glomerulonefritis postestreptococica

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GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

ETIOPATOGENIABela Schick noto la similitud el periodo de latencia en la nefritis que complicaba la convalecencia de la escarlatina y el periodo de latencia de la enfermedad aguda el suero. Junto con von Pirquet postularon que una reaccin de defensa del organismo (alergica) participaba en la patogenia de ambas enfermedades.

La protena M bacteriana del estreptococo de tipo A fue el principal objeto de estudio de esta enfermedad. Los tipos 1,2,4 y 12 en las infecciones de garanta y 49, 55, 57 y 60 en las infecciones cutneas se consideran como cepas nefritogenicas. Parece improbable que la protena M per se confiera la capacidad de generar nefritis a una cepa aunque esta fraccin podra actuar como un superantigeno capaz de activar clulas T, provocar reactividad inmune y liberar mediadores inflamatorios.

AUTOINMUNIDADEn la primera semana se encuentran valores altos de Factor reumatoide de Ig-G. existen anticuerpos antiIg capaces de activar la va alterna del complemento (Factor nefrtico C3).

La neuraminidasa del estreptococo es capaz de eliminar el acido slico de la superficie de los leucocitos induciendo la infiltracin renal de linfocitos y polimorfo nucleares

PARTICIPACION DEL COMPLEMENTOSu actividad tiene un potencial mltiple: algunos componentes como C5a tiene actividad quimiotactica, otros componentes actan como anafilotoxinas que aumentan la permeabilidad capilar, y los componentes terminales como C5b-C9 estimulan la produccin de citocinas y liberan mediadores inflamatorios. En la GNPE se activa la va alterna del complemento y tambin se activa la va de la manosa fijadora de lectina. Eta ultima tiene lugar in situ en el glomrulo.

INMUNIDAD CELULARLa infiltracin celular es variable, pero los linfocitos, monocitos y polimorfonucleares puede llegar a representar la mitad de las clulas en el ovillo glomerular y la totalidad de infiltrados intersticiales focales. Esta infiltracin esta facilitada por el factor quimiotactico y el MIF de citocinas producidas localmente. En las primeras semanas hay un aumento de la expresin de la molcula de adhesin intercelular 1 (ICAM-1) y la molcula asociada a la funcin leucocitarias (LFA-1)

CITOCINASSon liberadas por los leucocitos circulantes y pueden activarse en el rin por activacin de clulas infiltrantes o residentes. Participan y amplifican la reactividad inmunolgica al facilitar la transmisin de seales entre clulas inmunocompetentes y celulas objetivo . El TNF, IL-2, IL-6, y PAF son las citocinas con mas relacion con la GNPE.

PRESENTACION CLINICALa GNPE afecta en su mayora a nios entre 2 y 6 aos de edad. La incidencia despus de una infeccin estreptoccica es del 2 y 12%. El intervalo entre la infeccion y nefritis es de 2-3 semanas en los casos de faringoamigdalitis y de 4-6 semanas en los casos secundarios a piodermitis. Las manifestaciones clinicas son: Hematuria Edema HTA Oliguria Debilidad Anorexia Ocasionalmente dolor en las fosas lumbares

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTOSe suele diagnosticar en base al cuadro clnico y la serologa sin necesidad de biopsia renal.

Su tratamiento es mediante antibitico como si la infeccin fuera activa