glomerulonefritis actual

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GLOMERULONEFRITIS CESAR GARCIA C. QF MD Msc

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Page 1: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS

CESAR GARCIA C. QF MD Msc

Page 2: Glomerulonefritis actual

PARED CAPILARENDOTELIO

ESTA FORMADO CELULAS ENDOTELIALESENTRE UNA Y OTRA HAY HENDIDURAS DE 100 MICRONES

LAS HENDIDURAS ESTAN CUBIERTAS POR FINOS DIAFRAGMAS DE 100 NANOMETROS (milimicrones)

LOS FINOS DIAFRAGMAS PREVIENEN EL CONTACTODE LA SANGRE CON LA MEMBRANA BASAL

G.R.

Page 3: Glomerulonefritis actual

MEMBRANA BASALCAPA INTERNA rica en Glucoproteinas

DENSA de Colágeno

CAPA EXTERNA rica en Glucoproteinas

FIBRAS PERPENDICULARES PENETRANTESUnen la Capa Externa con los Pedicelos de los Podocitos

E

P

MB

Page 4: Glomerulonefritis actual

EPITELIO (podocitos)*LAS CELULAS EPITELIALES O PODOCITOS TIENEN EXPANSIONES O PIES pedicelos*CANALICULOS O HENDIDURAS ENTRE PODOCITOS*FINAS LAMINAS CITOPLASMATICAS CUBREN LAS *HENDIDURAS*COBERTURA DE ACIDO SIALICO

R.E.

Page 5: Glomerulonefritis actual

ANATOMIA RENAL

Page 6: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS

CLINICA

CLINICA CAUSA

PROTEINURIA PARED CAPILAR PERMEABLE

HEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILAR

AZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOS

OLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFG

EDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICA

HTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA

Page 7: Glomerulonefritis actual

Célula Presentadora

AgCelula T

receptor

RECONOCIMIENTO Y UNION

MHC

Célula B

CONTACTOANTICUERPOS Ej:IC Ac Nefritogénicos C3Nef

AUTOACTIVACIÓNLINFOQUINAS

++

+

+

Helper

T

efectoras

+

Med.de Inflamación CitotoxicidadHipers. Retardada

INJURIA

Ag-AcComplem.

MacrófagosPMN

Plaq

Cel.mes

Cel.Interstic.renalesy residentes glomerulares

Quemotactinas, Citoq.moduladorasMitógenosFactores de crecimiento

inmunomodulación

(-)

(-)

(-)

Page 8: Glomerulonefritis actual

Inmunocomplejos circulantes

• Exogenos• Antidrogas• Antisuero heterólogo• Vacunas• Ag Alimentarios• Antimicrobios• Micoplasma• Antihongos• Antiparásitos• Antivirus

• Endógenos• DNA• Ribonucleoproteínas• Ig• Ag Tumorales• Ag Tiroideos• Ag de Gl Rojos• Beta 2 micro

Page 9: Glomerulonefritis actual

Complementemia Normal

• Minimal

• G.N.Focal

• Membranosa Idiopática

• H.S y F

• G.E.F

• P.S.H

• Goodpasture

• G.N.Rpmente Evolutiva

• A veces LES

• A veces Crioglobulinas

Page 10: Glomerulonefritis actual

Complemento Bajo• G.N.M.P Activación Clásica (raro)

Alternativa, más frecuente

Puede con C3Nef

Puede con baja Properdina

Puede con Bajo C3PA

• G.N Poststreptocócica Activación Clásica

Activación Alternativa Puede Properdina Baja

Puede C3PA bajo

• Lupus• Crioglobulinemia (a veces)

• G.N. Mesangial

Page 11: Glomerulonefritis actual

DAÑO A BARRERA MECANICA

DAÑO A BARRERA ELECTRICA

Page 12: Glomerulonefritis actual

Enfermedades GlomérularesEnfermedades Glomérulares

ClasificaciónClasificación

1.Inmunológica

2. Histológica

3. Clínica

1.Inmunológica

2. Histológica

3. Clínica

Page 13: Glomerulonefritis actual

Clasificación InmunológicaClasificación Inmunológica

1. Enfermedades por inmunocomplejos1. Enfermedades por inmunocomplejos

1.1. Por inmunocomplejos circulantes1.1. Por inmunocomplejos circulantesNefropatía IgA (E. De Berger)Púrpura de Schonlein-HenochNefritis LESEndocarditis bacteriana

