glomerulonefritis actual
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GLOMERULONEFRITIS
CESAR GARCIA C. QF MD Msc
PARED CAPILARENDOTELIO
ESTA FORMADO CELULAS ENDOTELIALESENTRE UNA Y OTRA HAY HENDIDURAS DE 100 MICRONES
LAS HENDIDURAS ESTAN CUBIERTAS POR FINOS DIAFRAGMAS DE 100 NANOMETROS (milimicrones)
LOS FINOS DIAFRAGMAS PREVIENEN EL CONTACTODE LA SANGRE CON LA MEMBRANA BASAL
G.R.
MEMBRANA BASALCAPA INTERNA rica en Glucoproteinas
DENSA de Colágeno
CAPA EXTERNA rica en Glucoproteinas
FIBRAS PERPENDICULARES PENETRANTESUnen la Capa Externa con los Pedicelos de los Podocitos
E
P
MB
EPITELIO (podocitos)*LAS CELULAS EPITELIALES O PODOCITOS TIENEN EXPANSIONES O PIES pedicelos*CANALICULOS O HENDIDURAS ENTRE PODOCITOS*FINAS LAMINAS CITOPLASMATICAS CUBREN LAS *HENDIDURAS*COBERTURA DE ACIDO SIALICO
R.E.
ANATOMIA RENAL
GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
CLINICA CAUSA
PROTEINURIA PARED CAPILAR PERMEABLE
HEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILAR
AZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOS
OLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFG
EDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICA
HTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA
Célula Presentadora
AgCelula T
receptor
RECONOCIMIENTO Y UNION
MHC
Célula B
CONTACTOANTICUERPOS Ej:IC Ac Nefritogénicos C3Nef
AUTOACTIVACIÓNLINFOQUINAS
++
+
+
Helper
T
efectoras
+
Med.de Inflamación CitotoxicidadHipers. Retardada
INJURIA
Ag-AcComplem.
MacrófagosPMN
Plaq
Cel.mes
Cel.Interstic.renalesy residentes glomerulares
Quemotactinas, Citoq.moduladorasMitógenosFactores de crecimiento
inmunomodulación
(-)
(-)
(-)
Inmunocomplejos circulantes
• Exogenos• Antidrogas• Antisuero heterólogo• Vacunas• Ag Alimentarios• Antimicrobios• Micoplasma• Antihongos• Antiparásitos• Antivirus
• Endógenos• DNA• Ribonucleoproteínas• Ig• Ag Tumorales• Ag Tiroideos• Ag de Gl Rojos• Beta 2 micro
Complementemia Normal
• Minimal
• G.N.Focal
• Membranosa Idiopática
• H.S y F
• G.E.F
• P.S.H
• Goodpasture
• G.N.Rpmente Evolutiva
• A veces LES
• A veces Crioglobulinas
Complemento Bajo• G.N.M.P Activación Clásica (raro)
Alternativa, más frecuente
Puede con C3Nef
Puede con baja Properdina
Puede con Bajo C3PA
• G.N Poststreptocócica Activación Clásica
Activación Alternativa Puede Properdina Baja
Puede C3PA bajo
• Lupus• Crioglobulinemia (a veces)
• G.N. Mesangial
DAÑO A BARRERA MECANICA
DAÑO A BARRERA ELECTRICA
Enfermedades GlomérularesEnfermedades Glomérulares
ClasificaciónClasificación
1.Inmunológica
2. Histológica
3. Clínica
1.Inmunológica
2. Histológica
3. Clínica
Clasificación InmunológicaClasificación Inmunológica
1. Enfermedades por inmunocomplejos1. Enfermedades por inmunocomplejos
1.1. Por inmunocomplejos circulantes1.1. Por inmunocomplejos circulantesNefropatía IgA (E. De Berger)Púrpura de Schonlein-HenochNefritis LESEndocarditis bacteriana
Nefropatía IgA (E. De Berger)Púrpura de Schonlein-HenochNefritis LESEndocarditis bacteriana
1.2. Por inmunocomplejos “in situ”1.2. Por inmunocomplejos “in situ”GN post-estreptocócicaGN membranosaGN post-estreptocócicaGN membranosa
2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerularS. De GoopastureGNRP idiopáticaS. De GoopastureGNRP idiopática
3. Enfermedades mediada por células3. Enfermedades mediada por célulasGN a cámbios mínimosGlomerulonefritis focal y segmentariaGN a cámbios mínimosGlomerulonefritis focal y segmentaria
Clasificación HistológicaClasificación Histológica
Glomerulonefritis IdiopáticasGlomerulonefritis Idiopáticas
