gastroenteritis infecciosa

GASTROENTERITIS INFECCIOSA

INFECTOLOGÍA

UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

CONCEPTO

Caracterizado clínicamente por:

1. Diarrea aguda (< 14 días).

2. Náuseas.

3. Vómitos.

4. Dolor abdominal.

Inflamación o disfunción del intestino producido

por un microorganismo o sus toxinas.

CONCEPTO

Elevada mortalidad debido a deshidratación y malnutrición.

Su mortalidad se limita casi exclusivamente a inmunodeprimidos,ancianos y niños.

FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED

1. ACIDEZ GÁSTRICA

La mayoría de bacterias ingeridas no sobreviven el pH del estómago.

Hipoclorhidria y aclorhidria favorecen infección.


1. ACIDEZ GÁSTRICA

Agentes:

1. V. cholerae.

2. Shigella.

3. Salmonella.

4. Rotavirus.

5. Giardia lamblia.


2. MOTILIDAD INTESTINAL

Los microorganismos son aclarados por el peristaltismo intestinal.

La colonización bacteriana aumenta cuando es defectuoso el peristaltismo.


3. MICROFLORA INTESTINAL

Produce ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta (tóxicos para lamayoría de bacterias).

Se altera por administración de antibióticos.

Aumenta susceptibilidad a C. difficile y Salmonella.


4. MOCO

Producido por células caliciformes.

Barrera física a la proliferación bacteriana.

Se debilita esta barrera con la edad (cambios en glucoproteínas).


5. INMUNIDAD LOCAL Y SISTÉMICA

Respuesta inmune local Mediada por IgA.

Respuesta sistémica.

Edad avanzada e inmunodepresión afecta inmunidad.

6. LACTANCIA MATERNA

Contiene elevadas concentraciones de IgA secretora, lisozima, entre otros.

FACTORES MICROBIANOS

1. ADHERENCIA

La mayoría de las bacterias requieren su adhesión a mucosa.

Paso previo a colonización de la mucosa.

Posteriormente se producen enterotoxinas o invasión del epitelio.


2. PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS

Alteran transporte de agua y electrolitos.

No provocan cambios histológicos en mucosa.

Pueden estar preformadas en alimentos (menor tiempo de incubación).

Agentes más importantes: V. cholerae, Shigella y E. coli enterotoxigénico.


3. PRODUCCIÓN DE CITOTOXINAS

Causan inflamación, muerte celular y secreción intestinal.

Provocan inhibición en la síntesis proteica, alteración en unionesintercelulares y depleción de ATP.

Agentes más importantes: C. difficile, Shigella y E. coli enteropatógeno.


4. INVASIÓN DE LA MUCOSA

Algunos microorganismos invaden células epiteliales y penetran hastalámina propia.

Provocan reacción inflamatoria con ulceración de la mucosa.

Causan exudación de sangre, moco y proteínas (diarrea disenteriforme).

Agentes más importantes: Shigella, Salmonella, Y. enterocolitica.

EPIDEMIOLOGÍA

POBLACIÓN GENERAL INFANTIL

Lactantes y niños pequeños Infección por rotavirus.

6 – 24 meses Infección por C. jejuni.

2 años Infección por Salmonella.

6 meses – 4 años Infección por Shigella.

EPIDEMIOLOGÍA

POBLACIÓN GENERAL DE ADULTOS INMUNOCOMPETENTES

1. Norovirus (50 – 80%).

2. E. coli enterotoxigénico (6%).

3. C. difficile (1.5%).

4. Bacterias enteroinvasivas (0.04%).

EPIDEMIOLOGÍA

POBLACIÓN QUE ACUDE AL MÉDICO

Acuden por aumento del número de deposiciones, síntomas dedeshidratación, fiebre alta, sangre en heces, entre otros.

Causas:

1. Campylobacter (13%).

2. C. difficile (13%).

3. E. coli enterotoxigénico (8%).

4. Salmonella (7%).

5. Shigella (4%).

EPIDEMIOLOGÍA

DIARREA DEL VIAJERO

Ocurre en personas que viajan dentro del mismo país o al extranjero.

Agente más frecuente: E. coli enterotoxigénico.

EPIDEMIOLOGÍA

DIARREA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS O QUE HAN TOMADOANTIBIÓTICOS

Ocurre en enfermos hospitalizados por más de 3 días que han tomadoantibiótico.

Agente más común: C. difficile.

EPIDEMIOLOGÍA

DIARREA EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO

Más susceptibles a agentes oportunistas.

Agentes más comunes:

1. Microsporidium.

2. CMV.

3. Mycobacterium avium intracellulare.

CUADRO CLÍNICO

Varía en función de 2 factores:

1. Condición previa del paciente.

2. Mecanismo de acción del agente causal.

Se distinguen 2 categorías de enfermos:

1. Diarrea inflamatoria.

2. Diarrea no inflamatoria.

CUADRO CLÍNICO

DIARREA NO INFLAMATORIA

1. Diarrea acuosa de gran volumen.

2. Sin sangre, sin pus.

3. Náuseas y vómitos (frecuente).

4. Dolor abdominal leve – moderado.

CUADRO CLÍNICO


5. Fiebre inusual o de baja intensidad.

6. Curso leve y curan espontáneamente (< 7 días).

7. Sin leucocitos PMN en heces.

8. Deshidratación (algunos casos).

CUADRO CLÍNICO


Mediada por organismos que se adhieren al epitelio intestinal, sin causarinflamación.

Intervienen enterotoxinas (estimulan secreción de agua y electrolitos).

Agentes principales:

1. Norovirus (50 – 80% en adultos).

2. E. coli enterotoxigénico (causa más frecuente de diarrea del viajero).

CUADRO CLÍNICO


Otras causas:

1. Toxiinfeción alimentaria (S. aureus y C. perfringens).

2. V. cholerae.

3. Giardia lamblia.

4. Cryptosporidium.

CUADRO CLÍNICO

DIARREA INFLAMATORIA

1. Heces de escaso volumen con moco, sangre y pus.

2. Dolor abdominal más intenso.

3. Signos de toxicidad y fiebre.

4. Leucocitos PMN en heces (inflamación y necrosis de la mucosa).

CUADRO CLÍNICO

DIARREA INFLAMATORIA

Los microorganismos afectan usualmente colon.

El mecanismo de acción es producción de citotoxinas y/o invasión delepitelio.

CUADRO CLÍNICO

PROCTITIS

Dentro del grupo de diarrea inflamatoria.

Heces de escaso volumen con moco, sangre y pus.

Acompañada de tenesmo, urgencia defecatoria y dolor anorrectal.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES

Se desarrolla a menudo complicación a distancia de un órgano.

Algunas complicaciones son características de ciertos agentes.


SALMONELLA

Causa frecuente de diarrea agua.

Transmisión:

1. Productos animales contaminados (leche, huevos, pollo).

2. Mascotas (reptiles, anfibios).

Causa diarrea acuosa leve hasta colitis grave.


SALMONELLA

Fiebre entérica Síntomas de bacteremia, fiebre, quebrantamiento ydelirio.

Complicaciones:

1. Abscesos en corazón (endocarditis bacteriana).

2. Abscesos en huesos.

3. Abscesos en meninges.


CAMPYLOBACTER JEJUNI

Una de las causas más reconocidas de gastroenteritis bacteriana.

Transmisión:

1. Agua sin higienizar.

2. Alimentos contaminados (pollo y aves de corral).



Diarrea leve y autolimitada.

Diarrea se puede prolongar hasta 2 – 3 semanas.

Complicaciones:

1. Artritis.

2. Celulitis.

3. Meningitis.



Causa más común de síndrome de Guillain – Barré.

Relacionado con la patogenia de enfermedad inmunoproliferativa de ID.


SHIGELLA

Menos frecuente.

Su transmisión requiere estrecho contacto persona – persona.

Casos graves Diarrea inflamatoria con fiebre alta y toxicidad.

Complicaciones: Artritis y síndrome urémico – hemolítico.


ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO)

Transmisión:

1. Carne poco cocida.

2. Leche.

3. Frutas.

4. Hortalizas.

5. Agua contaminada.

Pequeñas cantidades de inóculo pueden causar una enfermedadimportante.



Dolor en fosa iliaca derecha (simulando apendicitis).

Sospechar ante:

1. Ausencia de fiebre.

2. Sangre en heces.



Puede desarrollarse síndrome urémico – hemolítico.

• Triada:

1. Anemia microangiopática.

2. Insuficiencia renal.

3. Trombocitopenia.


YERSINIA ENTEROCOLITICA

Enteropatógeno.

Causa gastroenteritis leve hasta ileocolitis invasiva con manifestacionessistémicas.

Transmisión:1. Leche.2. Helados contaminados.3. Animales domésticos.4. Diversos alimentos.


YERSINIA ENTEROCOLITICA

Puede causar bacteremia.

Más común en < 5 años (dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre ydiarrea).

Se puede confundir con apendicitis.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis.

EF:

• Taquicardia + hipotensión ortostática + pérdida de turgencia de piel +sequedad de mucosas = Deshidratación.

• Delirio + obnubilación = Cuadro grave.

• Oliguria = Choque.

DIAGNÓSTICO

Exploraciones complementarias:

1. Leucocitos en heces.

• Distingue diarrea inflamatoria de no inflamatoria.

2. Coprocultivo y examen de parásitos.

3. Sigmoidoscopia.

4. Cultivo de aspirado duodenal o panendoscopia oral con biopsia.

TRATAMIENTO

1. Rehidratación y nutrición.

2. Tx sintomático.

• Loperamida Dosis inicial: 4 mg, continuar con 2 mg después decada evacuación. Máximo: 16 mg.

3. Terapia antimicrobiana.

• Casi siempre resuelve espontáneamente.

• No necesario.

BIBLIOGRAFÍA

Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. España: Elsevier; 2012: 176 –184.

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