ETIOPATOGENIA

Bela Schick noto la similitud el periodo de latencia en la nefritis que complicaba la convalecencia de la escarlatina y el periodo de latencia de la enfermedad aguda el suero.

Junto con von Pirquet postularon que una reacción de defensa del organismo (“alergica”) participaba en la patogenia de ambas enfermedades.

La proteína M bacteriana del estreptococo de tipo A fue el principal objeto de estudio de esta enfermedad.

Los tipos 1,2,4 y 12 en las infecciones de garanta y 49, 55, 57 y 60 en las infecciones cutáneas se consideran como cepas nefritogenicas. Parece improbable que la proteína M per se confiera la capacidad de generar nefritis a una cepa aunque esta fracción podría actuar como un superantigeno capaz de activar células T, provocar reactividad inmune y liberar mediadores inflamatorios.

AUTOINMUNIDAD

En la primera semana se encuentran valores altos de Factor reumatoide de Ig-G. existen anticuerpos anti-Ig capaces de activar la vía alterna del complemento (Factor nefrítico C3).

La neuraminidasa del estreptococo es capaz de eliminar el acido sálico de la superficie de los leucocitos induciendo la infiltración renal de linfocitos y polimorfo nucleares

PARTICIPACION DEL COMPLEMENTOSu actividad tiene un potencial múltiple: algunos

componentes como C5a tiene actividad quimiotactica, otros componentes actúan como anafilotoxinas que aumentan la permeabilidad capilar, y los componentes terminales como C5b-C9 estimulan la producción de citocinas y liberan mediadores inflamatorios.

En la GNPE se activa la vía alterna del complemento y también se activa la vía de la manosa fijadora de lectina. Eta ultima tiene lugar in situ en el glomérulo.

INMUNIDAD CELULAR

La infiltración celular es variable, pero los linfocitos, monocitos y polimorfonucleares puede llegar a representar la mitad de las células en el ovillo glomerular y la totalidad de infiltrados intersticiales focales.

Esta infiltración esta facilitada por el factor quimiotactico y el MIF de citocinas producidas localmente. En las primeras semanas hay un aumento de la expresión de la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y la molécula asociada a la función leucocitarias (LFA-1)

CITOCINAS

Son liberadas por los leucocitos circulantes y pueden activarse en el riñón por activación de células infiltrantes o residentes. Participan y amplifican la reactividad inmunológica al facilitar la transmisión de señales entre células inmunocompetentes y celulas objetivo .

El TNFα, IL-2, IL-6, y PAF son las citocinas con mas relacion con la GNPE.

PRESENTACION CLINICA

La GNPE afecta en su mayoría a niños entre 2 y 6 años de edad. La incidencia después de una infección estreptocócica es del 2 y 12%. El intervalo entre la infeccion y nefritis es de 2-3 semanas en los casos de faringoamigdalitis y de 4-6 semanas en los casos secundarios a piodermitis.

Las manifestaciones clinicas son:

•Hematuria•Edema•HTA•Oliguria•Debilidad•Anorexia •Ocasionalmente dolor en las fosas lumbares

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Se suele diagnosticar en base al cuadro clínico y la serología sin necesidad de biopsia renal.

Su tratamiento es mediante antibiótico como si la infección fuera activa