en e l I MC)

estn exp ues to a en fe rm edades y m uer t e ca rd io -vascu la r Era

la frase ejemplificadora de la clsica medicina que aun hoy se

practica para asustar a la poblacin y sin embargo levantadores de

pesas, rugbistas y sujetos obesos pero en buena condicin fsicamueren y enferman menos que los flacos en mala condicin fsica.

Con esta foto Keith Baar de Escocia quera dejar como una payasada

dicha aseveracin.

La diferencia contempornea con dicha descripcin es queel hombre paleoltico peridicamente utilizaba dichasreservas ya sea para la bsqueda del alimento, para

escapar del peligro, o para cambiar de territorio.


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Para sobrevivir a tal situacin descrita anteriormente,nuestra especie, hombre y animal, desarrollo un organelo

denominado mitocondria que en definitiva regula el gastometablico y energtico producido por las grasas y elazcar y este organelo, la mitocondria, tiene una gran

cualidad dentro del tejido muscular que es la deexperimentar fenmenos de biognesis, es decir a mayor

necesidad de produccin de energa, mayor produccin demitocondrias.

Principal factors to consider in exercise and healthPrincipal factors to consider in exercise and health

C.Saavedra, 2005

EXERCISEEXERCISE EXERCISEEXERCISE

1

SUGAR

1

FAT

2 2

AMPKAMPK0 0

3 3

Metabolic regulationIL-6 PGC1

4

GLUT4

CAMKCAMKBIOGENESIS

MITOCONDRIAL

MITOCONDRIALBIOGENESIS

Este es un resume de los factores que debemos considerar para

orientar programas de ejercicio relacionados con la salud, en que

contempla factores de regulacin metablica, de transportadores de

glucosa y de biognesis mitocondrial.

Para mas detalles: w w w . b i o s p o r t m e d . c l

NUESTRA SOCIEDAD, PRODUCTO DE LOS HABITOS DE

VIDA, ESTA CARACTERIZANDOSE POR UNA DISFUNCION


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MITOCONDRIAL PARALELO A UNA FALTA DE ESTIMULACIONDE LOS FENOMENOS DE BIOGENESIS MITOCONDRIAL

ejercicio fsico es el mayor, mejor y mas eficiente estimulopara la biognesis mitocondrial y sobre todo en el tejidomuscular donde se metaboliza prcticamente mas del 75%

de los azucares y las grasas.

Mark Haegreves de la Universidad de Melbourne en Australia en

su ultimo libro Muscu la r Metabo l ism, presenta una didctica

informacin sobre los avances que ha experimentado el estudio del

tejido muscular el cual ya esta siendo considerado como un rganoendocrino al igual a como fue considerado el tejido graso hace una

dcada atrs.

BASES BIOLOGICAS.

Las evidencias cientficas poco a poco han hechoresponsables al fenmeno de insulino-resistencia de un

sinnmero de alteraciones metablicas y cardiovasculares


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que en su conjunto se denominan enfermedades crnicasno transmisibles o modernas.

Ante esta situacin se han identificado a travs deinvestigaciones en el rea de la fisiologa molecular algunas

protenas directamente responsables de dichas alteraciones.

Insulino-resistencia de manera arbitraria podramosclasificarla como una incapacidad que posee una clula enestimular los transportadores de azucares o glucosa que se

denominan GLUT 4, lo que esta produciendo alteracionesimportantes en la regulacin de la glicemia. Este fenmeno,

que se deriva en una hiperglicemia y posteriorhiperinsulinemia conforma un cuadro que se ha

denominado de glicotoxicidad.

Por otro lado el descubrimiento de una protenadenominada como clave en la regulacin del metabolismoenergtico, AMPK, requiere de una peridica y sistemtica

estimulacin con el fin de favorecer y regular tanto elconsumo de azcar como el de lpidos. Esta falta de

estimulacin de AMPK en condiciones de reposo favorece elmetabolismo de los azucares sobre el de los lpidos. Al no

estar esta protena en niveles de actividad normal,situacin caracterstica del msculo sin entrenamiento o

estimulacin adecuada, la clula en su interior acumulagrasas en forma de triglicridos, digliceroles y ceramidas

que en definitiva provocan una intoxicacin intracelular queda paso a una situacin de lipotoxicidad.

