DIARREAS INFECCIOSAS

Dr. Juan Manuel Carreón GuerreroInfectólogo Pediatra

Hospital Pediátrico de Sinaloa“Dr. Rigoberto Aguilar Pico”

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Incremento en el numero o Incremento en el numero o frecuencia de las deposiciones, con frecuencia de las deposiciones, con disminución de la consistencia.disminución de la consistencia. Mas de tres deposiciones en 24 horas, Mas de tres deposiciones en 24 horas, por mas de un día.por mas de un día. Si hay sangre: DisenteríaSi hay sangre: Disentería Frecuente entre los 6 m y 2 años Frecuente entre los 6 m y 2 años Diarrea aguda:Diarrea aguda: duración menor a 14 días. duración menor a 14 días. Diarrea cronica:Diarrea cronica: mayor a 14 días mayor a 14 días

Diarrhoea Treatment Guidelines Including new recommendations for the Diarrhoea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005

DIARREADIARREA

• En países en desarrollo: 3 a 5 episodios por En países en desarrollo: 3 a 5 episodios por año por niño menores de 5 añosaño por niño menores de 5 años Según OPS en México un niño presenta 2.5 casos x año. > Según OPS en México un niño presenta 2.5 casos x año. > 1M casos x año1M casos x año

La diarrea sigue siendo la primera causa de La diarrea sigue siendo la primera causa de desnutrición y muerte en niños pequeños en desnutrición y muerte en niños pequeños en países en vías de desarrollopaíses en vías de desarrollo

• La OMS estima que hay 1.5 billones de episodios de diarrea La OMS estima que hay 1.5 billones de episodios de diarrea al año las cuales causan al año las cuales causan 2.5 millones de muertes por año2.5 millones de muertes por año

•Es la tercera causa de muerte a nivel mundialEs la tercera causa de muerte a nivel mundial•1ra causa de mortalidad en nuestro medio en < 5 años1ra causa de mortalidad en nuestro medio en < 5 años

• Segunda causa de consulta mas frecuente Segunda causa de consulta mas frecuente

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

OMS 2003 Santosal Et Al. Pediatrics 1999

Distribución mundial de muertes (en miles) causadas en niños menores de 5 años en el año 2000 - WHO

ETIOLOGIAETIOLOGIA

Clasificación según causa etilogica:

Virales :Virales : 70 - 80 % 70 - 80 % Bacterianas: 20 %Bacterianas: 20 % Protozoarios: 10%Protozoarios: 10%

Hay Hay múltiples causasmúltiples causas de diarrea de diarrea

Son AutolimitadasSon Autolimitadas en la mayoría de los casos en la mayoría de los casos

de diarrea (70%).de diarrea (70%).

La mayoría de las veces es imposible e La mayoría de las veces es imposible e

innecesario el innecesario el diagnóstico etiológicodiagnóstico etiológico

Fisiopatología

Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal

Diarreas inflamatorias Diarreas osmóticas Diarreas secretorias Diarrea malabsortiva Alteración de la motilidad gastrointestinal

Diarreas inflamatorias

• Daño del epitelio absortivo

• Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina)

• Fiebre, dolor, hemorragia digestiva

• Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia (secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica

Diarreas osmóticas

• Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal

• Incremento de secreciones intestinales

• Aumento del contenido de la luz intestinal

• Aumento de osmolalidad intraluminal

• Mejora con el ayuno

Diarreas secretorias• Aumento de la secreción

intestinal activa de líquidos y electrolitos

• Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos

• Voluminosas, acuosas e indoloras

• Ejem: toxinas del colera

• No mejora con el ayuno

Diarrea malabsortiva

• Alteraciones en el proceso de transporte• Enfermedades de la mucosa del intestino

delgado que provocan cambios estructurales• Resecciones intestinales amplias• Pérdida de peso, déficit nutricional• Esteatorrea

Alteración de la motilidad gastrointestinal

• Modificación del tránsito intestinal

• Aumento

• Disminución sobrecrecimiento bacteriano malabsorción

• Diabetes, hipertiroidismo, gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas)

• Síndrome del intestino irritable

Criterios Diagnósticos

• Diarrea

Aguda

Crónica

Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier IncSemin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc..