1. Cámbios mínimos2. Focal y segmentaria3. Mesangioproliferativa (IgA)4. Mesangioproliferativa (IgM)5. Aguda proliferativa6. Membranoproliferativa7. Membranosa8. Con células en semiluna9. Glomeruloesclerosa crónica
1. Cámbios mínimos2. Focal y segmentaria3. Mesangioproliferativa (IgA)4. Mesangioproliferativa (IgM)5. Aguda proliferativa6. Membranoproliferativa7. Membranosa8. Con células en semiluna9. Glomeruloesclerosa crónica
Grandes Síndromes Glomerulares(Clasificación Clínica)
Grandes Síndromes Glomerulares(Clasificación Clínica)
1. Anomalías glomerulares asintomáticas2. Síndrome nefrótico3. Síndrome nefrítico4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva5. Glomerulonefritis crónica
1. Anomalías glomerulares asintomáticas2. Síndrome nefrótico3. Síndrome nefrítico4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva5. Glomerulonefritis crónica
GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
SINDROMES
NEFROTICO
PROTEINURIA >3.5g/24hEDEMA
HIPOALBUMINEMIAHIPERLIPIDEMIA
LIPIDURIA
GNRP
HEMATURIAOLIGURIA
FRA
NEFRITICO
HEMATURIAHIPERTENSION
AZOEMIAPROTEINURIA VAR
GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
CLINICA SINDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRITICO
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
+++++ -
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
++++ +
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
++++ +
NEFROPATIA IgA +++ ++
GN MEMBRANO PROLIFERATIVA ++ +++
GN POSTINFECCIOSA + ++++
GN GOODPASTURE + ++++
Síndrome NefróticoSíndrome Nefrótico
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia
Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.
Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.
Síndrome NefróticoSíndrome Nefrótico
EtiopatogeniaEtiopatogenia
1. Glomerulopatías idiopáticas1. Glomerulopatías idiopáticas
2. Glomerulopatías secundarias2. Glomerulopatías secundarias
2.1. Enfermedades multisistémicas (LES, amiloidosis, etc.)2.1. Enfermedades multisistémicas (LES, amiloidosis, etc.)
2.2. Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus,...)2.2. Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus,...)
2.3. Neoplasias2.3. Neoplasias
2.4. Fármacos2.4. Fármacos
2.5. Infecciónes2.5. Infecciónes
Síndrome NefróticoSíndrome NefróticoFisiopatologíaFisiopatología
Permeabilidad glomerular aumentadaPermeabilidad glomerular aumentada
HipovolemiaIRA
HipovolemiaIRA
MalnutriciónMalnutrición
Normovolemia/hipervolemiaNormovolemia/hipervolemia
PROTEINURIAPROTEINURIA
AlbuminuriaAlbuminuria
HipoalbuminemiaHipoalbuminemia
Presión oncóticaPresión oncótica
Volumen vascularVolumen vascular
Retención renal de NaRetención renal de Na
EdemaEdema
IgIg InfecciónesInfecciónes
Hipercoagulabilidad(tromboembolia)
Hipercoagulabilidad(tromboembolia)
Inhibidores coagulación(Antitrombina III)
Inhibidores coagulación(Antitrombina III)
Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)
Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)
Catabolismo protéicoSíntesis hepáticaCatabolismo protéicoSíntesis hepática
Síntesis hepáticaLDL
Síntesis hepáticaLDL
HiperlipemiaHiperlipemia
Síndrome NefróticoSíndrome NefróticoFisiopatologíaFisiopatología
Posibles mecanismos de formación de edemas Posibles mecanismos de formación de edemas
EDEMAEDEMA
Permeabilidad GlomerularPermeabilidad Glomerular
ProteinuriaProteinuria
HipoalbuminemiaHipoalbuminemia
Desplazamiento de aguaDesplazamiento de agua
ADHADH Activación simpáticaActivación simpática
Activación sistemaRenina-angiotensinaActivación sistemaRenina-angiotensina
Retención renalsecundaria de H2O e Na+
Retención renalsecundaria de H2O e Na+
Retención primaria de Na+Retención primaria de Na+
HipervolemiaHipervolemia