En definitiva comprendiendo que el tejido muscularalmacena y metaboliza mas del 80% de las azucares y

grasas respectivamente, la medicina moderna debepreocuparse del tejido muscular como un rgano

fundamental en la prevencin y terapia de este tipo de

alteraciones.


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Sahlin del I ns t i t u t o de Me tabo l i sm o Muscu lar y A l te rac iones

Metab l icas de Dinamarca, esta trabajando en los fenmenos de

adaptacin al entrenamiento desde el punto de vista del beneficio

hacia la actividad mitocondrial. Sus estudios estn indicando que una

parte responsable del aumento de la capacidad oxidativa de la

mitocondria se debe a una insensibilizacin inicial a los metabolitos y

cambios en las variables rgidas intramiocelular que entorpecen el

accionar bioqumico de la clula .

Por lo tanto invitamos al lector a comprender losfenmenos de lipoglicotoxicidad intramiocelular pero

especialmente del tejido muscular, pese a que estefenmeno esta presente tambin en el tejido heptico,

adiposo, pancretico y renal.

EN DEFINITIVA CUAL SERIA LA FORMA MAS ADECUADA DE

COMBATIR DICHO FENOMENO QUE PODRIAMOS


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DENOMINAR FISIOPATOLOGICO?La respuesta a esta pregunta tiene varias formas de ser

abordada. Como dijimos en un principio hay factoresresponsables centrales que corresponden a variablesfisiolgicas del sistema cardiovascular y respiratorio y

variables perifricas que son las clulas de otros rganosentre ellos el muscular que son alimentadas por los

sistemas centrales.

K Baar y Febraio son los investigadores de Escocia y Australia que

encabezan los estudios de fenmenos de sntesis de protenas y de lafuncin endocrina del tejido muscular en reposo , durante el ejercicio

y en situacin post ejercicio

Si estimamos que las limitantes en la capacidad metablica

y oxidativa del ser humano contemporneo, estn limitadaspor una disfuncin de la maquinaria intracelular del tejidomuscular tendramos que dejar en un segundo plano las

capacidades funcionales del msculo cardiaco y del tejido


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pulmonar.

Debido a los modernos sistemas de vida, nuestro sistemacardiopulmonar en condiciones de reposo posee un ciertonivel de funcin comparado con el muscular que esta en

una extrema situacin de pasividad o reposo. Esto haderivado, en otra situacin fisiopatologica denominada

sarcopenia que es una perdida de celulas y capacidadfuncional del tejido muscular. Por lo tanto, debemoscomprender que todos los elementos que el sistema central

enva al tejido muscular en ciertas condiciones de actividad,no son aprovechados de manera eficiente por el tejido

muscular.Esto lo podemos corroborar en forma prctica al observar

que los electrocardiograma de esfuerzo (ECGE) se detienensignificativamente ms temprano que hace tres dcadas

atrs. Anteriormente un ECGE se detena porque elpaciente llegaba a frecuencias cardiacas mximasacompaadas de alzas importantes de la presin arterial.

En la actualidad el paciente sin llegar a frecuenciascardiacas ni siquiera submaximas detiene el test de

esfuerzo acusando un dolor limitante en las extremidadesinferiores, es decir, en el tejido muscular.

Por otro lado, otro tipo de evidencias mas de laboratorio,

permiten observar que la diferencia arteriovenosa deoxgeno o de lpidos no es significativa, es decir que todo lo

que el sistema circulatorio o respiratorio suministra al tejidomuscular no es aprovechado de manera eficientedevolviendo por la vena volmenes de sustratos

semejantes a los que entraban por la arteria.


