Instituto Politecnico NacionalEscuela Nacional de Medicina y homeopatia

9pm1

Nefrourologia

Equipo 2

Garcia Jimenez Zaira Paulina

Martinez Bautista Brenda

Valades Villa Mariana

GLOMERULONEFRITIS

Riñón

Excreción Regulación agua y

sales

Equilibrio ácido

Secreción hormonas

Inmunológicos

Patogenia

Anticuerpos

Inmunocomplejos circulantes

Endogenos (LES)

Exogenos (Infecciones)

Anticuerpos que

reaccionan in situ

Intrínsecos

Moléculas glomérulo

Activación complement

o y reclutamiento leucocitario

Etiologia

Enfermedad primaria

Asociado con otras afecciones

(VIH, heroína)

Secundario a otras

glomerulonefritis

Enfermedad primaria

Congenita

Glomerulosclerosis focal

Glomerulonefritis

Definicion:

Proceso inflamatorio que afecta de forma principal a los glomerulos , aunque a veces afecta a la vasculatura renal, el intersticio y el epitelio tubular.

Clasificación según su evolución

• Transitoria con recuperación de la función renal.

AGUDA:

• Caída de la función renal.

RAPIDAMENTE EVOLUTIVA:

• Evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis

CRÓNICA:

ClasificaciónI. Probables mecanismos

inmunológicosA.Depósitos inmunes subepiteliales:• Glomerulonefritis

asociada con glomerulonefritis posinfecciosa como glomerulofritis posestreptocócica.

• Nefropatía membranosa idiopática o secundaria a otras causas como lupus eritematoso sistémico, cáncer, penicilamina de oro.

B. Depósitos inmunes subendoteliales:• Glomerulonefritis

asociada con lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis membranoprolifera-tiva de tipo I, glomerulonefritis asociada con infección de hepatitis C, endocarditis bacteriana y nefritis por corto circuito.

C. Depósitos inmunes mesangiales:• Nefropatía por

IgA, púrpura de SchÖnlein- Henoch

D. Enfermedad anti- MBG• Depósito lineal

difuso de inmunoglubulina

II. Mecanisnmos inmunológicos qu eno

están bien establecidos.

Nefropatía con cambio

mínimo

Glomerulo-esclerosis

focal

Síndrome hemolítico- urémico y púrpura

trombocito-pénica

Enferme-dad

asociada con ANCA: granuloma-

tosis de Wegener y vasculitis

de pequeños

vasos

Glomerulo-nefritis

membranoproliferativa de tipo II (enferme-dad por

depósitos densos)

1. Glomerulonefritis posestreptocócica

Bases para diagnóstico

Historia infección estreptocócica

Edemageneralizado leve, hipertensión leve,

hemorragias retinianas.

Hematuria macroscópica

proteína, cilindros eritrocitarios, cilindros granulares y hialinos,

glóbulos blancos y células epiteliales renales en la

orina.

Título elevado antiestreptolisina O, hipocomplementemia.

Características clínicas

SINDROMES NEFRÓTICOS AGUDOS

PROTEINURIA HEMATURIA DAÑO VASCULAR

Glomerulonefritis posestreptocócica

+/++ ++/+++ -

Glomeriulonefritis contra la membrana basal glomerular

++ ++/+++ -

Glomerulonefritis membranoproliferativa

++ ++/+++ -

Glomerulonefritis mesangioproliferativa

+ +/++ -

SINDROMES NEFRITICOS

PROTEINURIA HEMATURIA DAÑO VASCULAR

Glomerulonefritis con cambios mínimos

++++ - -

Glomerulonefritis membranosa

++++ + -

Glomerulonefritis por depósito de cadenas ligeras

+++ + -

SINDROMES DE MEMBRANA BASAL

PROTEINURIA

HEMATURIA DAÑO VASCULAR

Glomrerulonefritis contra GBM

++ ++/+++ -

Glomerulonefritis por membrana basal delgada

+ ++ -

SINDROMES DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Glomerulonefritis postestreptocócica

+/++ ++/+++ -

Epidemiología

Común en niños de 3-

10 años

Presente en 10-15% de

niños y adultos

jóvenes con infección

clínicamente evidente.

Etiología Infección antecedente de la faringe y amígdalas o de la piel

con estreptococ

os β- hemolíticos del grupo A

Niños <6 años

piodermia (impétigo)

Niños mayores y

adultos jóvenes faringitis

Patología

• Hemorragias punteadas por toda la corteza

a)Examen macroscópico de riñón

• Glomérulo.- proliferación y tumefacción de células mesangiales y endoteliales del ovillo capilar.

• Proliferación del epitelio capsular• Colecciones de eritrocitos, leucocitos y exudados

alrededor del ovillo• Edema de tejido intersticial y tumefacción oscura del

epitelio tubular

b)Examen microscópico

• Semilunas agrandadas que se hialinizan tejido cicatrizal = obstruyen la circulación a través del glomérulo

• Túbulos: cambios degenerativos, con degeneración grasa, necrosis cicatrización de la nefrona.

c) Glomerulitis grave

Clínica2 sem después de la infección estreptocócica aguda cefalea, malestar, fiebre ligera, edema palpebral y facial, dolor en el flanco y oliguria.

-Hematuria: sanguinolenta, marrón o color café

Taquicardia moderada, disnea y elevación moderada a importante de la TA

Hipersensibilidad en el ángulo costovertebral.

Laboratorio

• Orina cruenta o café (hematina ácida) o hematuria microscópica

• Proteína (1-3+)• Cilindros en grandes cantidades• Deterioro de función renal:

• Disminución en la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo• Oliguria:

• Nitrógeno ureico plasmático o sérico y creatinina elevados.• Retención y dilución de líquidos:

• Anemia normocrómica leve• Valores de complemente sérico bajos

EGO:

Tratamiento

Erradicación de la infección

Prevención de sobrehidratació

n

Control de hipertensión

Tratamiento

inmediato de

complicaciones

Pronóstico

Recuperación por completo

5-20% daño renal progresivo

2. Nefropatía por IgADepósito de IgA en patrón granular en el mesangio

del glomérulo

Generalidades

Tratamiento:

ácidos grasos

Enfermedad renal en estadio terminal:

30%

Epidemiología:

16-35 años, en hombres

Signos:

hematuria macroscópica y microscópica y proteinuria leve

Glomerulonefritis rápidamente

progresiva (GNRP)

Generalidades

Historia :

• hemoptisis reciente, malestar, anorexia y cefalea

Inflamación:

• hemorrágica disfusa de los pulmones

Signos y síntomas:

• hematuria, función renal gravemente suprimida

Histopatologías: • semilunas glomerulares,

adhesiones glomerulares e infiltración inflamatoria intersticial, incremento en el material de la membrana basal y depósito de fibrina por debajo del endotelio capilar

Depósitos lineales de IgG y C3• sobre las membranas

basales de los glomérulos y el pulmón

Tx.

Tratamiento: • pulsos de

prednisolona en dosis altas y agentes citotóxicos y plasmaféresis

Trasplante:• sin anticuerpos

antimembrana basal glomerular circulantes.

3. Glomerulonefritis membranoproliferativa

Histopatología:• engrosamiento de los capilares

glomerulares• proliferación mesangial• obliteración de los glomérulos• depósitos subendoteliales• crecimiento del mesangio dentro de

las paredes de los capilaresPresencia del componente C3

Etiología:• infección por virus de hepatitis C crónica

Asociado:• a valores elevados de

crioinmunoglobulinas IgG/IgM

Tratamiento:• desconocido