Inhibición sistemaRenina-angiotensinaInhibición sistemaRenina-angiotensina
Presión arterialPresión arterial
Alteración Fuerzas F-Starling
tisulares
Alteración Fuerzas F-Starling
tisulares
SINDROME NEFROTICO
DEFINICION
PROTEINURIA > 3.5 g/DIA, EDEMA, HIPERLIPIDEMIA, HIPERLIPIDURIA EHIPOALBUMINEMIA
ORINA EN ESPUMADISNEAASCITISINFECCIONESTVPTEP
SINTOMAS
SINDROME NEFROTICO
CAUSAS
MINIMOS CAMBIOS
NIÑOSIDEOPATICA
MEMBRANOSA
NEFROPATIAMAS COMUN EN ADULTCOMPLEJOS INMUNES
FOCAL Y SEGME
SINTOMAS
INFECCIONEVENTOS TROMBOTICOS
IDIOPATICAMEDICAMENTOS
HIV
HTATIPICO NEFROTICOHOMBREBLANCOJOVEN
HEPATITIS BSIFILISMALARIA
FUSION EPITELIALCORTEZA LIPIDICA
LAB-HISTOLO
TTO
HEMATURIA MUCOSCOPICABIOPSIAESCLEROSIS YUXTAGLOM
EXCESO DE MEMBRANABASALDEPOSITO IgG Y C3
SOPORTEPREDNISONACITOTOXICOSP: REFRACTARIOS
PREDNOSONACITOTOXICOSP:RECAIDAS
ESTEROIDESP: BUENO
Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico
Proceso renal agudo que se manifiesta por:Proceso renal agudo que se manifiesta por:
• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas
• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas
Síndrome NefríticoSíndrome NefríticoEtiopatogeniaEtiopatogenia
Glomerulonefritis idiopáticasGlomerulonefritis idiopáticas• GN aguda proliferativa• GN mesangioproliferativa (IgA)• GN membranoproliferativa
• GN aguda proliferativa• GN mesangioproliferativa (IgA)• GN membranoproliferativa
Glomerulomefritis infecciosaGlomerulomefritis infecciosa• GN post-estreptocócica• Endocarditis bacteriana• Abscesos •Hepatitis B e C
• GN post-estreptocócica• Endocarditis bacteriana• Abscesos •Hepatitis B e C
Asociadas a enfermedades sistémicasAsociadas a enfermedades sistémicas• LES• S de Goodpasture• Vasculites sistémicas
• LES• S de Goodpasture• Vasculites sistémicas
Carcinomas, linfomas, fármacosCarcinomas, linfomas, fármacos
Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico
FisiopatologíaFisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilarDaño capilar
Perdida decarga aniónicaPerdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MBAumento diámetro poro de MB
HipercelularidadgomerularHipercelularidadgomerular
Contracción delmesangioContracción delmesangio
HematuriaCilindros GRHematuriaCilindros GR
ProteinuriaProteinuria
RetenciónH2O e Na+
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemiaOliguriaAzoemia
HTAEdemasHTAEdemas
Alteración de la permeabilidadAlteración de la permeabilidad
RFGRFG
SINDROME NEFRITICO
DEFINICION
MANIFESTACION CLINICA DE UNA INFLAMACION AGUDA GLOMERULAR
OLIGURIA HEMATURIA MACROSCOPICA (SMOKY-BROWN URINE)HIPERTENSION ARTERIALEDEMA EN ZONAS DE BAJA PRESION
SINTOMAS
SINDROME NEFRITICO
CAUSAS
GLOM POSTINFX
INFECCIONSTREPTOCOCCUS
OTRAS INFX
WEGENER
INFLAMACIONGRANULOMATOSATR Y VASCULITISNECROTIZANTE
PEQ Y MED VASOS
IgA BERGER
SINTOMAS
OLIGURIAEDEMAHTASMOKY-BROWN URINE
INFX URI O GIDESCONOCIDA
GLOMERULONEFRITISMAS COMUN
HEMATURA FIEBREPERDIDA PESOHEMATURIASINTOMAS TRLESIONES NODULARES CAVITADAS
C3 BAJOASTOSINMUNOFLUORES
LAB-HISTOLO
TTO
IgABIOPSIA RENAL
cANCARTA INMUNEMEDIADA POR CEL
GLUCOCORTICOIDESP: 20% FR
CORTICOIDESCITOTOXICOSP:RECAIDAS
SOPORTEP: BUENO
SINDROME NEFRITICO
CAUSAS
GOODPASTURE
GLOMERULONEFRITISHEMORRAGIA PULMON
HOMBRES JOVENES
SINTOMAS
HEMOPTISISDISNEAFALLA RESPIRATORIA
ANEMIA FERROPENICAMACROFAGOS EN ESPUTOINFILTRADOS PULMONARES
LAB-HISTOLO
TTO
TRANSFUSIONESTEROIDESP:VARIABLE
Enfermedades GlomérularesEnfermedades Glomérulares
Glomerulonefritis Rápidamente EvolutivaGlomerulonefritis Rápidamente Evolutiva
