Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada Anak

Otniel Budi Krisetya

Definisi

• Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus.

• Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan

ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus

dengan manifestasi klinis proteinuria dan hematuria • merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif

terbanyak pada anak.• Banyak dijumpai di negara-negara

berkembang• Pada anak GNAPS paling sering disebabkan

oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik

• Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat, karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna.

Patogenesis

• Patogenesis dari penyakit ini belum diketahui secara pasti

• Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.

• proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit ini

Patogenesis

• Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus.

• Di Glomerulus terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil.

• Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.

a. BakteriStreptococcus β haemolyticus grup A,streptococcus grup C (streptococcus zooepidermicus), Pneumokokus (pneumonia),Streptococcus viridans(endocarditis bacterial subakut)b. Virushepatitis B, varicella, morbilli, parotitis epidemika, epstein-barr(mononukleosis infeksiosa), cytomegalovirus, coxsackie virus B, echovirus , influenza, human immunodeficiency virus (HIV)

Etiologi

c. RicketsiaRickettsia ricketsii(rocky mountain spotted fever)d. Protozoaplasmodium falciparum(malaria), plasmodium malariae, toxoplasma gondii(toxoplasmosis kongenital)e. HelminthsSchistosomiasis, leishmaniasis, tripanosomiasis, Fillariasis, trischinosis

GNAPs didahului oleh infeksi Streptococcus hemolyticus grup A

yang ada hubungan dengan hygiene buruk perorangan, kepadatan,

dan penyakit kulit yang bersamaan, seperti infeksi parasit scabies.

sering terjadi setelah radang tenggorok Pembentukkan kompleks-imun

bersirkulasi dan pembentukkan kompleks imun in situ merupakan

mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptococcus. Hipotesis lain

adalah adanya neuroamidase yang dihasilkan oleh streptococcus yang

mengubah IgG endogen sehingga menjadi “autoantigenik” Akibatnya

terbentuklah autoanibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian mengendap

dalam ginjal.

PATOGENESIS GNA PASCA STREPTOKOKUS (GNAPS)

Beberapa Hipotesis :•Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus kemudian merusaknya•Proses autoimun kuman Sterptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus•Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

MANIFESTASI KLINIS1. Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis,tonsilitisatau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi

glomerulonefritis meningkat mencapai 30% darisuatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akutpasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.2. Gejala-gejala umumKeluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidakjarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiappenyakit infeksi.3. Keluhan saluran kemihHematuriaOligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk padapasien dewasa.4. Hipertensi5. Oedem dan bendungan paru akut

Patofisiologi GNAPS

Anamnesisriwayat ISPAriwayat infeksi kulit -> impetigoPadat pendudukHygiene buruk

Diagnosis

Pemeriksaan Fisik :•Keadaan umum sakit sedang - berat•tanda vital :– Tekanan darah meningkat– Nadi normal/meningkat– Pernafasan normal sampai meningkat– Suhu normal sampai tinggi– Kesadaran normal

• Kepala : – udem kelopak mata– laringitis dan tonsilitis

• Abdomen : normal sampai asites• Ekstremitas : udem• Kulit : infeksi

Laboratorium

• Darah :– Hb turun– LED normal atau abnormal– Leukositosis– Neuotrofil segmen meningkat

• Urin– Protein (+)– Gross hematuria

Laboratorium Khusus

• Kimia darah :– Ureum meningkat– Kreatinin meningkat– C3 rendah pada minggu pertama– C4 normal atau sedikit menurun– Kadar properdin menurun

Kadar komplemen akan mencapai harga normal kembali dalam waktu 6-8 minggu.

Uji serologis : antistreptozimASTOantihialuronidaseanti DNAase B

Istirahat total 3 – 4 minggu Diet cukup protein, cukup kalori, rendah garam Pengobatan simtomatis1. Diuretik (Furosemid 40 – 80 mg)2. Anti HT :

Gol. Vasodilator prozasin Hcl dosis 3 x 1-2 mg/ hari3. Antibiotika

Penicilin 2 x 600.000 U, 50.000 unit/ kgBB (7-10 hari) dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase kovalesen (jadul)Sekarang :Ampicillin, Sefalosporin, Cefotaxim

4. Anti KoagulasiPasien berat : (RPGN) heparin 28.000 U/ hariindikasi bila ditemukan gross hematuria

Penatalaksanaan

• Sembuh sempurna • hanya 5% yang buruk• Dari 36 pasien GNAPS diikuti selama 9,5 tahun

ditemukan 1 pasien hipertensi dan 2 pasien dengan proteinuria

Prognosis

Terima kasih