ETIOLOGIAETIOLOGIA

DIARREA AGUDA

• Duración menor a cuatro semanas

5% no tienen etiología definida80% causa infecciosa:

70% Virales20% Bacterianas10% Parasitarias

15% Toxinas y Drogas

ETIOLOGIA VIRAL

• Virus:– Astrovirus– Calcivirus– Coronavirus– CMV– Adenovirus– Enterovirus– Norwalk 1972– Paratovirus– Picornavirus

– Rotavirus 1973– HSV– Hepatitis– VIH

Los Rotavirus son la principal causa de diarrea grave en los niños menores de 5 años.

Ocasionan una carga de enfermedad de más de 130 millones de episodios al año en el mundo, con una mortalidad media anual de 440.000 casos.

•Si bien la morbilidad no difiere entre los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo, la mortalidad se produce principalmente en estos últimos, con más del 80% de muertes.

An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8

RotavirusRotavirus

Rotavirus

• Estables a temperatura ambiente y

resistentes a tratamientos con detergente, pH

extremos y congelación.

Rotavirus• Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se

liberan grandes cantidades de virus

• Causa Gastroenteritis

• 48 horas de incubación

• Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida

• Puede ser mortal en lactantes con desnutrición

• Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal Perdida de electrolitos y agua

Rotavirus• Tipo A:

– Lactantes de 24 meses de edad: gastroenteritis con deshidratación

– Niños y adultos: Diarrea leve– Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y

muerte

• Tipo B:– China

Coronavirus

ProteínasProteínas LocalizaciónLocalización FuncionesFunciones

E2E2 Proyecciones de Proyecciones de la envolturala envoltura

Unión a las células Unión a las células anfitrionasanfitrionas

H1 H1 (hemaglutinina)(hemaglutinina)

PeplómeroPeplómero HemaglutinaciónHemaglutinación

N N (nucleoproteina(nucleoproteina

Centro viricoCentro virico RibonucleoproteinaRibonucleoproteina

E1E1 EnvolturaEnvoltura Proteína transmembranaProteína transmembrana

L (polimerasa)L (polimerasa) Celula infectadaCelula infectada Actividad de polimerasaActividad de polimerasa

Corona Corona glicoproteicaglicoproteica

Favorece la supervivencia Favorece la supervivencia en tubo digestivoen tubo digestivo

• Cuadro clínico:

•Adolescentes y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis

•Lactantes: Enterocolitis necrosante

Agente Norwalk

causa principal de grandes epidemias de gastroenteritis aguda no bacteriana (enfermedad emética del invierno).

Suele producir brotes en ambientes predispuestos (escuelas, guarderías, campamentos, restaurantes, etc).

Mas frecuente en pacientes mayores de 6 años.

Duración: 1 a 2 días.

DIARREA INFECCIOSAcuadro clínico viral*

• Fiebre, evacuaciones líquidas amarillo-verdosas, vómitos y evolución rápida a la deshidratación

• Antecedente de cuadro de vías respiratorias altas • Autolimitación de 3 a 5 días• Complicaciones: deshidratación, desequilibrio

electrolítico, intolerancia a disacáridos (distensión abdominal, evacuaciones líquidas y explosivas, eritema perianal)

* rotavirus, adenovirus entéricos

BACTERIAS

• Bacterias Invasivas– Campylobacter– Shigella– Salmonella– Clostridium– ECEI– Vibrio vulnificus– Vibrio parahemolyticus– Yersinia– Aeromonas

• Toxinas bacterianas:– S. aureus– Bacillis cereus– C. Botulinum– C. Perfringens– ECEH– ECET– V. Cholerae

ENTEROBACTERIAS

• Bacilos gramnegativos

Factores de virulencia:– Cápsula– Endotoxina– Variación de fase antigénica– Secuestro de factores de crecimiento– Resistencia al efecto bactericida del suero– Resistencia antimicrobiana

Escherichia ColiMicroorganismoMicroorganismo Lugar Lugar

de de acciónacción

EnfermedadEnfermedad PatogeniaPatogenia

E. COLI E. COLI ENTEROPATÓGENAENTEROPATÓGENA

IntestinIntestino o delgadodelgado

Diarrea infantil: Diarrea infantil: AcuosaAcuosa y con vómito.y con vómito.