Deterioro rápido (días-semanas) de la función renal (>50%), acompañado de características de S. nefrítico. Con frecuencia asociado a oliguria extrema (dialisis!!).El sustrato histològico muestra proliferación de las células epiteliales (o extracapilares), en forma de semiluna, glomerular, afectando a más del 50% de ellos.
Deterioro rápido (días-semanas) de la función renal (>50%), acompañado de características de S. nefrítico. Con frecuencia asociado a oliguria extrema (dialisis!!).El sustrato histològico muestra proliferación de las células epiteliales (o extracapilares), en forma de semiluna, glomerular, afectando a más del 50% de ellos.
Glomerulonefritis Rápidamente ProgresivaGlomerulonefritis Rápidamente Progresiva
EtiopatogeniaEtiopatogeniaPor Ac. Antimembrana basal glomerular (20%)Por Ac. Antimembrana basal glomerular (20%)
Idiopática tipo IS. de GoodpastureIdiopática tipo IS. de Goodpasture
Por inmunocomplejos (40%)Por inmunocomplejos (40%)Idiopática tipo IINefropatía IgAGN mesangiocapilarAsociada a enfermedades sistémicas
LES, E. Shölein-HenochAsociada a enfermedades infecciosas
Idiopática tipo IINefropatía IgAGN mesangiocapilarAsociada a enfermedades sistémicas
LES, E. Shölein-HenochAsociada a enfermedades infecciosas
Sin depósitos glomerulares (40%)Sin depósitos glomerulares (40%)Idiopática tipo III pauciinmuneAsociada a vasculitisIdiopática tipo III pauciinmuneAsociada a vasculitis
Glomerulonefritis CrónicaGlomerulonefritis CrónicaDeterioro lento y progresivo de la función renal por afectación primaria del gloméruloDeterioro lento y progresivo de la función renal por afectación primaria del glomérulo
Vía final común de muchas glomerulopatías agudasVía final común de muchas glomerulopatías agudas
Evoluciona a una IRC terminalEvoluciona a una IRC terminal
Clínica: azoemia, anemia, HTA y proteinuria. Riñones pequeñosClínica: azoemia, anemia, HTA y proteinuria. Riñones pequeños
Histología:Hialinización y esclerosis glomerularAtrofia tubularEsclerosis arteriolarInflamación y fibrosis intersticial
Histología:Hialinización y esclerosis glomerularAtrofia tubularEsclerosis arteriolarInflamación y fibrosis intersticial
Enfermedades GlomérularesEnfermedades Glomérulares
SíndromenefríticoSíndromenefrítico
GNRPGNRP SíndromenefróticoSíndromenefrótico
GN crónicaGN crónica
AnormalidadesasintomáticasAnormalidadesasintomáticas
Enfermedades GlomérularesEnfermedades GlomérularesSíndrome Nefrótico Síndrome NefríticoSíndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria
Hematuria
HTA
Edemas
Hiperlipemia
Azoemia
Proteinuria
Hematuria
HTA
Edemas
Hiperlipemia
Azoemia
> 3.5 g/d < 2.5 gd> 3.5 g/d < 2.5 gd
Si SiSi Si
Si NoSi No
Variable VariableVariable Variable
MUCHAS GRACIAS
SINDROME NEFROTICO
GLOMERULONEFRITIS
CLASES
ANTICUERPOS INTERACTUAN CON:1. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR2. ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES3. ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO4. DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER
GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS :1. GN MEMBRANOSA2. NEFROPATIA IgA3. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA4. GN POSTINFECCIOSA5. ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR
MEDIADA POR ANTICUERPOSMEDIADA POR CEL
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS
ASOCIACION (25-30%) :1. LES2. MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES3. HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS4. CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
ADULTOS, > 30 AÑOS30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS
EVOLUCION1. 30% REMISIÓN COMPLETA2. 25% REMISIÓN PARCIAL3. 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE 4. 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS
TTOCAUSA
GLOMERULONEFRITIS IgA
GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO: IN SITU, CIRCULANTES ?
CLINICA :1. HOMBRE, ADULTO JOVEN2. HEMATURIA MACRO + IRA3. HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA4. PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU
GLOMERULONEFRITIS IgA
ADULTOS, JOVENESSIND. NEFROTICO: POCO COMUN
EVOLUCION1. 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS2. 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g3. 5% HTA MALIGNA
SECUNDARIA A:1. ENF HEPATICA CRONICA2. DERMATOLOGICO3. EII4. CARCINOMA5. HIV
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA
GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INMCIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
CLASIFICACION1. TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES2. TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL3. TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ, FORMACION DOBLES CONTORNOSSINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA
EVOLUCION TIPO I1. 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO2. ESTABLE POR 10-12 AÑOS
SECUNDARIA A:1. ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA2. HEP C
EVOLUCION TIPO II1. NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE2. HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS3. ESTABLE POR 5-10 AÑOS
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA. STRPTOCOCCUS PYOGENES
ALTERACIONES IgG Y GLOMERULOCOMPLEJOS INMUNES IN SITU
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA
PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR
CLINICA1. HEMATURIA2. EDEMA3. HTA4. OLIGURIA
TTO A/B1. EVITA EPIDEMIA2. NO PREVIENE PERO ATENUA
EVOLUCION 1. AUTOLIMITADO2. 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO3. HEMATURIA: 6 MESES4. PROTEINURIA: 2-3 AÑOS5. NIÑOS FAVORABLE6. ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL
PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO
GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL
CLINICA1. DISNEA2. HEMPOTISIS3. FALLA RESPIRATORIA4. HEMATURIA, CILINDROS GR5. PROTEINURIA VAR
TTO1. PLASMA2. INMUNOSUPRESION
EVOLUCION 1. CR <7RESPONDEN MEJOR AL TTO
GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTUREANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASALDESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INFSEGMENTOS NORMALESNO DEPOSITOS INMUNES
GLOMERULONEFRITIS
DAÑO MEDIADO POR CELULAS:
1. ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS2. REACCIONES LOCALES:
1. HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV2. CITOTOXICIDAD: CD8
1. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS2. GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS
CLINICA1. EDEMA PERIORBITARIO LEVE2. PROTEINURIA SELECTIVA: ALB3. HEMATURIA MICRO: 10-30%4. HTA: RARA
TTO1. ESTEROIDES: 8 SEMANAS2. AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES3. FRC RARA4. RECAIDAS FRECUENTES
PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS10-30% EN ADULTOSSD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONESCAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS
GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
SECUNDARIO A1. AGENESIA RENAL2. SICKLE CELL DISEASE3. OBESIDAD MORBIDA4. HEROÍNA5. HIV
TTO1. ESTEROIDES: 20-40%2. ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%)3. ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS
10% EN NIÑOS15-20% EN ADULTOSSD NEFROTICO IDIOPATICOHIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICAESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO