glomerulonefritis akut paska streptokokus

7/31/2019 Glomerulonefritis Akut Paska Streptokokus

1/7

Glomerulonefritis Akut Paska Streptokokus

Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso

BATASAN

Glomerulonefritis akut paska-streptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang

mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe

nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.

ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran

pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1,

3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelahinfeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini

mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.

PATOFISIOLOGI

Patogenesis yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan

pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritisyang bermediakan imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme

patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering disebut adalah

neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya,

terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek

imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.

Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga

dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada

pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein Myang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses fagosistosis dan


2/7

meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran

dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.

Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG

pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen

pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui jalur alternatif.

Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan

infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini

juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan proliferasi dari sel mesangial.

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun,

dan jarang terjadi pada bayi. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki

dua kali lebih sering dari pada perempuan. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur

dan jenis kelamin.

GEJALA KLINIS

Sembab preorbita pada pagi hari (75%)

Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia

Asites (kadang-kadang)

Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura

Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita

Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria

Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam

rongga pleura, dan kardiomegali

LABORATORIUM

- Air kemih :

Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)


3/7

Hematuria makroskopis/mikroskopis

Torak granular, torak eritrosit

- Darah

BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali

ASTO >100 Kesatuan Todd

Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama

Hipergamaglobulinemia, terutama IgG

Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat

DIAGNOSIS

Diagnosis GNAPS dibuat berdasarkan :

- Gejala klinis

- Laboratorium :

Air kemih : harus lengkap


4/7

Darah : - ASTO > 100 Kesatuan Todd

- C3 < 50 mg/dl

DIAGNOSIS BANDING

- Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal (IgA nefropati)

Hematuria berulang yang asimtomatis, tanpa penurunan fungsi ginjal

Timbunan IgA di glomeruli

- Hematuria berulang ringan

- Purpura Henoch-Schonlein

- Glomerulonefritis progresif

PENATALAKSANAAN

1. Terapi

Medikamentosa


5/7

Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3

dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg

BB/hari dibagi 3 dosis.

Diuretik diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Jika terdapat hipertensi, berikan

obat antihipertensi, tergantung pada berat ringannya hipertensi.

Bedah

Tidak diperlukan tindakan bedah.

Suportif

Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak

sakit misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema. Diet nefritis diberikan terutama pada

keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat komplikasi seperti gagal

ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal jantung, edema paru, maka tatalaksananya disesuaikan dengan

komplikasi yang terjadi.

Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati hipertensi, gagal

jantung.

2. Pemantauan

Terapi

Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi pemantauan pengobatan dilakukan

terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Pada

kasus yang berat, pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuanpengobatan.


6/7

Tumbuh Kembang

Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak, kecuali jika terdapat

komplikasi yang menimbulkan sekuele.

KOMPLIKASI

- Hipertensi ringan sampai berat (enselopati hipertensif)

- Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload)

- Gagal ginjal

DAFTAR PUSTAKA

1. Arant Jr BS, Roy III S, Stapleton BF, 1983. Poststreptococal acute glomerulonephritis. In : Kelley

VC, ed. Practice of Pediatrics. Volume VIII. New York : harper and Row Publ., 7 : 1.

2. Cole BR, Madrigal LS, 1999. Acute Proliferative Glomerulonephritis. In Barratt TM, Avner ED,

Harmon WE. 4thED. Baltimor, Maryland USA : Lippincott William & Wilkins, 669-689.

3. Jordan CS, Lemire MJ, 1982. Acute Glomerulonephritis : Diagnosis and Treatment. Pediatr Clin

N Am , 29 : 857.


7/7

4. Kempe CH, Silver HK, OBrien D, 1980. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. 6th ed.

Singapore : Maruzen Co./Lange Medical Publ., 508.

5. Noer MS . Glomerulonefritis, 2002. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku AjarNefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 323-361.

6. Smith JM, Faizan MK, Eddy AA, 2003. The child with acute nephritic syndrome. In Webb NJA,

Postlethwaite RJ ed, Clinical Paediatric Nephrology 3rd ED. Great Britain : Oxford University Press,

197-225.

glomerulonefritis akut paska streptokokus

Documents