Nefropatía IgA (E. De Berger)Púrpura de Schonlein-HenochNefritis LESEndocarditis bacteriana

1.2. Por inmunocomplejos “in situ”1.2. Por inmunocomplejos “in situ”GN post-estreptocócicaGN membranosaGN post-estreptocócicaGN membranosa

2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerularS. De GoopastureGNRP idiopáticaS. De GoopastureGNRP idiopática

3. Enfermedades mediada por células3. Enfermedades mediada por célulasGN a cámbios mínimosGlomerulonefritis focal y segmentariaGN a cámbios mínimosGlomerulonefritis focal y segmentaria

Page 14: Glomerulonefritis actual

Clasificación HistológicaClasificación Histológica

Glomerulonefritis IdiopáticasGlomerulonefritis Idiopáticas

1. Cámbios mínimos2. Focal y segmentaria3. Mesangioproliferativa (IgA)4. Mesangioproliferativa (IgM)5. Aguda proliferativa6. Membranoproliferativa7. Membranosa8. Con células en semiluna9. Glomeruloesclerosa crónica

1. Cámbios mínimos2. Focal y segmentaria3. Mesangioproliferativa (IgA)4. Mesangioproliferativa (IgM)5. Aguda proliferativa6. Membranoproliferativa7. Membranosa8. Con células en semiluna9. Glomeruloesclerosa crónica

Page 15: Glomerulonefritis actual

Grandes Síndromes Glomerulares(Clasificación Clínica)

Grandes Síndromes Glomerulares(Clasificación Clínica)

1. Anomalías glomerulares asintomáticas2. Síndrome nefrótico3. Síndrome nefrítico4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva5. Glomerulonefritis crónica

1. Anomalías glomerulares asintomáticas2. Síndrome nefrótico3. Síndrome nefrítico4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva5. Glomerulonefritis crónica

Page 16: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS

CLINICA

SINDROMES

NEFROTICO

PROTEINURIA >3.5g/24hEDEMA

HIPOALBUMINEMIAHIPERLIPIDEMIA

LIPIDURIA

GNRP

HEMATURIAOLIGURIA

FRA

NEFRITICO

HEMATURIAHIPERTENSION

AZOEMIAPROTEINURIA VAR

Page 17: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS

CLINICA

CLINICA SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFRITICO

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

+++++ -

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

++++ +

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

++++ +

NEFROPATIA IgA +++ ++

GN MEMBRANO PROLIFERATIVA ++ +++

GN POSTINFECCIOSA + ++++

GN GOODPASTURE + ++++

Page 18: Glomerulonefritis actual

Síndrome NefróticoSíndrome Nefrótico

• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia

• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia

Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.

Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.

Page 19: Glomerulonefritis actual

Síndrome NefróticoSíndrome Nefrótico

EtiopatogeniaEtiopatogenia

1. Glomerulopatías idiopáticas1. Glomerulopatías idiopáticas

2. Glomerulopatías secundarias2. Glomerulopatías secundarias

2.1. Enfermedades multisistémicas (LES, amiloidosis, etc.)2.1. Enfermedades multisistémicas (LES, amiloidosis, etc.)

2.2. Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus,...)2.2. Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus,...)

2.3. Neoplasias2.3. Neoplasias

2.4. Fármacos2.4. Fármacos

2.5. Infecciónes2.5. Infecciónes

Page 20: Glomerulonefritis actual

Síndrome NefróticoSíndrome NefróticoFisiopatologíaFisiopatología

Permeabilidad glomerular aumentadaPermeabilidad glomerular aumentada

HipovolemiaIRA

HipovolemiaIRA

MalnutriciónMalnutrición

Normovolemia/hipervolemiaNormovolemia/hipervolemia

PROTEINURIAPROTEINURIA

AlbuminuriaAlbuminuria

HipoalbuminemiaHipoalbuminemia

Presión oncóticaPresión oncótica

Volumen vascularVolumen vascular

Retención renal de NaRetención renal de Na

EdemaEdema

IgIg InfecciónesInfecciónes

Hipercoagulabilidad(tromboembolia)

Hipercoagulabilidad(tromboembolia)

Inhibidores coagulación(Antitrombina III)

Inhibidores coagulación(Antitrombina III)

Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)

Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)

Catabolismo protéicoSíntesis hepáticaCatabolismo protéicoSíntesis hepática

Síntesis hepáticaLDL

Síntesis hepáticaLDL

HiperlipemiaHiperlipemia

Page 21: Glomerulonefritis actual

Síndrome NefróticoSíndrome NefróticoFisiopatologíaFisiopatología

Posibles mecanismos de formación de edemas Posibles mecanismos de formación de edemas