Histopatología U/BHistopatología U/B Malabsorción y diarreaMalabsorción y diarrea

E. COLIE. COLI

ENTEROTOXÍGENAENTEROTOXÍGENAIntestinIntestino o delgadodelgado

Diarrea del viajero e Diarrea del viajero e infantil: infantil: AcuosaAcuosa, vómitos, , vómitos, espasmos abdominales, espasmos abdominales, nausea y febrículanausea y febrícula

Enterotoxinas Enterotoxinas termoestables y termoestables y termolábilestermolábiles hipersecreción de liquidos y hipersecreción de liquidos y electrolitoselectrolitos

E. COLIE. COLI ENTERHEMORRAGICENTERHEMORRAGICAA

IntestinIntestino o gruesogrueso

Diarrea acuosa Diarrea acuosa seguida de seguida de sanguinolentasanguinolenta con con espasmos abdominales, espasmos abdominales, sin fiebre.sin fiebre.

Toxinas Shiga, interrumpen Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas, la sintesis de proteinas, lesiones U/Blesiones U/B

E. COLIE. COLI ENTEROINVASIVAENTEROINVASIVA

IntestinIntestino o gruesogrueso

Fiebre, espasmos, Fiebre, espasmos, diarrea acuosa o diarrea acuosa o sanguinolientasanguinolienta

PlásmidoPlásmido invasión y invasión y destrucción del colondestrucción del colon

E. COLIE. COLI ENTEROAGREGATIVENTEROAGREGATIVAA

IntestinIntestino o delgadodelgado

Diarrea infantil y viajero: Diarrea infantil y viajero: acuosaacuosa, persistente y , persistente y con vómitos. con vómitos. Deshidratación y Deshidratación y febrículafebrícula

Adherencia de los bacilos Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con (ladrillos aplanados) con acortamiento de las acortamiento de las microvellosidades. microvellosidades. Hemorragia absorción de Hemorragia absorción de los líquidoslos líquidos

Shigella

• 40 serotipos o subtipos que se dividen en 4 especies:

S. dysenteriae, S. flexneri, S.boydii y S. sonnei

• Incidencia aumenta> 1 año• PI: 1 a 7 días

• Cuadro Clínico:Espasmos abdominales,

tenesmo, diarrea, fiebre (toxiinfeccioso) y heces sanguinolentas.

Campylobacter

• Produce cuadro diarreico en humanos y animales

• C. Jejuni, C. coli, C. fetus Afectan a humanos

• PI: 2- 6 días• Cuadro Clínico: fiebre,

cólicos abdominales, diarrea liquida con moco y sangre

• Puede producir: bacteriemias, sepsis, meningitis en neonatos

• Complicaciones Inmunoreactivas: Sx Guillain Barré y Sx de Reiter

Salmonella

• Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas• Sobrevivencia en macrófagos

Enfermedades: – Gastroenteritis:

Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión.Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre,

espasmos abdominales, mialgias y cefalea– Septicemia– Fiebre entérica– Colonización asintomática

Vibrio Cholerae

Factor de virulenciaFactor de virulencia Efecto biológicoEfecto biológico

Toxina del cóleraToxina del cólera Hipersecreción de electrolitos Hipersecreción de electrolitos y aguay agua

PilusPilus Adherencia a mucosa Adherencia a mucosa intestinalintestinal

Enterotoxina accesoriaEnterotoxina accesoria Incrementa la secreción de Incrementa la secreción de líquidos intestinaleslíquidos intestinales

Toxina de la zónula Toxina de la zónula occludensoccludens Incrementa la permeabilidad Incrementa la permeabilidad intestinalintestinal

SideróforosSideróforos Factor adhesinaFactor adhesina

NeuraminidasaNeuraminidasa Modifica la superficie celularModifica la superficie celular

Vibrio Cholerae

Vibrio Cholerae

• Enfermedades: – Colonización asintomática– Enfermedad diarrea leve– Enfermedad diarrea grave rápidamente mortal– 2-3 días después de la infección: Heces incoloras,

inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”)

DIARREA INFECCIOSAcuadro clínico bacteriano

• Diarrea nosocomial: evacuaciones líquidas, amarillo-verdosas: e coli. enteropatógena

• Diarrea del turista: evacuaciones líquidas, amarillo verdosas, abundantes, con tendencia a deshidratación y choque: e coli enterotoxigénica

• Diarrea y colitis hemorrágica, asociada a s. Urémico-hemolítico: e colienterohemorrágica

Diarrea invasiva: evacuaciones disentéricas: campylobacter (con dolor abdominal), shigella (con prolapso rectal y convulsiones), yersinia enterocolitica (con dolor abdominal similar al de apendicitis), e coli

PARASITOS

– Balantidium Coli– Giardia lamblia– Entamoeba histolytica– Blastocystis homonis– Cryptosporidium– Isospora belli

– Ascaris lumbricoides– Entorobius vermicularis– Trichinella spiralis– Trichuris trichuria– Tenias

Giardia Lamblia

• Trasmisión fecal-oral• Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del intestino

delgado, a un pH ligeramente alcalino • dos formas: trofozoíto y quiste.

Mecanismos de patogenicidad: – Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el

movimiento flagelar, Daño y atrofia en vellisidades– Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad de las

microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos.

– Variación antigénica

Cuadro clínico:• Portador asintomático y• Enfermedades aguda y crónica.• Incubación: 1 - 3 semanas.

– Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible. – Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones

generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y

ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).

– Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

Entamoeba histolytica

• Protozoario.

Factores de virulencia: – Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y

células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59 Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9.

– Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.

– Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio.

– La fagocitosis de células.– Hospedero: Las células epiteliales reaccionan produciendo

citocinas reacción inflamatoria.

Entamoeba histolytica Cuadro Clínico:• Estado de portador: Subclínico. • Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco, síndrome

disentérico, dolor abdominal.• Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de constipación y diarrea,

con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. • Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre

elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.

• Ameboma: Masa granulomatosa respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica.

• Apendicitis.

AMIBIASIS INTESTINALFactores de riesgo:

Medio ambiente:▫ Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua.▫ Deficientes prácticas higiénico dietéticas.

Parásito:▫ Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo?

Huésped:▫ Predisposición individual: Estado nutricional, edad,

sexo.▫ Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.

“Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, ensus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta

frecuencia de amibiasis hepática”.

Preguntar sobre: Que sugiere:

Fiebre, cólicos, tenesmo, Colitis inflamatoria o ileitisheces sanguinolentas, Shigelia, ECEI, amebiasis, otras

bact.Dolor abdominal y fiebre, símil apendicitis Yersinia enterocolitica

Tto anterior o actual con ATB Enteritis asociada con ATB o colitis psedomembranosa

Casos múltiples y simultáneos y un alimento incubación< 6 hs; S. aureus, B. cereus

en común incubación>6hs; C. perfringens

Ingestión de mariscos y pescado mal cocidos Especies de Vibrio

Sarampión reciente, desnutrición severa, SIDA Bacteriana (Salmonella),viral(rotavirus)

otras causas de inmuno supresión o pararasitaria (Isosporiasis, cryptosporidium)

ANAMNESISANAMNESIS

• EXPLORACION FISICA– Valoración general: temperatura, sequedad de

piel y mucosas, FC y PA. “ SIGNOS DE DESHIDRATACION ”

– Niños: exploración ORL– Abdomen: palpación y auscultación– Valorar tacto rectal (diarrea grave, VIH o

diarrea asociada a síntomas anales)

DIARREA INFECCIOSAdiagnóstico

• Coprocultivo• Frotis de moco fecal: PMN en heces • Elisa para Rotavirus, microscopio electrónico,

PCR• Coprológico• Sangre oculta en heces• Amiba en fresco

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Arch Dis Child 2001;85:132–142Arch Dis Child 2001;85:132–142

Evaluar grado de

deshidratación

(signos clínicos)

•Leve

•Moderada

•Grave

Plan de hidratación

(signos clínicos)

•Plan A

•Plan B

•Plan C

Tratamiento farmacológico

No se recomienda

Richards, L., Claeson, M. H. y Pierce, N.F. Management of acute diarrhea in children: lessons learned. Pediatr Infect Dis J, 1993; 12: 5-9.

TratamientoTratamiento

Tratamiento

• Prevenir la deshidratación• Tratar la deshidratación

rápidamente • Alimentación precoz• Suplemento con Zinc por 10-14

días.

• Diarrea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005

La base en el tratamiento de la

Diarrea Aguda Infecciosa es la

Rehidratación Oral

COADYUVANTES

PREBIÓTICOS• Ingrediente alimenticio

no digeribles y que estimula el crecimiento de las bacterias en el colon

• Son oligo y polisacáridos, almidones resistentes. (ajo, cebolla).

PROBIÓTICOS• Microorganismos vivientes

que ingeridos en ciertas cantidades ejercen efecto benéfico en la flora intestinal

• Lactobacillus, Saccharomyces boulardii

Prebióticos y probióticos: efectos e implicaciones en la fisiología de la nutrición.Guarner F, Schaafsma GJ. Probiotics. Int Food Microbiol 1998;39:237-8.Delzenne NM, Roberfroid MB. Physiological effects of non-

digestible oligosaccharides. Lebensm Wiss Technol 1994;27:1-6

Tratamiento medicamentoso

• Probióticos– Lactobacillus sp.: colonizan el ID y compiten con las

bacterias patógenas, disminuye el paso de bacterias de la luz a la circulación y reduce la duración de las diarreas

– Lactobacillus GG: demostrado que acorta el curso de la diarrea por rotavirus.

(J.Pediatric,Child Health 2002 38,219-222)

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Objetivos:• Reducción de mortalidad.• Acortamiento de la duración de la

enfermedad.• Prevenir o reducir la transmisión de la

enfermedad.• Prevenir o reducir las complicaciones.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

SIEMPRE EN INFECCIONES POR:

Shigella dysenteriaeShigella dysenteriae Clostridium DifficileClostridium Difficile Vibrio coleraVibrio colera Giardia lambliaGiardia lamblia Entamoeba histolítica.Entamoeba histolítica. E. coli enteroinvasiva y E. coli enteroinvasiva y

enteropatógenoenteropatógeno Otros gérmenes en pacientes Otros gérmenes en pacientes

inmunodeprimidos o con inmunodeprimidos o con enfermedad grave de base.enfermedad grave de base.

ANTIBIOTICOS

Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc.Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc.

Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea

• Salmonella typhi• Enterobacteriaceae• Bacilo gram(-)• No esporulado móvil• No produce gas • No fermenta la glucosa• Antígeno O, H y Vi• El único reservorio es el

hombre.

• Salmonella typhi• Enterobacteriaceae• Bacilo gram(-)• No esporulado móvil• No produce gas • No fermenta la glucosa• Antígeno O, H y Vi• El único reservorio es el

hombre.

Epidemiologia Mundial Y Nacional

• Incidencia anual mundial 3%

• 16 millones casos • 600,000 muertes• Asia y África

• Incidencia 13.6 /100,000

• Chihuahua, Coahuila, Jalisco, Michoacan, Guerrero, Oaxaca.

• Incidencia 13.6 /100,000

• Chihuahua, Coahuila, Jalisco, Michoacan, Guerrero, Oaxaca.

Epidemiologia y Modo de Transmisión

Epidemiología:• Países en vías de

desarrollo• Brotes epidémicos en

tiempos de lluvias verano y otoño• Inmunosuprimidos,

alteraciones en el tracto biliar y urinarios,

• Desnutrición, pacientes con VIH

Epidemiología:• Países en vías de

desarrollo• Brotes epidémicos en

tiempos de lluvias verano y otoño• Inmunosuprimidos,

alteraciones en el tracto biliar y urinarios,

• Desnutrición, pacientes con VIH

Modo de transmisión Ingestión de agua o

alimentos contaminados con heces humanas.

Ingestión de moluscos u ostiones

Vía anal-oral Empleados de laboratorios,

profesionales de la salud. Endoscopía

Modo de transmisión Ingestión de agua o

alimentos contaminados con heces humanas.

Ingestión de moluscos u ostiones

Vía anal-oral Empleados de laboratorios,

profesionales de la salud. Endoscopía

PatógeniaPatógenia

Microorganismos 105

pH, sales biliares, pancreáticas

Intestino delgado (placas de Peyer) Cels. M Ganglios Linfáticos regionales

Infección Sistémica

Microorganismos 105

pH, sales biliares, pancreáticas

Intestino delgado (placas de Peyer) Cels. M Ganglios Linfáticos regionales

Infección Sistémica

Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea

Manifestaciones Clínicas Diarrea Fiebre Dolor abdominal Bradicardia 50% Anorexia Cefalea

Manifestaciones Clínicas Diarrea Fiebre Dolor abdominal Bradicardia 50% Anorexia Cefalea

Síntomas psiquiátricos 5 al 10%

Roseola tifoídica 30% Hepatoesplenomegalia

50%

Síntomas psiquiátricos 5 al 10%

Roseola tifoídica 30% Hepatoesplenomegalia

50%

Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea

Diagnóstico: Historia Clínica Bh, PFH (aminotransferasas)a

Cultivos Reacción de Widal, 2-ME Reacción de fijación de superficie Hemaglutinación indirecta fluorecente del antígeno

VI Técnica de Elisa IgG y IgM PCR

Diagnóstico: Historia Clínica Bh, PFH (aminotransferasas)a

Cultivos Reacción de Widal, 2-ME Reacción de fijación de superficie Hemaglutinación indirecta fluorecente del antígeno

VI Técnica de Elisa IgG y IgM PCR

a- Casos severosa- Casos severos

Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea

Diagnóstico: Hemocultivo 50 – 70% ( 1 semana) Mielocultivo 90 – 98% ( 1 semana) Coprocultivo 85% ( 3 semana) Urocultivo 3 - 5% primeros 3

días Cultivo de Tejido biopsia de roséola 90%

Diagnóstico: Hemocultivo 50 – 70% ( 1 semana) Mielocultivo 90 – 98% ( 1 semana) Coprocultivo 85% ( 3 semana) Urocultivo 3 - 5% primeros 3

días Cultivo de Tejido biopsia de roséola 90%

Tratamiento Fiebre TifoideaTratamiento Fiebre Tifoidea

Niños Adultos

Primera

Elección

Ceftriaxona

50mg/kg/día

Ceftriaxona1 a 2 gr. IV o IM C/12hrs 10 –14 d

Segunda

Elección

Ampicilina25mg/kg/dìa IV o

Oral

Ciprofloxacina

500 a750mg V.O. C/12hrs

Alérgicos a penicilina

TMP-SMZ 10mg/50mg

TMP/SMZ

160/800

Cloranfenicol

JAMA; Sep 10, 2001JAMA; Sep 10, 2001

ANTIBIOTICO DOSIS DIAS TASAS DE CURACION

TASAS DE RECAIDAS

Cloranfenicol 100mg/k/d 14 90 % 10-36 %

Ampicilina 150-200 mg/k/d

14 92% 4-6 %

Amoxicilina 100mg/k/d 14-15 80 % 5-7%

TMP-SMZ 8-10mg/k/d 14-15 70% 10-30 %

Ciprofloxacino 20-30mg/k/d 10-15 95-100% 1-2%

Esquemas de Tratamiento para Fiebre Tifoidea

Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea

Portador Crónico : 4% Cultivos positivos por más de 1 año Adultos Mujeres Patología biliar

Portador Crónico : 4% Cultivos positivos por más de 1 año Adultos Mujeres Patología biliar

PARASITOSIS INTESTINALES

Parásitos : clasificaciones

• morfológica– protozoos, helmintos, artrópodos

• ubicación topográfica– endoparásitos, ectoparásitos

• ubicación en órganos y sistemas– enteroparásitos, histo y hemoparásitos

• taxonomía– reino, phylum, clase, orden, familia, género, especie,

variedad

Parásitos : clasificación morfológica

• Protozoos– seres unicelulares

• Metazoos – seres pluricelulares

• helmintos• artrópodos

Protozoos : formas evolutivas

• Trofozoíto– forma vegetativa a través de la cual, el parásito se

alimenta y se reproduce

• Quiste – forma de resistencia, que le permite vivir en

condiciones ambientales adversas– hay quistes (simples), que provienen de un zoìto

recubierto, y ooquistes, producto de un cigoto que está en fases de reproducción

Helmintos

• Nemetelmintos– gusanos de redondos a la sección horizontal

• Platelmintos– gusanos planos a la sección horizontal

• cestodes, forma de cinta• trematodes, forma de hoja

Cestodes

• gusanos en forma de cinta– de diferentes tamaños – hermafroditas. se reproducen por huevos– tienen ciclos evolutivos complejos– desarrollan estados intermediarios denominados

larvas (plerocerocides, cisticercoides, etc)

• autóctonos– Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis

nana, D. Latum, Equinococcus granulosus

ASCARIASISAgente causal

Ascaris lumbricoides • Distribución geográfica

Cosmopolita. Clima tropical y templado. Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos.

• Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;

 

FARINGE DEGLUCION

VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR

ESOFAGO. ID.

HIGADO, CORAZON DER.

CIRCULACION PORTAL

ECLOSION, LARVAS LIBRES

PENETRACION A PARED INTESTINAL

IINTESTINO DELGADO.

INGESTION HUEVO LARVADO

ADULTOS MADUROS

OVIPOSICION

HUEVOS EN HECES

ASCARIASIS

Manifestaciones clínicas • La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve, • Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico

severo. (oclusivo)

De acuerdo con el ciclo biológico:• Alteraciones respiratorias:

– Tos, expectoración y fiebre.

– Hemoptísis

– Estertores bronquiales y signos de condensación pulmonar.

– Eosinofilia.

Síndrome de Löffler.

ASCARIASIS

• Intestinales: – dolor abdominal difuso, diarrea. – meteorismo, náusea, vómito. – suboclusión u oclusión intestinal.

• Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito. • Hígado: fiebre, dolor, malestar general. • También pueden estar afectadas el apéndice

(apendicitis) y el páncreas (pancreatitis).

Materiales para estudio

Materia fecal, exudado bronquial.

ASCARIASIS

Exámenes de laboratorio • CPS Cualitativo: buscar huevos• CPS Cuantitativos.• Puede haber salida espontanea. (estudio

macroscópico). • Eestudio microscópico de exudado bronquial para

buscar larvas en tránsito. Tratamiento

Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día Albendazol. 400 mg/1 día

ENTEROBIASIS

Agente causal Enterobius vermicularis (OXIUROS)

Distribución geográfica • Esta infección cosmopolita, • Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles etc)• Mas frec. en niños

Fases de desarrollo del parásito • Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5

mm por 0.1 a 0.2 mm. La parte posterior afilada y constituye un tercio de la longitud total del helminto.

ENTEROBIASIS

• Período de incubación : el ciclo de vida del verme requiere 2-6 semanas para completarse

• Período de transmisibilidad : mientras las hembras grávidas expulsen huevos

• susceptibilidad – Universal– La variación de la frecuencia e intensidad se deben

principalmente a diferentes grados de exposición

ENTEROBIASISManifestaciones clínicas • Se deben a irritación de la región cecal, perineal,

perianal y vulvovaginal.• Puede haber migración errática de las hembras hacia la

vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal.

• Prurito anal nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha.

• Disminución de apetito, sialorrea, vómito, prurito nasal y vulvovaginitis en las mujeres.

ENTEROBIASIS

Diagnostico:• El método de elección es el raspado perianal sin baño

ni limpieza (Graham), que se práctica en tres días más o menos sucesivos.

Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.