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Booth, un fisilogo norteamericano que acapara todos los premios en

fisiologa del ejercicio actualmente, esta luchando por convencer a las

autoridades gubernamentales que deben preocuparse y destinar mas

recursos para investigar sobre el tema ya que por inactividad fsica

estan muriendo muchos miles mas de personas que por otras

enfermedades.

CUALES SERIAN LAS ADAPTACIONES QUE DEBERIA

EXPERIMENTAR EL TEJIDO MUSCULAR PARA REVERTIRESTA SITUACION?

Indudablemente que uno de los factores importantes enque el ejercicio contribuye a revertir situaciones de

inactividad que derivan en alteraciones del metabolismoenergetico es el aumento de la capilarizacion del tejidomuscular lo que permite que el torrente sanguneo el cual

suministra los elementos indispensables para el


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metabolismo energtico, ofrezca tanto a hormonas comotransportadores la posibilidad de que puedan tener mas

contacto con sus respectivos receptores

C Juel, el investigador dans que hecho por tierra las teoras de

que el acido lctico fuera un elemento nocivo y mayormente

responsable de las alteraciones de la maquinaria energtica. Ya son

18 los transportadores de lactato que segn las caractersticas

genticas de cada individuo podrn transportar en mayor o menor

cantidad dicho metabolito tremendamente util durante el ejercicio.

Por otro lado la cascada de seales que van desde elreceptor hormonal hasta la molcula responsable de

producir un determinado fenmeno fisiolgico debe estarsuficientemente sensible para su cometido eficiente. Al

interior de la clula la actividad enzimatica glicolitica para elmetabolismo anaerbico debe estar lo suficientementeactivada para la degradacin de los azucares como

asimismo la cadena responsable de transformar los lpidos


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en grasas digeribles para el organelo mitocondrial.

El organelo mitocondrial es el nico elemento intracelularcapaz de convertir aerbicamente estos azucares y estoslpidos en energa.

La eficiencia de este proceso fisiolgico depende finalmente

de dos aspectos bsicos:

1) de la actividad enzimatica mitocondrial y

2) de la densidad mitocondrial.

En resumen el tener la posibilidad de un sistema detransporte en condiciones normales y con una actividad o

densidad mitocondrial en buena condicin funcional, nospermitira mantener en equilibrio nuestro metabolismo y

con niveles plasmticos e intracelulares de grasas yazucares en condiciones tambin normales.

PUEDE EL SER HUMANO, EN CONSECUENCIA, AUMENTARLA ACTIVIDAD O EL NUMERO DE MITOCONDRIAS?

Efectivamente el ser humano y nuestra especie puede con

mucha facilidad estimular el proceso de aumento de laactividad mitocondrial o del nmero de mitocondrias por

intermedio de un proceso denominado biognesismitocondrial.

Las evidencias cientficas contemporneas permitenestablecer con un alto grado de severidad que los

tratamientos ya sean farmacolgicos, mdicos, de dieta ode ejercicio son efectivos en la medida en que estos puedan

tocar factores de trascripcin que estimulen el DNAmitocondrial y estos a su vez reproduzcan el nmero de

mitocondrias al interior de una clula.


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En definitiva si nosotros analizamos en su conjunto laposibilidad de que exista una alternativa que aumente el

numero de transportadores de azcar como GLUT 4, queestimule un factor responsable de la regulacin delmetabolismo energtico, AMPK, que se estimulen factores

de trascripcin como PGC-1 y finalmente que se aumente ladensidad mitocondrial, no cabe duda de que los problemas

contemporneos en relacin a enfermedades puedenprevenirse y revertirse de manera eficiente.

CUAL ES LA SECUENCIA FISIOLOGICA RELACIONADA CONEL EJERCICIO, LA PREVENCION Y LA TERAPIA?

1) Al provocar el estimulo de la contraccin muscular

se requiere de la conversin de energa provenientede depsitos intramiocelulares, especficamente de

los depsitos de ATP, ADP, y PC.

2) El tejido muscular utiliza el desequilibrio que

provoca la contraccin muscular inicial de larelacin entre ATP-ADP-PC para gatillar la

degradacin del azcar depositado en el interior dela clula muscular.

3) Paralelamente la clula muscular tambin esta

perdiendo la estabilidad en las concentraciones decalcio, de su pH, de su temperatura y tambin

cayendo en una fase de hipoxia acompaada de unaumento de la produccin de oxido ntrico (unpotente vasodilatador) lo que gatilla una inmediata

apertura de los capilares que la rodean.

4) Estos mecanismos incrementan el CO2 intra y extracelular gatillando un aumento en las catecolaminas

circulantes que van a permitir una adecuada

regulacin de la presin arterial concomitante con


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un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria.

5) A nivel intracelular dicho desequilibrio o prdida delas constantes rgidas intracelulares permite lafosfoliracion de la protena anteriormente

mencionada en prcticamente todas sussubunidades denominada AMPK.

6) AMPK es un potente estimulador en la regulacindel consumo de azcar y de lpidos por parte de la

clula muscular. Paralelamente tambin es ungatillador de factores de trascripcin que guardan

directa relacin con el incremento de protenasfuncionales y estructurales que se relacionan con

el compartimiento mitocondrial. Todo esto ocurreesencialmente durante varias horas e incluso das

post ejercicio.

Accin intracelular de AMPK H gado: Inhibe a ACC1 y HMCR, disminuyendo la snte

sis de cidos grasos, triglicridos y colesterol Fosforila al coactivador trascripcional TORC2 (

transducer of regulated CREB activity 2), disminuyendo la expresin de glucosa 6 fosfatasa (G6Pasa) y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK)

Msculo esqueltico: Inhibe a glicgeno sintetasa (GS), disminuyen

do la sntesis de glicgeno Disminuye la sntesis proteica al inhibir a TOR

(target-of-rapamyccin)

Incrementa FAT/CD36 , la oxidacin de lpidos Fosforila a AS160 (substrato de Akt de 160 kDa)

Adiposito: Disminuye la lipolisis Activa a PGC-1a lo cual incrementa la biogene

sis mitocondrial, de UCPs y diferenciacion hacia tejido adiposo pardo

Hipotlamo: A nivel hipotalamico leptina inhibe a AMPK lo

cual disminuye la ingesta de alimentos AMPK en pancreas: disminuye la secrecin de insulina

J. Clin. Invest. 116:17761783 (2006)Joaqun Prez Schindler


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Finalmente este desorden histoqumico intramiocelularpermite poner en marcha un mecanismo de defensa con el

objeto de restaurar y preservar los depsitos de ATP, CP YGLICOGENO muscular, que son sustratos energticoscaracterizados por la posibilidad de generar energa en

forma rpida, lo que le permite a nuestra especiereaccionar de manera eficiente frente al peligro. Esto hace

posible, gracias a fenmenos moleculares ya bien definidos,la clula muscular comienza a preferir el consumo yproduccin de energa proveniente de las grasas que se

encuentran en forma mucho ms importante en el cuerpo.Para tales efectos la nica maquinaria que permite este

fenmeno de adaptacin es la relacionada con la actividadmitocondrial.

Muscle Contraction is Fueled by Three Energy Systems

Immediate(phosphagen)

energysystems

Oxygen-independent(anaerobic)

energy system

Oxygen-dependent(aerobic)

energy systems

12

3

Muscle Contraction

Each energy system functions:

Under different intensityUnder different durations

Determine our capacity for:

High intensity exercise.

Low intensity exercise.

Continuous exercise.

Intermittents exercise.

Sntesis del tipo de contraccin muscular y tipo de sustratoque utiliza este tejido segn el tipo o intensidad del

ejercicio


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En resumen nuestra biologa esta enfermando producto deuna disfuncin mitocondrial por una escasa cantidad y

actividad de dicho organelo.

ANTE ESTAS EVIDENCIA ESTA CLARO QUE LA GRAN

SOLUCION DE NUESTROS PROBLEMAS ES ENCONTRAR UN FARMACO QUE PERMITA EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD

Y CANTIDAD DE MITOCONDRIAS Y HASTA EL MOMENTO NOEXISTA NADA MAS EFICIENTE QUE EL EJERCICIO FISICOCOMO SOLUCION.

Podramos inferir de que la ingesta hipercalorica por lo cual

se caracteriza nuestra sociedad no tendra tantasrepercusiones nocivas para nuestra salud si esta fuera

acompaada por una estimulacin peridica de lasmolculas anteriormente nombradas ya que estas, incluso

en reposo, favoreceran el aumento del metabolismo basaly el consumo de lpidos en mayor proporcin que deazucares, limpiando as la clula de grasas alojadas en el

citoplasma celular que entorpece las seales celulares y almismo tiempo las funciones en los transportadores de

azucares y en la actividad mitocondrial propiamente tal.

RESUMEN FINAL (*)

El mundo contemporneo enfrenta una pandemia deenfermedades crnicas modernas siendo la ms resaltante

la diabetes tipo 2 hasta llegar a causar ceguera en sujetosen edades todava funcionales, enfermedades renales,prdida de extremidades por causas no traumticas y otras

secuelas ms. En los Estados Unidos el costo medico deeste problema supera los 100 billones de dlares mientras

que en Italia supera los 5 billones de euros. EnLatinoamrica y el Caribe el costo anual asociado a la

diabetes bordea los 70 billones de dlares. La Federacin

Internacional de Diabetes estima que para sujetos entre 20


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y 80 anos de edad habr un incremento de estaenfermedad de un 70% en los prximos 20 anos, de 195

millones en 2003 a 330 millones en 2005.Afortunadamente la investigacin cientfica en el estudio delos mecanismos responsables de esta enfermedad esta

aportando importantes resultados sobre todo en laconexin que existe entre los factores de riesgo,

principalmente obesidad y sedentarismo, e insulino-resistencia.Diabetes tipo 2 es una de las mayores causas de

morbimortalidad la cual se ha incrementadodramticamente en las ltimas dcadas. El entendimiento

ms molecular del fenmeno de insulino-resistenciapermitir abrir puertas hacia la prevencin y la terapia.

F. Argandona y C.Saavedra.INTA.2007

Esquema indicando el origen( SIR) de las diversas patologas a las

que esta expuesto el ser humano contemporneo.

Estos defectos moleculares de la sociedad moderna

gatillados por una hiperalimentacion y una hipoactividad,


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son posibles de detectar incluso con tcnicas no invasivascomo la resonancia magntica nuclear.

Bsicamente los pacientes diabticos de tipo 2 tienen unaperdida de sensibilidad a la insulina lo que produce unadeficiencia en la sntesis de glicgeno la cual es atribuida a

un defecto en la seal de insulina hacia los transportadoresde glucosa.

La hiptesis de que este defecto es ocasionado por unaacumulacin de lpidos intramiocelulares en el msculo y enel hgado es cada da ms aceptada ya que esto se ha

observado incluso en pacientes y animales lipodistrficos.La perdida de peso es acompaada por una reduccin de

grasa intrahepatica sin experimentar cambios en algunasadipocitoquinas relacionadas con este fenmeno (IL-6,

resistina, leptina, y posiblemente adiponectina).

Tambin se ha observado en este tipo de pacientes queposeen concomitantemente una actividad mitocondrialreducida lo que provoca un aumento de contenido de

lpidos intramiocelulares e insulino-resistencia.

Obesidad, acompaada de inactividad fsica es una de lascausas mas comunes de insulino-resistencia y diabetes tipo

2, ya que como podemos observar en diversos trabajoscientficos, la obesidad en sujetos con actividad fsica no va

acompaada de alteraciones metablicas o factores deriesgo.

Los estudios acerca del rol de condiciones de lipotoxicidaden insulino-resistencia tambin dejan en evidencia que no

es tan importante la cantidad de grasa que el individuotenga sino donde esta distribuida o alojada siendo el

contenido de lpidos intracelulares ya sea en el hgado o enel msculo los que tienen directa relacin con cuadros

fisiopatologicos.


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La obesidad acompaada de inactividad fsica e incluso, desarcopenia, esta caracterizada no solamente por una

acumulacin de grasa en el tejido adiposo subcutneo, sinotambin en el miocito y en el hepatocito, clulascorrespondientes al msculo y al hgado respectivamente,

resultando as un cuadro de insulino-resistencia en dichosrganos.

Por otro lado los defectos en el adiposito como ocurre ensujetos lipodistrficos tambin pueden ocasionarfenmenos de insulino-resistencia.

Los principales elementos o factores que permiten hoy enda sospechar como causales de dicha alteracin en la

insulinosensibilidad esta relacionada con los receptores delncleo celular denominados PPARg.

Esto tambin esta acompaado por otro defecto en LHS(lipasa hormona sensible) que es una lipasa responsable de

la hidrlisis de las grasas intramiocelulares para que seanconsumidas por el organelo mitocondrial.

Finalmente todo esto apunta a una disminucin de laactividad mitocondrial dando origen a una acumulacin

anormal de lpidos intramiocelulares.No podemos olvidar la paradoja que existe en los sujetos

deportistas de elite los cuales poseen altos niveles detriglicridos intramiocelulares y sin embargo no desarrollan

insulino-resistencia, lo que deja en evidencia una vez msque la acumulacin de grasa intramiocelular no es nociva

en la medida en que hay una alta actividad mitocondrial.Como cierre de esta parte podemos deducir sin mayorescomplicaciones que el genoma del ser humano adquiere

buena salud en la medida en que los mecanismos deproduccin de energa se estimulen sistemticamente a

niveles o umbrales adecuados por lo que en la actualidad elejercicio fsico fisiolgicamente prescripto no puede ser

superado por frmacos ni tratamientos mdicos ni

nutricionales.


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UNA INVITACION A PASAR DEL EJERCICIO

AEROBICO AL ANAEROBICO!

Mas adelante indicaremos la metodologa que hemos desarrollado

con el fin de aplicar ejercicios aerbicos o intermitentes de alta

intensidad, pero, sin stress cardio-vascular.(1x2x3)

Mientras tanto citaremos a una serie de autores, cuyos trabajos

pueden ser localizados en el sitio del MEDLINE, que demuestran

evidencias que para una serie de condiciones o fenmenos

fisiopatologicos o alteraciones metablicas, son revertidos

mediante el ejercicio de alta intensidad o de sobre

carga . (D iabe tes Care ,vo l 29 , num ero 8 , agosto 20 06)

Autores:

Eriksson, Honkola, Dunstand, Ishii, Castaneda, Balde, Fennichia,

Ibanez.

Sujetos:

El numero de sujetos experimentales utilizados en estos trabajos van

desde 7 a 62

Duracin del protocolo experimental:

Las sesiones de entrenamiento son aplicadas entre 2 y 5 veces por

semana por periodos de 2 a 4 meses.

Prescripcin del ejercicio:

Numero de ejercicios: de 5 a 11

Intensidad del ejercicio: del 50 al 80% de 1RM o de la mxima

percepcin de esfuerzo. Numero de series: 2 a 3

Numero de repeticiones: de 8 a 20

Descanso entre cada serie: de 30 a 120 segundos

Efectos logrados u obtenidos:

Disminucin en hemoglobina glicosilada

Disminucin en LDL colesterol

Aumento de la sensibilidad a la insulina

Aumento en la masa magra


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interiorizarse mas de dichas bases biolgicas del ejerciciofsico y su implicancia en la salud mediante la lectura de los

Artculos seleccionados para esta publicacin:

BASES MOLECULARES DEL METABOLISMO DE

LIPIDOS Y GRASAS. ( C.Saavedra 2 005 )

ASPECTOS RELEVANTES EN QUE SE BASA LA LUCHA

CONTRA LA INACTIVIDAD FISICA. ( C.Saavedra 2 006 )

Ambos estn en www.biosportmed.cl

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