EDEMAEDEMA

Permeabilidad GlomerularPermeabilidad Glomerular

ProteinuriaProteinuria

HipoalbuminemiaHipoalbuminemia

Desplazamiento de aguaDesplazamiento de agua

ADHADH Activación simpáticaActivación simpática

Activación sistemaRenina-angiotensinaActivación sistemaRenina-angiotensina

Retención renalsecundaria de H2O e Na+

Retención renalsecundaria de H2O e Na+

Retención primaria de Na+Retención primaria de Na+

HipervolemiaHipervolemia

Inhibición sistemaRenina-angiotensinaInhibición sistemaRenina-angiotensina

Presión arterialPresión arterial

Alteración Fuerzas F-Starling

tisulares

Alteración Fuerzas F-Starling

tisulares

Page 22: Glomerulonefritis actual

SINDROME NEFROTICO

DEFINICION

PROTEINURIA > 3.5 g/DIA, EDEMA, HIPERLIPIDEMIA, HIPERLIPIDURIA EHIPOALBUMINEMIA

ORINA EN ESPUMADISNEAASCITISINFECCIONESTVPTEP

SINTOMAS

Page 23: Glomerulonefritis actual

SINDROME NEFROTICO

CAUSAS

MINIMOS CAMBIOS

NIÑOSIDEOPATICA

MEMBRANOSA

NEFROPATIAMAS COMUN EN ADULTCOMPLEJOS INMUNES

FOCAL Y SEGME

SINTOMAS

INFECCIONEVENTOS TROMBOTICOS

IDIOPATICAMEDICAMENTOS

HIV

HTATIPICO NEFROTICOHOMBREBLANCOJOVEN

HEPATITIS BSIFILISMALARIA

FUSION EPITELIALCORTEZA LIPIDICA

LAB-HISTOLO

TTO

HEMATURIA MUCOSCOPICABIOPSIAESCLEROSIS YUXTAGLOM

EXCESO DE MEMBRANABASALDEPOSITO IgG Y C3

SOPORTEPREDNISONACITOTOXICOSP: REFRACTARIOS

PREDNOSONACITOTOXICOSP:RECAIDAS

ESTEROIDESP: BUENO

Page 24: Glomerulonefritis actual

Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico

Proceso renal agudo que se manifiesta por:Proceso renal agudo que se manifiesta por:

• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas

• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas

Page 25: Glomerulonefritis actual

Síndrome NefríticoSíndrome NefríticoEtiopatogeniaEtiopatogenia

Glomerulonefritis idiopáticasGlomerulonefritis idiopáticas• GN aguda proliferativa• GN mesangioproliferativa (IgA)• GN membranoproliferativa

• GN aguda proliferativa• GN mesangioproliferativa (IgA)• GN membranoproliferativa

Glomerulomefritis infecciosaGlomerulomefritis infecciosa• GN post-estreptocócica• Endocarditis bacteriana• Abscesos •Hepatitis B e C

• GN post-estreptocócica• Endocarditis bacteriana• Abscesos •Hepatitis B e C

Asociadas a enfermedades sistémicasAsociadas a enfermedades sistémicas• LES• S de Goodpasture• Vasculites sistémicas

• LES• S de Goodpasture• Vasculites sistémicas

Carcinomas, linfomas, fármacosCarcinomas, linfomas, fármacos

Page 26: Glomerulonefritis actual

Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico

FisiopatologíaFisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilarDaño capilar

Perdida decarga aniónicaPerdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MBAumento diámetro poro de MB