TENIASIS• Agente causal

Taenia solium y T. saginata • Distribución geográfica

Cosmopolita. consumo frec. carne de cerdo y de res cruda o mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos).

• La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%.

“Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis” .

TENIASISMetacéstodo, cisticerco, etc. • T. Solium o Cysticercus

cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm de ancho y escólex con doble corona de gancho.

• T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de ganchos en el escólex.

Huevos. • Semejantes e indistinguibles al

examen microscópico.• Esféricos, 30-45 Cápsula

gruesa, membrana hialina.• En su interior = embrión

(oncosfera o embrión hexacanto) que generalmente posee tres pares de ganchos.

TENIASIS

Mecanismo de infección • Teniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C.

cellulosae o res infectada por C. Bovis• Transformación en parásito adulto ya sea T. solium

o T. Saginata "solitaria".

Localización en el huésped• Intestino delgado cuando adultos. • Masas musculares, cerebro, ojo y otras localizaciones

cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.

TENIASIS

Manifestaciones clínicas • La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con

intensidad variable.• Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre,

disminución o aumento de apetito, baja de peso• Sensación de una masa que les sube por el esófago

hacia la garganta• irritabilidad y prurito anal. • Materiales para estudio

Materia fecal.

Diagnostico

Exámenes de laboratorio • El dato más importante: expulsión de proglótidos • Técnica de tamizado de heces de 24 horas.• Observación de proglotidos a contra luz o en

microscopio.• Cuenta de ramas uterinas: T. solium de 8 a 12, y T.

Saginata de 12 a 24. • Clarificado de proglótidos con sosa o potasa al 10% y a

la tinción con los métodos de Giemsa, Gomori, etc. • Tamizado hay recuperación de escólex post Tx.

Tratamiento• Huevos de Taenia sp. en CPS “El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de

los métodos no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia

sp." • Recientemente, se ha desarrollado la detección de

coproantígenos de Taenia; pero tampoco permiten discriminar la especie.

Tratamiento Prazicuantel, 10 mg/kg/1 día.

CRYPTOSPORIDIASIS • Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ".

Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial.

• Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados.

• Brotes epidémicos. • La infección crónica, con severas consecuenciasse ha

relacionado al SIDA

CryptosporidiosisCiclo biológico

• “Duración:• 12-24h con formas

autoinfectantes en cada ocasión”

Cronicidad.

CripotosporidiosisCuadro clínico

• Estado de portador asintomático.

• Inmunocompetentes: - Diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, dolor

abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso. En menores de 2 años suele ser severa

- En la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el

crecimiento.

- autolimitada, duración de 2 - 14 días, ocasionalmente 1 mes.

CripotosporidiosisCuadro clínico

• Inmunocomprometidos - diarrea crónica intermitente, con episodios hasta de 30 días

y recurrencias. - desbalance hidroelectrolítico importante. - Puede presentarse parasitosis fulminante en pacientes con

cuentas de linfocitos CD4 menores a 50/µL con síndrome de malabsorción importante.

- La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) tiene mayor morbimortalidad.

- Mortalidad aproximada del 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección.

CripotosporidiosisDiagnóstico

• Técnicas de concentración/flotación (Sheather , Faust)

• Tinción de Kinyoun

• Examen de concentrados fecales con microscopía de contraste de fase .

• Tinciones con hematoxilina-eosina o Giemsa para muestras obtenidas por biopsia o autopsia

• Examen de purificados mediante DIC (contraste diferencial de interferencia)

• Tinción fluorescente DAPI (hidrocloruro de diamino-fenil indol). Esta última interactúa con los ácidos nucléicos de los esporozoítos contenidos en el ooquiste.

• Los exámenes serológicos mas empleados son el ELISA e inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales.

Microbiología

Cripotosporidiosistratamiento

• GENERAL - mantener el balance hidroelectrolítico - Valorar la alimentación parenteral. - Se sugiere suspender los fármacos citotóxicos

temporalmente.

• FARMACOLOGICO - paromomicina - dinitroanilinas - nitazoxanida - Utilización de anticuerpos policlonales específicos.