HipercelularidadgomerularHipercelularidadgomerular

Contracción delmesangioContracción delmesangio

HematuriaCilindros GRHematuriaCilindros GR

ProteinuriaProteinuria

RetenciónH2O e Na+

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemiaOliguriaAzoemia

HTAEdemasHTAEdemas

Alteración de la permeabilidadAlteración de la permeabilidad

RFGRFG

Page 27: Glomerulonefritis actual

SINDROME NEFRITICO

DEFINICION

MANIFESTACION CLINICA DE UNA INFLAMACION AGUDA GLOMERULAR

OLIGURIA HEMATURIA MACROSCOPICA (SMOKY-BROWN URINE)HIPERTENSION ARTERIALEDEMA EN ZONAS DE BAJA PRESION

SINTOMAS

Page 28: Glomerulonefritis actual

SINDROME NEFRITICO

CAUSAS

GLOM POSTINFX

INFECCIONSTREPTOCOCCUS

OTRAS INFX

WEGENER

INFLAMACIONGRANULOMATOSATR Y VASCULITISNECROTIZANTE

PEQ Y MED VASOS

IgA BERGER

SINTOMAS

OLIGURIAEDEMAHTASMOKY-BROWN URINE

INFX URI O GIDESCONOCIDA

GLOMERULONEFRITISMAS COMUN

HEMATURA FIEBREPERDIDA PESOHEMATURIASINTOMAS TRLESIONES NODULARES CAVITADAS

C3 BAJOASTOSINMUNOFLUORES

LAB-HISTOLO

TTO

IgABIOPSIA RENAL

cANCARTA INMUNEMEDIADA POR CEL

GLUCOCORTICOIDESP: 20% FR

CORTICOIDESCITOTOXICOSP:RECAIDAS

SOPORTEP: BUENO

Page 29: Glomerulonefritis actual

SINDROME NEFRITICO

CAUSAS

GOODPASTURE

GLOMERULONEFRITISHEMORRAGIA PULMON

HOMBRES JOVENES

SINTOMAS

HEMOPTISISDISNEAFALLA RESPIRATORIA

ANEMIA FERROPENICAMACROFAGOS EN ESPUTOINFILTRADOS PULMONARES

LAB-HISTOLO

TTO

TRANSFUSIONESTEROIDESP:VARIABLE

Page 30: Glomerulonefritis actual

Enfermedades GlomérularesEnfermedades Glomérulares

Glomerulonefritis Rápidamente EvolutivaGlomerulonefritis Rápidamente Evolutiva

Deterioro rápido (días-semanas) de la función renal (>50%), acompañado de características de S. nefrítico. Con frecuencia asociado a oliguria extrema (dialisis!!).El sustrato histològico muestra proliferación de las células epiteliales (o extracapilares), en forma de semiluna, glomerular, afectando a más del 50% de ellos.

Deterioro rápido (días-semanas) de la función renal (>50%), acompañado de características de S. nefrítico. Con frecuencia asociado a oliguria extrema (dialisis!!).El sustrato histològico muestra proliferación de las células epiteliales (o extracapilares), en forma de semiluna, glomerular, afectando a más del 50% de ellos.

Page 31: Glomerulonefritis actual

Glomerulonefritis Rápidamente ProgresivaGlomerulonefritis Rápidamente Progresiva

EtiopatogeniaEtiopatogeniaPor Ac. Antimembrana basal glomerular (20%)Por Ac. Antimembrana basal glomerular (20%)

Idiopática tipo IS. de GoodpastureIdiopática tipo IS. de Goodpasture

Por inmunocomplejos (40%)Por inmunocomplejos (40%)Idiopática tipo IINefropatía IgAGN mesangiocapilarAsociada a enfermedades sistémicas

LES, E. Shölein-HenochAsociada a enfermedades infecciosas

Idiopática tipo IINefropatía IgAGN mesangiocapilarAsociada a enfermedades sistémicas

LES, E. Shölein-HenochAsociada a enfermedades infecciosas

Sin depósitos glomerulares (40%)Sin depósitos glomerulares (40%)Idiopática tipo III pauciinmuneAsociada a vasculitisIdiopática tipo III pauciinmuneAsociada a vasculitis

Page 32: Glomerulonefritis actual

Glomerulonefritis CrónicaGlomerulonefritis CrónicaDeterioro lento y progresivo de la función renal por afectación primaria del gloméruloDeterioro lento y progresivo de la función renal por afectación primaria del glomérulo

Vía final común de muchas glomerulopatías agudasVía final común de muchas glomerulopatías agudas

Evoluciona a una IRC terminalEvoluciona a una IRC terminal

Clínica: azoemia, anemia, HTA y proteinuria. Riñones pequeñosClínica: azoemia, anemia, HTA y proteinuria. Riñones pequeños

Histología:Hialinización y esclerosis glomerularAtrofia tubularEsclerosis arteriolarInflamación y fibrosis intersticial

Histología:Hialinización y esclerosis glomerularAtrofia tubularEsclerosis arteriolarInflamación y fibrosis intersticial

Page 33: Glomerulonefritis actual

Enfermedades GlomérularesEnfermedades Glomérulares

SíndromenefríticoSíndromenefrítico

GNRPGNRP SíndromenefróticoSíndromenefrótico

GN crónicaGN crónica

AnormalidadesasintomáticasAnormalidadesasintomáticas

Page 34: Glomerulonefritis actual

Enfermedades GlomérularesEnfermedades GlomérularesSíndrome Nefrótico Síndrome NefríticoSíndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico

Proteinuria

Hematuria

HTA

Edemas

Hiperlipemia

Azoemia

Proteinuria

Hematuria

HTA

Edemas

Hiperlipemia

Azoemia

> 3.5 g/d < 2.5 gd> 3.5 g/d < 2.5 gd

Si SiSi Si

Si NoSi No

Variable VariableVariable Variable

Page 35: Glomerulonefritis actual

MUCHAS GRACIAS

Page 36: Glomerulonefritis actual

SINDROME NEFROTICO

Page 37: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS

CLASES

ANTICUERPOS INTERACTUAN CON:1. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR2. ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES3. ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO4. DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER

GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS :1. GN MEMBRANOSA2. NEFROPATIA IgA3. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA4. GN POSTINFECCIOSA5. ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR

MEDIADA POR ANTICUERPOSMEDIADA POR CEL

Page 38: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS

ASOCIACION (25-30%) :1. LES2. MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES3. HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS4. CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN

Page 39: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

ADULTOS, > 30 AÑOS30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS

EVOLUCION1. 30% REMISIÓN COMPLETA2. 25% REMISIÓN PARCIAL3. 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE 4. 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS

TTOCAUSA

Page 40: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS IgA

GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO: IN SITU, CIRCULANTES ?

CLINICA :1. HOMBRE, ADULTO JOVEN2. HEMATURIA MACRO + IRA3. HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA4. PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU

Page 41: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS IgA

ADULTOS, JOVENESSIND. NEFROTICO: POCO COMUN

EVOLUCION1. 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS2. 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g3. 5% HTA MALIGNA

SECUNDARIA A:1. ENF HEPATICA CRONICA2. DERMATOLOGICO3. EII4. CARCINOMA5. HIV

Page 42: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA

GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INMCIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA

CLASIFICACION1. TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES2. TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL3. TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL

Page 43: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ, FORMACION DOBLES CONTORNOSSINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA

EVOLUCION TIPO I1. 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO2. ESTABLE POR 10-12 AÑOS

SECUNDARIA A:1. ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA2. HEP C

EVOLUCION TIPO II1. NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE2. HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS3. ESTABLE POR 5-10 AÑOS

Page 44: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA. STRPTOCOCCUS PYOGENES

ALTERACIONES IgG Y GLOMERULOCOMPLEJOS INMUNES IN SITU

Page 45: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA

PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR

CLINICA1. HEMATURIA2. EDEMA3. HTA4. OLIGURIA

TTO A/B1. EVITA EPIDEMIA2. NO PREVIENE PERO ATENUA

EVOLUCION 1. AUTOLIMITADO2. 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO3. HEMATURIA: 6 MESES4. PROTEINURIA: 2-3 AÑOS5. NIÑOS FAVORABLE6. ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL

PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO

Page 46: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL

CLINICA1. DISNEA2. HEMPOTISIS3. FALLA RESPIRATORIA4. HEMATURIA, CILINDROS GR5. PROTEINURIA VAR

TTO1. PLASMA2. INMUNOSUPRESION

EVOLUCION 1. CR <7RESPONDEN MEJOR AL TTO

GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTUREANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASALDESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INFSEGMENTOS NORMALESNO DEPOSITOS INMUNES

Page 47: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS

DAÑO MEDIADO POR CELULAS:

1. ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS2. REACCIONES LOCALES:

1. HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV2. CITOTOXICIDAD: CD8

1. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS2. GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

Page 48: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS

CLINICA1. EDEMA PERIORBITARIO LEVE2. PROTEINURIA SELECTIVA: ALB3. HEMATURIA MICRO: 10-30%4. HTA: RARA

TTO1. ESTEROIDES: 8 SEMANAS2. AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES3. FRC RARA4. RECAIDAS FRECUENTES

PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS10-30% EN ADULTOSSD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONESCAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS

Page 49: Glomerulonefritis actual

GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA

SECUNDARIO A1. AGENESIA RENAL2. SICKLE CELL DISEASE3. OBESIDAD MORBIDA4. HEROÍNA5. HIV

TTO1. ESTEROIDES: 20-40%2. ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%)3. ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS

10% EN NIÑOS15-20% EN ADULTOSSD NEFROTICO IDIOPATICOHIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICAESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO